4 курс / Фак. Терапия / Практику по ВБ

МКБ-10: К58. - Синдром раздраженного кишечника К58.0. - Синдром раздраженного кишечника с диареей

К58.9. - Синдром раздраженного кишечника без диареи К59.0. - Запор

Синдром раздраженного кишечника является полиэтиологическим заболе­ ванием. возникающим при следующих обстоятельствах:

•первичные расстройства нейрогуморальных механизмов системной (интердигестивный мигрирующий моторный комплекс) и местной регуляции моторной функции кишечника • висцеральная гиперчувствительность;

•нарушения иммунобиологических механизмов поддержания толерантной микрофлоры в кишечнике, нередко как следствие перенесенных острых кишечных инфекций и лекарственных интоксикаций (антибиотики н др );

•сниженная толерантность к веществам, входящим в состав пищевых про­ дуктов, постоянное употребление блюд, бедных пищевыми волокнами;

•аномалии психологического типа личности.

Патогенетической сущностью СРК являются сочетанные нарушения нерв­ ной, гуморальной и автономной регуляции двигательной функции кишечника, происходящие вследствие изменения чувствительности рецепторов стенки кишки, играющих важную роль в формировании перистальтических движений и воспри­ ятии болевых ощущений.

Ведущую роль в возникновении этих нарушений играют функциональные расстройства гастроинтестинальной эндокринной системы, ответственной за со­ гласованную моторно-эвакуаторную и секреторную функции кишечника.

Клиническая картина. СРК может протекать в следующих формах.

1.С преобладанием запоров.

2.С преобладанием диареи.

3.С циклической сменой запоров и диареи.

4.С преобладанием болей и кишечного дискомфорта.

Жалобы больных определяются общесоматическими и собственно кишеч­

ными расстройствами.

Общесоматические расстройства проявляются вегетодистоническими и психоастеническими отклонениями - учащенное мочеиспускание (синдром раз­ драженного мочевого пузыря), вазоспастические реакции - постоянное ощущение холода, непереносимость жары. Выявляются признаки гипералгезии, аплодинии (аномальные ощущения, вызванные болевыми стимулами).

Кишечные расстройства характеризуются триадой симптомов: абдоми­ нальная боль, кишечный дискомфорт, расстройство стула - запоры или диарея.

Запор. Основным механизмом запоров при функциональных заболеваниях кишечника является усиление непропульсивной моторики толстой кишки, веду­ щее к замедлению транзита и, вследствие этого, к дегидратации каловых масс, формированию копростаза. Диагностируется запор в том случае, если опорожне­ ние кишечника происходит 3 и менее раз в неделю. Существуют три градации степеней тяжести запора:

1.Легкий запор - стул 1 раз в 7 дней.

2.Запор средней степени тяжести - стул 1 раз в 10 дней.

3.Тяжелый запор - стул менее 1 раза в 10 дней.

Диарея. Многие больные предъявляют жалобы на диарею. Диарея это разжиженный, неоформленный, водянистый стул более 3 раз в сутки.

В одних случаях диарея беспокоит больных длительно, постоянно, в дру­ гих - безудержный понос появляется только при сильных волнениях, в стрессо­ вых ситуациях

81

По степени тяжести ее разграничивают на: - легкую - частота стула 5-6 раз в сутки; - средней тяжести - стул 6-8 раз в сутки; - тяжелую - стул более 8 раз в сутки.

Диагностика СРК основана на констатации присутствия у больного свыше трех месяцев совокупности таких симптомов, как боль в животе или ощущение абдоминального дискомфорта, которые ослабевают, или исчезают после дефека­ ции и/илн ассоциируются с изменениями частоты и консистенции стула. Имеется сочетание не менее чем двух признаков из приведенных ниже, сохраняющихся не менее чем 25% времени периода клинического наблюдения:

•нарушена частота стула (реже 3 раз в неделю или чаще 3 раз в день);

•изменена консистенция кала (жидкий, водянистый или уплотненный, фрагментированный);

•нарушен акт дефекации (увеличена длительность дефекации, необходи­ мость сильного напряжения, нарушена императивность дефекации, отсут­ ствуют ощущения полноты опорожнения);

•выделение слизи из прямой кишки;

•вздутие живота, метеоризм.

