4 курс / Фак. Терапия / Практику по ВБ

мышц. При правосторонней РКМП наблюдается парадоксальное движение меж­ желудочковой перегородки. При левостороннем процессе перегородка имеет форму буквы М. Визуализируется расширенный выходной тракт правого желу­ дочка. Правое предсердие также бывает расширенным. Обнаруживаются патоло­ гические изменения структуры створок, пролапс митрального клапана, главным образом задней створки. При правожелудочковой РКМП наблюдается диастоли­ ческое открытие клапанов устья легочной артерии с выраженной регургигацией в правый желудочек, гидроперикард

У Ж внутренних органов: фиброз, цирроз печени, признаки портальной гипертензии, сплеиомегалия, асцит, гидроторакс,застойные изменения почек.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с констриктнвным перикардитом.

Лечение. В настоящее время нет эффективных консервативных методов терапии РКМП при переходе заболевания в стадию фиброза.

На начальных стадиях заболевания острые приступа сердечной недоста­ точности иногда хорошо поддаются лечению глюкокортикоидными гормонами, мочегонным и средствами

Убольных, получающих поддерживающее лечение преднизалоном 10 мг в сутки с увеличением дозы до 20-30 мг во время приступов острой сердечной не­ достаточности возможно значительное замедление прогрессирования заболева­ ния. В начале болезни при высокой эооинофилии в периферической крови показа­ но комбинированное лечение преднкзолоиом и цигостаткам и. оксикарбамцдом и винкристином. По показаниям пр'меняются антарктические средства, анти­ коагулянты.

Убольных с очень высокой эозинофилией и повышенной вязкостью крови

целесообразно использовать метод лейкофереза, хотя его эффект обычно бывает временным.

Когда ЙКМП достигает стадии фиброза, хорошие результат дает хирур­ гическое лечение. Выполняется операция декортикации - иссечение плотной фиб­ розной ткани, освобождение сухожильных хорд и ткани клапанов. При наличии показаний одновременно протезируются клапаны.

Прогноз. Прогноз малоблагоприятный, так как эффективного лечения это­ го заболевания еще не удалось разработать.

Миокард иодистрофия - это некоронарогенное, невоспалительное заболе­ вание сердца, в основе которого лежат нарушения метаболизма миокарда, связан­ ные с экзо- и эндогенными патологически*и влияниями различной природы.

МКБ-10: Не классифицированы Этиология. Миокардиодистрофия (МД) полиэтиологическое заболевание.

Она возникает при различных патологических состояниях:

•анемиях и лейкозах;

•голодании и ожирении;

•вигам инной недостаточности;

•нарушениях отдельных видов обмена веществ (амиловдоз, гемохроматоз, гликогенов, ксангоматоз);

•электролитах расстройствах (избыток или дефицит калия, магния, каль­ ция, состояние ацидоза и алкалоза);

•заболеваниях печени (гепатиты, цирроз);

•заболеваниях почек (острый и хронический гломерулонефриг, острая и хроническая почечная недостаточность);

61

•заболеваниях эндокринном системы (болезни щитовидной железы, надпо­ чечников, гипофиза, сахарный диабет, патологический климакс);

•хроническом тонзиллите (тоюилогенная миокардиодистрофия);

•физическом перенапряжении,

•травмах;

•острой и хронической алкогольной интоксикации;

•системных заболеваниях (системная красная волчанка, склеродермия);

•саркоидозе,

•прогрессирующей мышечной дистрофии;

•экзогенных интоксикациях (отравления угарным газом, промышленными ядами, лекарствам и).

Патогенез. Независимо от этиологического фактора, дистрофический про­

цесс в миокарде проходит определенный путь, который можно разделить на три стадии.

Стадия 1 - нсйрофункциопальных изменений. В этот период происходят [вменения, соответствующие адаптивной гиперфункции миокарда (резкое увели­ чение потребности миокардз в кислороде, повышение распада гликогена и глюко­ зы, ускорение процессов синтеза и деградации белков). Возрастает сократитель­ ная способность миокарда вместе с уменьшением резервных возможностей при­ роста мощности сокращения. Такое состояние соответствует предельном воз­ можностям нормальных метаболических процессов и не может сохраняться дли­ тельное время.