Рентгенологическое исследование: признаки дискинезии толстой, а часто и

тонкой кишки. При ирригоскопии отмечается неравномерное, часто болезненное заполнение толстой кишки. Гаустрация формируется по спастическому типу в ви­ де множественных, асимметричных, глубоких складок. Гипермотильные участки чередуются с участками с пониженным тонусом, суженные сегменты кишки - с расширенными. Наблюдается недостаточное и неравномерное опорожнение киш­ ки. Терминальный отдел подвздошной кишки и аппендикс часто оказываются за­ полненными контрастом, что свидетельствует о функциональной недостаточно­ сти илеоцекального клапана.

Эндоскопическое исследование с биопсией толстой кишки: минимальные изменения - незначительное увеличение секреторной активности желез и отек собственного слоя слизистой оболочки.

Копрологнческое исследование: избыточная фрагментация каловых масс, слизь в большом количестве, отсутствие непереваренных пищевых остатков, вос­ палительных элементов, крови

Диагноз функционального заболевания кишечника устанавливают после ис­ ключения всех органических причин.

Лечение. Комплексное лечение включает в себя оптимизацию режима труда и отдыха, психотерапевтические методы, диетические рекомендации, лекарствен­ ные средства, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

При запорах назначают пшеничные отруби, мукофальк, лактулозу, при не­ эффективности - слабительные средства (бисакодил).

При преобладании в клинической картине диареи необходимо ограничить поступление с пищей грубой клетчатки и назначить медикаментозную терапию. Рекомендуется прием лоперамида, адсорбентов (активированный уголь), цитомукопротектора с.чекты. Хорошим антидиарейным эффектом обладают антагонисты кальция: верапамил, дилтиазеы Используются лекарственные растения с анти­ диарейным эффектом: корневшца лапчатки, кровохлебки, змеевика, плоды чере­ мухи, черники, соплодия ольхи, цветы ромашки. Применяются транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики. При наличии болевого синдрома используют миотропные спазмолитики - пинавериум бромид или мебеверин Эффективным может оказаться прием отилония бромида или бутилскополамина.

82

Хронический энтерит - хроническое неспецифическое воспалительно­ дистрофическое заболевание, приводящее к морфологическим изменениям сли­ зистой оболочки, нарушениям моторной, секреторной и абсорбционной функции тонкой кишки.

МКБ10: Не классифицирован Заболевание полиэтиологическое, его формированию способствуют: пере­

несенные бактериальные и вирусные инфекции; алиментарные погрешности; ин­ токсикации; алкоголизм; лекарственная болезнь; действие ионизирующей радиа­ ции, заболевания внутренних органов (причина вторичных энтеритов). Под влия­ нием этиологических факторов возникают нарушения моторики тонкой кишки, снижается эффективность местных иммунных барьеров, что выражается в уменьшении выработки в тканях кишечной стенки секреторного иммуноглобули­ на A (IgA), лизоцима, нарушается целостность эпителиального покрова слизи­ стой. В результате возникают нарушения процессов переваривания - синдром мальдигестии, и всасывания - синдром мальабсорбции. Воспалительные измене­ ния кишечной стенки приводят к экссудации - выделению в просвет кишки жид­ кости, белка, электролитов - синдром экссудативной энтеропатии.

ХЭ протекает в легкой, средней тяжести и тяжелой форме. Различают фазы ремиссии и обострения заболевания. По характеру преобладающих нарушений ХЭ подразделяется на варианты, протекающие: с синдромом мальдигестии; син­ дромом мальабсорбции; с синдромом экссудативной энгеропатии. Жалобы боль­ ных отражают наличие астеноневротических, дискинетических и диспепсических расстройств.

Диагностика.