Стадия 2 - обменно-структурных (органических) изменений. Характеризу­ ется ослаблением тканевого дыхания вследствие уменьшения интенсивности окислительных процессов. Значительно интенсифицируется гликолиз. В кардиомиоцитах увеличивается содержание липидов и неэстерифиццрованшах жирных кислот в результате ослабления процессов их утилизации. Для метаболизма мио­ карда характерен нарастающий энергетический дефицит.

Стадия 3 - сердечной недостаточности. Развивается в случае неблагопри­ ятного течения заболевания и характеризуется тяжелыми нарушениями обмена веществ в миокарде. Тканевое д а хакие угнетено. Активизирован гликолиз. Со­ стояние метаболического ацидоза. Нарушена проницаемость мембраны. Развива­ ются нарушения соотношений концентраций внутри- и внеклеточного калия и кальция. Происходят гомогенизация и разрывы мнофибрилл. Нарастают явления аутолзва клеток вследствие дестабилизации мембран и распада лизосом.

С клинических позиций необходимо учитывать следующие харакгерште особенности патогенеза МД: нарушения обменных процессов в миокарде при своевременном лечении обратилы; начальные проявления МД могут не отражать­ ся на ЭКГ; выраженная сердечтая недостаточность развивается сравнительно редко, при возникновении сердечной недостаточности успех терапии целиком за­ висит от того, насколько удается устранить нарушения обменных процессов в ор­ ганизме больно, о.

Клиническая картина. В начальный (I стадия) период МД, диапазон кли­ нических проявлений заболевания очень широкий. Они могут быть весьма незна­ чительным и, когда больные характеризуют свое состояние как обычное утомле­ ние к концу рабочего дня. В других случаях имеет место сшпгомапжа достаточ­ но выраженных функциональдах нарушений - преходящие боли в области серд­ ца, сердцебиение, перебои ритма сердца, чувство недостатка воздуха, жалобы на слабость, головные боли, плохой сон, повышенную раздражительность, потли­ вость. При объективном исследовании отмечаются влажные, холодные на ощупь

62

ладони: границы сердца не изменены, тоны сердца звучные, слабый систоличе­ ский шум на верхушке. Пульс учащен.

Во Uстадии клинические проявления МД становятся устойчивыми К сим­ птомам, характерным для начальной стадии заболевания присоединяется одашка при физической нагрузке, пастозность голеней, иногда акроцианоз Объективно отмечается увеличение размеров сердца. Тоны сердца глухие. Выслушивается систолический шум на верхушке. Тахикардия становится постоянной. Клиниче­ ски вторая стадия МД может быть разделена на два периода: компенсированный и декомпенсироваиный В период компенсации наблюдаются обьективте призна­ ки нарушения сократительной функции миокарда, проявляющиеся одышкой при фюической нагрузке, появлением пастданости голеней к вечеру. Этот период со­ ответствует ПФК недостаточности кровообращения по NYHA.

Период декомпенсация по клинической картине соответствует Ш ФК не­ достаточности кровообращения по NYHA.

III стадия развития МД, стадия сердечной недостаточности, клинически полностью соответствует IY ФК по NYHA. У больных выраженная одышка, циа­ ноз, отеки, асцит. Границы сердца расширены за счетдилатации всех полостей. Пульс частый, слабый, аригмичны й за счет фибрилляции предсердий.

Важнейшими ЭКГ-признаками этого заболевания являются увеличение продолжительности сегмента ST, смешение его выше или ниже изолинии, упло­ щение или инверсия зубца Т. Изменения зубца Т и сегмента STтребуют тщатель­ ной дифференциальной диагностики с миокардитом, ишемической болезнью сердца (ИБО). В пользу ИБС свидетельствует горизонтальная депрессия сегмента ST или нисходящая к отрицательному зубцу Т, отрицательные, равносторонние (симметричные) зубцы Т, дискордангность юме!сний желудочкового комплекса в разных отведениях, признаки очаговых изменений (рубцы) миокарда. Диагно­ стическая ценность этих признаков возрастает при их сочетании с клиническим и проявлениям и ИБС (стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда).

Для дифференциальной диагностики МД с другим и заболеваниям и исполь­ зуют ЭКГ-пробы с фармакологической нагрузкой. Так, для многих вариантов МД (физического перенапряжения, дизовариальной, тонзилогенной, алкогольной) ха­ рактерна положительная динамика ЭКГ после приема внутрь хлористого калия. При МД, обусловленных избыточным воздействием катехоламинов положитель­ ный результат наблюдается при пробах с бета-адреноблокаторам и.

ЭхоКГ исследование позволяет достаточно надежно разграничил, причины расширения полостей сердца. При отсутствии клапанного порока, специфических признаков гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, гнало- и акинетичных сегментов стенки желудочков можно предполагать наличие дистрофиче­ ских изменений м иокарда

Среди разновидностей МД, имеющих наиболее важное клиническое значе­ ние, выделяются: дисгоромональная, алкогольная, тонз илотеиная, возникающая вследствие физического перенапряжения.

Дисгорм ональная м нокярднодистрофня Заболевание обусловлено резким уменьшением синтеза эстрогенов и анд­

рогенов, участвующих в синтезе сократительных белков миокарда. Возникает в период угасания половой функции у женщин (климактерическая МД) Существу­ ет разновидность дисгормональной МД до наступления климакса - так называе­ мый доедменструальный синдром.

63

Патологические проявления наблюдаются у женщин в возрасте 26-45 лет во второй фазе менструального цикла, а с наступлением менструации исчезают.

Характерна жалобы на боли в области сердца. Часто острые, режущие, пронизывающие, колющие, щемящие, сжигающие, длительные. Боли локализу­ ются слева от грудины, в области верхушки сердца или левого соска, иррадиируют преимущественно в левую лопатку и левую руку. Они не провоцируются фи­ зическим напряжением, не сопровождаются выраженными вегетативными реак­ циями.

Объективно отмечаются гиперемия лица, легкий цианоз губ. Пульс ров­ ный, иногда небольшая тахшсардия. Перкуссия и аускультация сердца не выявля­ ют патологических сдвигов. Артериальное давление во время приступов болей в области сердца незначительно отклоняется от нормы.

ЭКГ-иарушения характеризуются уплощенным или отрицательным зубцом Т, нерезкий смещением сегмента ST в начале заболевания чаще в правых грудных отведениях, в дальнейшем они могут появляться в левых грудных и стандартных отведениях от конечностей. Зубец Т может долго быть отрицательным, затем он становится положительным, а через несколько дней - вновь отрицателья>ш без какой-либо явной связи с клинической картиной болезни. Часто на ЭКГ регистри­ руются нарушения ритма: синусовая аритмия, экстрасистолия, непароксизмальная тахикардия. Отчетливой связи изменений ЭКГ с выраженностью кардиалгии не наблюдается.

У большинства больных физическая нагрузка, прием хлорида калия, обзидана вызывают нормализацию ЭКГ.

Алкогольная мнокардноднстрофия

Чаще всего развивается у мужчин в возрасте 20-50 лет злоупотребляющих алкоголем. Развитию алкогольной МД способствуют стрессовые состояния, не­ достаточность питания, наследственная предрасположенность, вирусная инфек­ ция на фоне снижения естественного иммунитета, различные заболевания внут­ ренних органов.

Типичным клиническим проявлением алкогольной МД являются аритмии сердца. Наиболее частые и ранние - синусовая тахикардия, желудочковая или предсердная экстрасистолия.

На ЭКГ обнаруживают признаки замедления внутрипредсердной и внут­ рижелудочковой проводимости, при длительном течении возможно развитие фибрилляции предсердий. Аритмии и нарушения проводимости возникают или учащаются после употребления алкоголя.