Общий анализ крови: могут выявляться признаки гипохромной (железоде­ фицитной), гиперхромной (Вц-дефицигной), полнфакторной анемии, увеличенная СОЭ, при обострении - умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

Биохимический анализ крови: пшопротеинемия, гипоачьбуминемия, гипохолестеринемия.

Копрограмма: полифекалия, консистенция кала жидкая или полужидкая, цвет соломенно-желтый, золотистый, зеленовато-коричневый, стеаторея, (боль­ шое количество кристаллов жирных кислот и их солей), креаггорея (непереварен­ ные мышечные волокна, амилорея (зерна непереваренного крахмала).

Бактериологическое исследование кала: уменьшено количество бифидум- и лактобактерий, увеличено - гемолитических и лактозонегативных эшерихнй, патогенного стафилококка, гемолитического стрептококка, протея.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки: моторика кишки усиле­ на, рельеф слизистой деформирован, складки утолщены, сглажены, видны скоп­ ления жидкости и газов.

Эндоскопическое исследование: очаговая или диффузная гиперемия слизи­ стой, утолщение, расширение, уплощение складок, при биопсии слизистой тонкой кишки • дистрофические, воспалительные, атрофические изменения.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз проводится с врожденной глютеновой и дисахаридной энтеропатией, болезнью Уиппла, болез­ нью Крона, амилоидозом кишечника.

Лечение. Рекомендуют диету с оптимальным соотношением белков, жи­ ров, углеводов, при тяжелых формах заболевания, истощении - энтеральное пита­ ние. Внутривенно вводят плазму, альбумин, альвезин, аминокровин, аминоплаэмол. Используют анаболические стероидные препараты: неробол, ретаболил

83

С целью оптимизации кишечной микрофлоры применяют бактериальные препараты: бактисубтил, лактобактерин, бифидумбактерин, для компенсации диареи - лоперамид, реасек, а также метоклопамид, домперидон, цисаприд.

Для коррекции метаболических расстройств назначают витаминные препа­ раты, в первую очередь Bi, Вг, В6 , Е, А. При выявлении признаков мегалобластной анемии парентерально вводят витамин В^по 500 мкг ежедневно.

Хронический колит (неязвенный) - хроническое заболевание с неспеци­ фическими воспалительными изменениями слизистой оболочки, нарушениями моторной и секреторной функций толстой кишки.

МКБ10: К52. - Другие иеинфекционные гастроэнтериты и колиты К формированию ХК могут привести следующие обстоятельства: перене­

сенные инфекционные и паразитарные заболевания кишечника; длительное нера­ циональное питание с недостаточным содержанием в блюдах пищевых волокон; профессиональные и бытовые интоксикации; алкоголизм; лекарственные инток­ сикации; воздействие ионизирующей радиации; хронические заболевания внут­ ренних органов (вторичный хронический колит).

Ведущим моментом патогенеза ХК является длительное повреждающее действие различных токсических и механических факторов на стенку толстой кишки, вызывающее нарушение местных механизмов иммунной защиты, недос­ таточную эффективность иммунологического контроля над оптимальным соот­ ношением компонентов бактериальной среды в полости толстой кишки. В резуль­ тате формируются вторичные нарушения ее моторной функции.

Диагностика. Жалобы: тупые, ноющие, распирающие боли в эпигастраль­ ной области или вокруг пупка, усиливающиеся после употребления молока, муч­ ных блюд, капусты, свежих груш, уменьшающиеся - после отхождения газов, опорожнении кишечника; нарушение стула (запоры, иногда наблюдается не­ оформленный полужидкий, кашицеобразный или даже жидкий стул обязательно с примесью слизи, возможны тенезмы); астсноневротический синдром.

При объективном исследовании: снижение массы тела, склонность к «бес­ причинному» субфебрилитету в периоды усиления болевых ощущений в животе в сочетании с расстройствами стула, при пальпации живота по ходу толстой киш­ ки - болевые ощущения, иррадиирующис в пупок или в эпигастральную область.

Общий анализ крови небольшой иейтрофияызый лейкоцитоз, увеличение СОЭ в периоды обострешн заболевания.

(Сопрограмма: положительная проба Трибуле на растворимый белок (экс­ судат), большое количество слизи, лейкоцитов, кишечного эпителия. Бактериоло­ гическое и паразитологическое исследование кала - дисбактериоз.

Эндоскопическое исследование толстого кишечника (рекгоромавоскопия, колоноскопия): гиперемия, отек, единичные поверхностные эрозии, усиление или обеднение сосудистого рисунка, очаговая или диффузная атрофия слизистой обо­ лочки, в биотатах слизистой - признаки неспецифического воспалительного про­ цесса.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз проводится с синдромом раздраженного кишечника, неспецифическим язвенным колитом.

Лечение. Назначается полноценная диета из продуктов, богатых не грубой растительной клетчаткой. Аитидепрессивным, противовоспалительным, антибак­ териальным эффектом обладают препараты травы зверобоя продырявленного. Для восстановления кишечной микрофлоры назначают: бактисубтил, лактобакте­ рин, бифидумбактерин, для лечения диареи - реасек, лоперамид, для восстановле­ ния центральной регуляции тонуса и моторики кишечника - координакс

84

Неспецифический язвенный колит - хроническое аутоиммунное заболе­ вание, вызывающее язвенно-некротические изменения в толстой кишке, а также множественные системные поражения.

МКБ10: К51 —Язвенный колит Этиологическими факторами НЯК могут быть неизвестные формы вирус­

ной и/или бактериальной инфекции в сочетании с генетической предрасположен­ ностью к этому заболеванию.

В патогенезе заболевания ведущее значение имеет иммунная гиперреак­ тивность, спровоцированная этиологическими факторами. Локальный патологи­ ческий процесс начинается с фиксации в стенке толстой кишки иммунных ком­ плексов. Затем возникает нейтрофильная инфильтрация, отек слизистой оболочки прямой и ободочной кишки. Появляются изъязвления, микроабсцессы, а иногда и перфорация стенки кишки. В дальнейшем формируются фиброз слизистой обо­ лочки, подслизистого слоя, стриктуры, гиперпластические процессы в слизистой нередко с формированием псевдополипов, злокачественной опухоли.

Возникают системные поражения: суставов (полиартрит), кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия и др.), глаз (панофтальмит), желчевыводящей системы и печени (склерозирующий холангит, жировой гепатоз), щитовидной же­ лезы (аутоиммунный тнреоидит), крови (аутоиммунная гемолитическая анемия). Длительное течение НЯК приводит к формированию вторичного амилоидоза внутренних органов: кишечника, почек, печени и др.

Заболевание протекает в острой, хронической и рецидивирующей формах. В типичных случаях начинается с поражения прямой кишки, что вызывает появ­ ление алой крови в нормально сформированном кале. При прогрессировании за­ болевания возникает частый стул с кровью, слизью, гноем. Беспокоят тяжелые ректальные тенезмы, интенсивные схваткообразные боли в животе. Возможна ли­ хорадка, похудение. Ректальное исследование обнаруживает перианальное раз­ дражение, трещины, фистулы, абсцессы в скшсе кишки.

Возможно, формирование токсического мегаколона, для которого харак­ терно: уменьшение частоты дефекаций, интенсификация болей в животе, внезап­ ная лихорадка до 39-40Рс, резко выраженный токсикоз с признаками энцефалопа­ тии, ослабление или полное исчезновение шумов перистальтики кишечника, рез­ кое снижение тонуса передней брюшной стенки. На обзорной рентгенограмме живота видны растянутые участки толстой кишки Крайне тяжелым осложнением НЯК является перфорация стенки пораженной толстой кишки.

Для НЯК характерны системные проявления: сдвиги, связанные с наруше­ нием функции кишечника и общего метаболизма: уменьшение мышечной массы, задержка роста у детей, симптомы авитаминоза, полигландулярной эндокринной недостаточности, астения с нарушением психоэмоциональной сферы.