Острая алкогольная МД сопровождается неспецифическими изменениями ЭКГ - увеличением, уплощением или инверсией зубца Т, подъемом или депресси­ ей сегмента ST. Выделяют три стадии развития алкогольной МД.

I стадия (начальная) продолжается около 10 лет. Клинически напоминает картину нейровегетативной астении с жалобами на упорные «беспричинные» ко­ лющие или тянущие боли в области сердца, сердцебиения, перебои в работе серд­ ца, чувство недостатка воздуха, слабость, головную боль, плохой сон, повышен­ ную раздражительность, потливость. Границы сердца в пределах нормы. Регист­ рируется тахикардия, слабый систолический шум верхушке. Артериальное давле­

ние умеренно повышено. На ЭКГ укорочение интервала P-Q, удлинение Q-T, вы­ сокий остроконечшй зубец Т, косо восходящий сегмент ST в грудных отведени­ ях, экстрасистолия.

64

II стадия развивается у больных, злоупотребляющих алкоголем свыше 10 лет. Жалобы на оляпку при небольшой физической нагрузке, кашель, отеки на ногах. Наблюдаются акроцнаноз, отеки ног, одутловатость лида, застойные явле­ ния в малом круге кровообращения. Перкуторно граница сердца расширены в обе стороиа. Тоны сердца глухие, систолический шум над верхушкой, иногда ритм галопа. Снижено пульсовое артериальное давление. Симптомы алькогольного по­ ражения печени, других внутренних органов. На ЭКГ отмечаются признаки ги­ пертрофии левого желудочка, внутрижелудочковая блокада, уплощение и инвер­ сия зубца Т, различим о вида нарушения ритма, нередко фибрилляция предсер­ дий. При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки застоя в ма­ лом круге кровообращения, увеличение левого желудочка. ЭхоКГ выявляет дилатацио камер сердца, гинокинезию миокарда стенки левого желудочка

Ш стадия алкогольной МД представляет собой результат необратимых ме­ таболических и структурных изменений в миокарде при длительном и обильном употреблении спиртных напитков, возникновении алкогольной зависимости. Воз­ никает кардномсгалия как при дилатационной кардном иопатт, застойная недос­ таточность кровообращения. На этой стадии у больного имеют место множест­ венные поражения других органов и систем алкогольного генеза (центральной нервной системы, эндокринной системы, печени, поджелудочной железы, и др.).

Т о т илогенная маокардиодистрофня

Формирование т о т илотеиной МД обусловлено прямым кардиотоксическнм влиянием ферментов агрессии патогенной микрофлоры, в частности стреп- толизина-О.

Наиболее частыми клиническими проявлениям и заболевания являются ко­ лющие и ноющие боли в области верхушки сердца, сердцебиения, одышка при физической нагрузке Характерна связь этих жалоб с обострениям и тонзиллита, с простудным и заболеваниям и у лиц, перенесших операцию тошилэктом ни.

При аускультации сердца у больных нередко выслушивается систоличе­ ский шум на верхушке чаще дующего характера, небольшой интенсивности, не проводящийся в левую подмышечную впадину

На ЭКГ может регистрироваться синусовая тахикардия, миграция водителя ритма, суправентрикулярная или желудочковая эксграсистолия Характер»! сглаженность или неглубокая инверсия зубца Т в отведениях И, Ш, aVF, а иногда в левых грудных отведениях. В части случаев имеют место нарушения внутриже­ лудочковой или внутрипредсердной, реже - атриовентрикулярной проводимости. Проба с хлористым калием, как правило, положительная. На ЭКГ - смещение сег­ мента ST, уплощение, инверсия зубца Т, нарушения проводим ости.

Миокардиодистроф ия физического перенапряжения Возникает вследствие чрезмерных соревновательных и тренировочных на­

грузок у профессиональных спортсменов, при интенсивных силовых нагрузках у физически недостаточно подготовленных лиц

Нередко протекает бессимптомно и обнаруживает себя только патологиче­ скими отклонениями ЭКГ. Иногда проявляется болями в области сердца, ощуще­ ниями аритмичной работы сердца. Различные нарушения ритма встречаются у спортсменов значительно чаще, чем у лиц того же возраста не занимающихся спортом.

На основании ЭКГ сдвигов выделяют 3 последовательные стадии дистро­ фии миокарда при физическом перенапряжении:

65

стадия I - уплощение или двугорбость зубца Т, депрессия сегмента S-T; стадия II -зубец Т становится двухфазным;

стадия III -зубец Тстановится отрицательным.

Характерны положительная калиевая и отрицательная нитроглицериновая

пробы.

Лечение. Помощь больным с МД начинают с лечения того заболевания, которое явилось причиной развития дистрофического процесса в миокарде. Уст­ раняют другие причины, вызывающие МД - алкоголь, курение, физическое и эмо­ циональное перенапряжение. Электролитные нарушения в сердечной мышце (по данным ЭКГ) купируются пероральным приемом или парентеральным введением соответствующих препаратов При гипокалиемии показано применение препара­ тов калия (панангин. аспаркам). Назначается диета, богатая солями калия; изюм, чернослив, курага, капуста, картофель.

Для уменьшения токсического влияния на миокард продуктов перекисного окисления назначают антиоксидантные препараты - токоферол (витамин Е) внутрь по 100 мг 2 раза в день или внутримышечно по I мл I раз в день.

При МД, обусловленной повышением адренергических влияний на сердце показаны бета-адреноблокаторы Обзидан (анапршшн) применяют в дозах от 30 до 120 мг в день в зависимости от переносимости препарата. Кардиоселективные бета-адреноблокаторы атенолол, метапролол назначают в дозах до SO мг/сутки.

Применяются препараты, оптимизирующие метаболические процессы в миокарде - предуктал, милдронат, рибоксин, инозин, сбалансированные поливи­ таминные препараты, оротаг калия, анаболические стероиды.

При развитии сердечной недостаточности возможно применение сердеч­ ных гликозидов. Гликозвды показаны больным со сниженным систолическим вы­ бросом сердца и при тахисметодической форме фибрилляции предсердий. Приме­ няется дигоксин (0,25 мг) по 0,5-1 таблетке в день. Однако их применение может быть эффективным и безопасным после проведения этиологического и патогене­ тического лечения заболевания, вызвавшего МД, стабилизации электролитного баланса (опасны дефицит калия и избыток кальция).

Нарушения ритма сердца купируются назначением ангиаригмических пре­ паратов. В легких случаях экстрасистолия может исчезнуть на фоне приема на­ стойки боярышника, в других - применяется амиодарон по 0.2 г - 3 раза в день,

адреноблокаторы.

При лечении климактерической МД используются седативные препараты: элениум (по 1 таблетке 5 мг 3 раза в день * более 75 дней), рудотель (по I таб­ летке 10 мг 2-3 раза в день не более 60 дней), тазепам (по 1 таблетке 10мг 3-4 раза в день), сухой и спиртовой экстракты валерианы, экстракт пустырника в обычных дозировках. Для нормализации функции вегетативной нервной системы назнача­ ются беллатаминал (белласпон, лснбирен), состоящий ю фенобарбитала, эрготамина, суммы алкалоидов красавки (по 1 драже 2-3 раза в день), беллоид, состоя­ щий из дибугнлбарбигуровой кислоты, эрготоксина, суммы алколоидов красавки (по 1 драже 3-6 раз в сутки). При отсутствии эффекта применяются половые гор­ мона. Назначают бисекурин, состоящий из этиндиола (гесгаген) и этинилэстрадиола (эстроген), по 1 таблетке 1 раз в лень в течение 3 недель. При аритмиях, ги­ пертензивном синдроме применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция (особенно эффективны при назначении в сочетании с половыми гормонами). При предменструальном синдроме назначают халийсберегающие мочегонные препа-