К системным сдвигам, обусловленным аутоиммунной гиперреактивноегью, относятся, полиартрит с преимущественным поражением крупных суставов, анкилозирующий спондилоартрит; кожные поражения: узловатая эритема, разно­ образные высыпания, в тяжелых случаях - язвенный дерматит, гангренозная пио­ дермия; поражение глаз: ирит, иридоциклит, увеиг, эписклерит, кератит; воспале­ ние слизистой рта: афтозный или язвенный стоматит, гингивит, глоссит; аутоим­ мунный тиреондит, аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцнгопеническая пурпура; амилоидоз с преимущественным поражением почек, формировани­ ем нефротического синдрома; поражение желчевыводящей системы и печени в виде склерозирующего холангита мелких внутри!юченочных протоков, жирового гепатоза.

85

Диагностика.

Общий анализ крови: гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом форму­ лы влево, увеличенная СОЭ. При тяжелом течении е аутоиммунной гемолитиче­ ской анемией выявляются ретикулощггоз, тромбоцитопения

Биохимическое исследование крови: гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, повышенная активность щелочной фосфатазы и гаммаглутамилтранспептидазы при возникновении склерозирующего холангита, разно­ образные электролитные расстройства.

(Сопрограмма: в испражнениях макроскопически видны слизь, сгустки кро­ ви; микроскопически - эритроциты, лейкоциты, скопления клеток кишечного эпи­ телия, кристаллы жирных кислот. Резко положительная проба Трибуне на раство­ римый белок (экссудат) в кале.

Иммунологический анализ: повышенное содержание циркулирующих в крови иммунных комплексов, иммуноглобулинов, положительная реакция Кум­ бса при аутоиммунной гемолитической анемии.

Колоноскопия: исчезновение нормальной складчатости слизистой, воспа­ лительный экссудат из слизи, гноя, крови. Слизистая гиперемирована, с множест­ венными геморрагиями, расширенными мелкими сосудами. В тяжелых случаях на фоне гиперемированной, местами гранулирующей слизистой видны множествен­ ные язвы, псевдополипы.

Ирригоскопия: сужение и укорочение кишки (феномен «водопроводной трубы»), сглаженность контуров слизистой, исчезновение гаустрации, язвенные ниши, дефекты наполнения в местах формирования псевдополипов.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с бактериальной и амебной дизентерией. Для дифференциаль­ ной диагностики от других заболеваний, имеющих сходную клиническую карти­ ну, опухолевого поражения кишечника используют результаты гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки толстой кишки.

Лечение. Назначается диета с увеличенным содержанием животного бед­ ка. В случае потери более 15% массы тела назначают парентеральное питание. Вводят липофундин, интралипид, внгалипид, растворы глюкозы, электролитов.

В качестве средства базисного противовоспалительного лечения НЯК ис­ пользуются препараты 5-аминосалициловой кислоты: сульфасалазин, салофальк (тидокол, месалазин), салазопиридазин и салазодиметоксин

Глюкокортикоиды рекомендуется принимать всем больным с тяжелым те­ чением НЯК, при среднетяжелых формах при наличии системных поражений, при отсутствии эффекта от других методов лечения. Преднизолон дают внутрь в су­ точной дозе 40-60 мг в течение 3-5 месяцев с последующей постепенной отменой.

Цитостатики (азатиоприн, циклоспорин) применяют при необходимости снижения дозы вводимых глюкокортикоидов или прекращения лечения ими.

При угрозе развития токсического мегаколона, сепсиса назначают антибак­ териальные препараты (цефалоспорины, метронидазол, бисепгол). После курса терапии антибиотиками для восстановления нормальной кишечной микрофлоры используют бактисубтил, бифидумбактерин, бнфикол в течение 2-3 месяцев.