66

рагы (верошпирон) начиная с 10-12 дня менструального цикла до первого для менструации

Лечение алкогольной МД заключается в полном отказе от употребления алкоголя. Назначается прием витаминов группы В, препаратов, влияющих на ме­ таболизм миокарда (анаболические гормоны, нанангин, фосфаден, кокарбоксияазаХ антагонисты кальция, амподарок. При отсутствии выраженной сердечной не­ достаточности возможно назначение блокаторов бета-адренорецепторов. При за­ стойной сердечной недостаточности назначаются мочегонные препараты (калийсберегающне), шгнбигоры АПФ.

Лечение больных тою илотеиной МД заключается в устранении хрониче­ ского тонзиллита и сопутствующего фарингита. Спустя несколько месяцев после адекватного консервативного лечения у ЛОР-специалистов или тою илэизомни клинические сшшгомы поражения сердца могут полностью исчезнуть.

Лечение больных МД физического перенапряжения направлено, прежде всего, на нормализацию нарушенного калиевого равновесия в миокарде. Ограни­ чиваются физические и эмоциональные нагрузки Назначается нанангин (аспаркам) по 2 драже 3 раза в день после еды в течение 2-3 недель. При минимальных жалобах и слабо выраженных изменениях на ЭКГ такой терапии бывает доста­ точно. При более выраженной клинике МД дополнительно назначается рибоксин по 200 мг в день в течение 2-4 недель в сочетании со сбалансированными поливи­ таминными препаратами.

Прогноз. Прогноз при миокардиодистрофиях благоприятный.

ТемаУИРС Дифференциальный диагноз при первичных (гипертрофическая, дилатаци­

онная, рестриктивная) и вторичных (при ишемической болезни сердца, артери­ альной гипертензии) кардиомиопатиях.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1.Лигвяков А.М. Клинические лекции по внутренним болезням. Витебск, 1997. —218с.

2.Лигвяков А.М. Внутренние болезни: Учеб, пособие: В 2 ч.; ч.1 / AM. Лиг­ вяков.-Минск: Тессей, 2007.-736 с.

3.Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник. - 4-е изд., М.: Медицина, 1999 - 592с.

4.Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т 8. Диагности­ ка болезней сердца и сосудов. -М.: Мед. лиг., 2009-432с.

5.Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Т 3, кн. 1. Лечение болезней сердца и сосудов. -М .: Мед лиг., 2008 - 464с.

67

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

I. Как называется первично хроническое некоронарогеиное, невоспалигельное, не связанное с нарушениями метаболических процессов заболевание сердца, проявляющееся диффузиям поражением миокарда с резким снижени­ ем его сократительной способности и прогрессирующей дилатацией полостей?

1.ВПС бледного типа с артерио-венозшям шунтом

2.ВПС синего типа с веноартериалывлм сбросом

3.ВПС без сброса, но с препятствием к выбросу крови из желудочков

4.ни одно из перечисленного не верно

2.Какие факторы могут ирать этиологическую роль в возникновении дилата­ ционной кардиомиопатий?

1.аутоиммунные нарушения, провощзрованные вирусной инфекцией

2.алкоголизм

3.физическое перенапряжение

4.миокардит

5.атеросклероз коронарных артерий

3.Какие сггклонешн «типичны для дилатационной кардномиопатии?

1.расширена полость левогожелудочка

2.расапцзена полость правого желудочка

3.стенки расширенных желудочков имеют нормальную толщину

4.масса сердца уменьшена

5.формируются пристеночные эндокардиальмле тромбы

6.все вышеперечисленное не типично

4.Какие отклонения не типичны для дилатационной кардиомиопатии?

1.ударный объем сердив снижен

2.форм ируется блокада левой ножки пучка Гиса

3.относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов

4.относительная недостаточность клапанов устья легочной артерии

5.изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки

5.Какие патологические процессы не участвуют в формировании клинической картины дилатационной кардиомиопатии?

1.нарушения ритма

2.сердечная недостаточность

3.тромбоэмболические осложнения

4.все участвуют

5.все 1ю участвуют

6.Какие клинические проявления не типичны для начального периода дилата­ ционной кардиомиопатии?

1.общая слабость

2.перебои ритма сердив

3.одышка

4.носовые кровотечения

5.все типичны

68

7. Какие клинические проявления не типичны для дилатационной кардиомиопатий?

1.приступы удушья с сухим кашлем и влажным с розоватой пенистой мокро­ той

2.частые обмороки

3.тупые ноющие боли в правам подреберье

4.увеличение живота

5.кровохарканье

6.все вышеперечисленное не типично

8. Какие объективные симптомы не типичны для дилатационной кардиомиопатий?

1.выпячивание грудной стенки - сердечны й горб

2.перкуторно определяемые границы сердца расширены во все стороны

3.сердечный толчок ослаблен

4.Тош сердца глухие

5.пресистолический ритм галопа

9. Какие объективные смпгомы не типичны для дилатационной кардиомиопатий?

1.сердечный толчок усилен, разлитой

2.систолический шум митральной регургигации

3.прогодиасголический ритм галопа

4.систолический шум трикуспидальной регургигации

5.диастолический шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии

1.живот увеличен, асцит

2.выраженная гепатомегапия, сппеномегалия

3.в легких над всеми полями сухие или влажные хрипы

4.выявляется участок ослабленного дыхашм в легких, здесь же шум трения плевры

3.все признаки типичны

11.Какая форма клинического течения не типична для дилатационной кардиомиопатий?

1.латентная, бессимптомная

2.прогрессирующая с внезапной деком пеисацией кровообращения

3.рецидивирующая с периодам и обострения и ремиссии

4.стабильная форма с медленно прогрессируют»! течением

5.нестабильная форма с быстро прогрессирующим течением

12.Какие изменения ЭКГ не типичны для дилатационной кардиомиопатий?

1.разнообразные нарушения ритма

2.часто блокада левой ножки пучка Гиса

3.глубокий и широкий зубец Q

4.уменьшение амплитуды QRS-комплекса

5.часто выявляется укорочение интервала P-Q

69

13. Какие рентгенологические изменения не типичны для дилатационной кардном иопатин?

1.выраженная кардиомегалня

2.сердце шаровидной формы

3.сист олическая экскурсия контура левого желудочка усилена

4.застойное усиление легочного рисунка

5.треугольные тени инфарктов легкого

14. Какие отклонения ЭхоКГ не типичны для дилатационной кардном иопатин?

1.дилатация всех гадостей сердца

2.нормальная толщина или умеренная гипертрофия миокарда желудочков и перегородки

3.увеличена фракция выброса левого желудочка

4.уменьшена амплитуда расхождения митральных створок в диастолу

5.выявляются тромбы на эндокардиалыюй поверхности стенки желудочков

15.Какие пункты можно исключить из плана обследования больного дилата­ ционной кардиом иопатией без ущерба для качества диагностики?

1.коагулограмма

2.ЭКГ

3.ЭхоКГ

4.рентгенография легких

5.ФГДС

16.Какие группы препаратов нет смысла применять для лечения сердечной недостаточности у больных дилатационной кардиомиопатией?

1.сердечные гликозиды

2.ингибиторы АПФ

3.мочегонные

4.конкурентные антагонисты альдостерона (верошпирон)

5.глюкокортикоидные гормоны

17.Какие препараты нет смысла применять для лечения сердечной недоста­ точности у больных дилатационной кардиомиопатией?

1.метопролол

2.верошпирон

3.молсидомин

4.ретаболил

5 . циклофосфан

6. все вышепсре-шсленные

18 Какие препараты нет смысла применять для лечения сердечной недоста­ точности у больных дилатационной кардиомиопатией1?

1.гепарин

2.лизиноприл

3.дигоксии

4.фуросемвд

5.преднизолон

6.все вышеперечисленные

70