Для борьбы с интоксикацией и электролитными расстройствами назначают внутривенные капельные инфузии растворов глюкозы, Рингера, физиологическо­ го раствора. Высоким терапевтическим эффектом обладают гемосорбция и плаз­ маферез.

При неэффективности консервативного лечения выполняется резекция по­ раженной толстой кишки.

86

Болезнь Крона - хроническое заболевание аутоиммунной природы, вызы­ вающее сегментарное или диффузное гранулематозное воспаление в кишечнике, множественные системные поражения.

Этиологическими факторами могут быть вирусная и бактериальная ин­ фекция до настоящего времени не идентифицированным возбудителем, предпо­ ложительно микобактерией псевдомонас, а также генетическая предрасположен­ ность. К заболеванию БК склонны носители антигена гистосовместимости HLA типа В-27.

В результате воздействия этиологического фактора возникает патологиче­ ская иммунная реакция, приводящая к иммунодефициту, сопровождающемуся уменьшением выработки в кишечной стейке секреторного иммуноглобулина IgA. Резко ослабляется иммунный барьер в тканях стенки кишки. Формируются хро­ нические воспалительные инфильтраты в виде гранулем, состоящих из лимфоид­ ных и элителиоидных клеток, среди которых присутствуют гигантские клетки ти­ па Лангганса, возникающие вначале в подслизистом слое участка тонкой или тол­ стой кишки, затем распространяющиеся на все слои кишечной стенки. В резуль­ тате образуются множественные эрозии, язвы, которые в виде глубоких трещин пронизывают всю ее толщу. Углубляясь, язвы могут перфорировать серозную оболочку кишки, что приводит к образованию спаек, кишечных и межкишечных свищей. Рубцевание язвенных дефектов ведет к деформации кишки, сужению ее просвета и, в итоге, возникает кишечная непроходимость.

Патологический процесс обычно сегментарный, локализуется в перианальной области, толстой кишке, илеоцекальной области, тонкой кишке, двенадцати­ перстной кишке, желудке, пищеводе. Гранулематозное воспаление в полых орга­ нах пищеварительного тракта сопровождают разнообразные системные пораже­ ния, обусловленные дисметаболическими и аутоиммунными сдвигами.

Клиническая картина. Заболевание может протекать в острой и хрониче­ ской формах.

При острой форме обычно формируется терминальный ипеиг. Появляются боли в правой подвздошной области, понос с примесью крови, рвота, лихорадка с ознобом. Пальпаторно в правой подвздошной области, в илеоцекальной зоне оп­ ределяется болезненный, утолщенный отрезок подвздошной кишки.

Хроническая форма БК характеризуется более выраженными общими и системными проявлениями (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, изъязв­ ления перианальиой области, иридоциклиты, кератиты, конъюнктивиты, форми­ руются артриты с поражением крупных суставов, анкилозирующий спондилоартрит). В зависимости от локализации пораженного кишечного сегмента она про­ текает в трех вариантах: тонкокишечном, толстокишечном и смешанном.

При возникновении тонкокишечного варианта хронической БК больные начинают замечать, что стул у них постепенно становится полужидким или жид­ ким, пенистым, иногда с примесью крови. Появляются периодические, а затем постоянные боли в проекции воспаленного сегмента кишки. Поражение тонкой кишки часто проявляется синдромом мальабсорбции.

При толстокишечном варианте хронической БК с диффузным поражени­ ем всей толстой кишки преобладают внекишечные системные проявления заболе­ вания. Для сегментарного поражения кишки характерны жалобы на схваткооб­

87

разные боли, появляющиеся после еды, опорожнения кишечника, тенезмы. Беспо­ коит диарея с примесью крови, гноевидной слизи в испражнениях. Очень харак­ терно поражение аноректальной зоны в виде множественных трещин, параректальных свищей, параанапьных «губовидио-выступающих» грануляций, выра­ женного ослабления тонуса, зияния ректального сфинктера. При тотальном пора­ жении поперечно-ободочной кишки может развиваться токсический мегаколон.

Для смешанного варианта хронической БК характерна комбинация сим­ птомов тонкокишечного и толстокишечного вариантов.

Диагностика.

Общий анализ крови: гипохромная анемия (в некоторых случаях гиперхромная, межобластная), увеличенная СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.

Биохимический анализ крови: гипопротеннемия, гипергаммаглобулинемия, сниженный уровень сывороточного железа, электролитные расстройства. При формировании склерозирующего холангита повышена активность щелочной фосфатазы, АЛТ.

Иммунологический анализ: увеличенное содержание циркулирующих им­ мунных комплексов в крови, иммуноглобулинов.

{Сопрограмма: макроскопически • примеси крови; микроскопически - много лейкоцитов, эритроцитов, конгломератов эпителиальных клеток. Положительная реакция Грегерсена на скрытую кровь. Положительная реакция Трибуле на рас­ творимый белок (экссудат).

Ренттенконтрастное исследование кишечника: выявляются участки суже­ ния кишки с четкими границами поражения - симптом «шнура» или «чемоданной ручки», чередующиеся с нормальными петлями, имеющими расширенный про­ свет. В зоне сужения рельеф слизистой оболочки имеет ячеистый рисунок, обра­ зующийся вследствие затеков контраста в глубокие узкие, щелевидные язвы.

Ультразвуковое исследование (УЗИ): в месте поражения кишки регистри­ руется «феномен полого органа» или «псевдопочки» - выявляется структура с толстыми гипоэхогенными стенками и центральной эхогенной зоной.

Эндоскопическое исследование: слизистая оболочка в месте поражения резко отечна, утолщена, с грубыми складками, с многочисленными геморрагиями, изъязвлена Ее поверхность имеет вид «булыжной мостовой» - участки нормаль­ ной слизистой сменяются изъязвлениями. Биопсия пораженных участков кишки: гистологическое исследование биоптаггов не всегда информативно, так как типич­ ные для БК гранулемы, содержащие клетки Лаигганса, находятся в подслизистом слое и обычно не попадают в биоптат.

Лечение. Назначается диета с повышенным содержанием белка.

В качестве базисного средства медикаментозной терапии применяются препараты 5-аминосалициловой кислоты: сульфасалазин, салазопиридазин, месалазин.

При выраженной анемии, кахексии, тяжелых системных поражениях, вы­ сокой активности воспалительного процесса применяют преднизалон в дозе 40-60 мг в день с последующей постепенной отменой препарата. Продлевает ре­ миссию применение иммунодепрессантов (ззаггиоприн).

Назначают антибактериальные препараты (метронидазол), комплексные поливитамины, препараты железа

При поражениях желудка, двенадцатиперстной кишки, подвздошной киш­ ки необходимо вводить витамин Вц.

Появление признаков кишечной непроходимое™, образование фистул, абсцессов является показанием для хирургического лечения с резекцией пора­ женного участка кишки.

88

Болезнь Уиппла - системное заболевание инфекционной природы с обя­ зательным поражением тонкой кишки, накоплением в ее стенке липидов, форми­ рованием лимфостаза, инфильтрацией специфическими «пенистыми» макрофага­ ми, развитием синдрома мальабсорбции, множественными поражениями других внутренних органов и систем.

МКБ-10: К90.8 - Другие нарушения всасывания в кишечнике Этиология, патогенез. Заболевание вызывает специфическое бактериаль­

ное поражение тонкой кишки, других внутренних органов, возникающее на фоне иммунодефицитного состояния. Бактерия, вызывающая заболевание относится к грамположительным актиномицетам - бацилла Tropheryma whippelii.

В патогенезе заболевания значение имеют два параллельных патологиче­ ских процесса. Во-первых, тяжелое бактериальное поражение стенки тонкой киш­ ки, вызывающее нарушение всасывания - синдром мальабсорбции, с другой сто­ роны - диссеминация бактерий в организме вызывает иммуннореактивное пора­ жение и функциональную недостаточность важнейших органов. Поражаются си­ новиальные оболочки суставов, мышцы, центральная нервная система, сердце, легкие, надпочечники, костный мозг.

Клиническая картина. Основные системные поражения при болезни Уиппла: кахексия, гиперпигментация кожи, боль в животе, диарея, стеаторея, плеврит, пневмонит, лимфаденопатия, энцефалопатия, интерстициальный нефрит, кожная сыпь, узловатая эритема, полинейропатия, артрит, эндокардит, офтальмо­ патия.

В клиническом течении заболевания выделяют три стадии.

1 стадия. Возникают и доминируют внекишечные и системные поражения. 2 стадия. Появляется, и становятся все более выраженными синдром маль­

абсорбции, системные проявления болезни.

3 стадия. Развивается кахексия. К системным проявлениям присоединяют­ ся панкардит, полисерозит, спленомегалия, неврологические расстройства Воз­ можно возникновение парезов глазодвигательных мышц, нарушения зрения, слу­ ха. Падает интеллект вплоть до глубокой деменции

Диагностика.

Общий анализ крови - умеренный нейтрофилышй лейкоцитоз, эозинофилия; ускорение СОЭ.

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипокапьциемия, сниженный уровень сывороточного железа

Копрологическое исследование: в кале обнаруживается большое количест­ во жира кристаллов жирных кислот, непереваренных мышечных волокон.

ФГДС: слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки отечна гиперемирована с утолщенными складками, неровным рельефом слизистой из-за много­ численных возвышающихся микрообразований желтого цвета (лимфостазы).

При морфологическом исследовании тонкокишечного биоптата специфи­ ческими для болезни Уиппла являются следующие признаки, из которых первые два являются абсолютно доказательными:

•инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки круп­ ными «пенистыми» макрофагами;

•выявление в гранулах макрофагов бациллы Tropheryma whippelii;

•внутри- и внеклеточное накопление жира в слизистой тонкой кишки;

•расширение лимфатических сосудов в стенке тонкой кишки.

УЗИ: визуализируются пакеты увеличенных мезентериальных лимфоузлов.

89

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз проводится с хроническим энтероколитом, спру, глютеновой и дисахаридазодефишпными эн­ теропатиями, экссудативной энтеропатией, хроническим панкреатитом.

Лечение. Рекомендуется диета с повышенным содержанием белка, вита­ минов и ограничением употребления жиров Назначают антибиотики (тетрацик­ лин, доксициклин, перфлоксацин, клиндомицин, азитромицин, препараты пени­ циллинового ряда) в средних дозах длительными циклами (от 6 месяцев до года). Эффективна комбинация стрептомицина с беизилпенициллином, длительный (не менее 1 года) пероральный прием триметоприма-сульфаметоксазола (бисептол).

При гипопротеинемии переливают аминокислотные смеси по 200 мл еже­ дневно или через день в течение 2-4 недель. Корректируют нарушения минераль­ ного обмена инфузиями солевых растворов. Парентерально вводят витамины, в первую очередь -жирорастворимые (А, Е, К), которые практически не всасываются при болезни Уиппла.

Тема УИРС Псевдомембранозный колит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика,

лечение.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1.Литвяков А.М. Клинические лекции по внутренним болезням. Витебск, 1997.-218с.

2.Литвяков А.М. Внутренние болезни: Учеб, пособие: В 2 ч.; ч.1 / А.М. Лигвяков. - Минск: Тессей, 2007. - 736 с.

3.Маколкин В.И., Овчаренко С И Внутренние болезни: Учебник. - 4-е изд., М.: Медицина, 1999 - 592с.

4.Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т I. Диагности­ ка болезней органов пищеварения. Диагностика эндокринных заболеваний - М.: Мед. лиг., 2008 - 560с.

5.Окороков А.Н. Руководство по лечению внутренних болезней. Т. 2. Лече­ ние болезней органов пищеварения. Лечение болезней пищевода, желудка, кишечника. / Окороков А.Н. - ML: Мея. лит., 2009 - 416с.

90