6 курс / Судебная медицина / Скоропостижная_смерть_от_атеросклероза_венечных_артерий
.pdfПосле вскрытия артерий производится исследование полостей сердца и миокарда любым методом (Шора, Абрикосова, Медведева и др.).
Мы рекомендуем использовать предложенный метод вскрытия артерий, который очень прост, не требует до полнительной затраты времени, гарантирует снижение числа диагностических ошибок, обеспечивает возмож ность установления типов кровоснабжения сердца и, что очень важно, позволяет исследовать сердце непосред ственно на секционном столе.
Тромбоз коронарных артерий, по сведениям Амери канского комитета по антикоагулянтам, выявлен у 70—80%! больных инфарктом миокарда. Проблеме ко ронарного тромбоза был посвящен специальный симпо зиум в Бохуме (1964), где особо было отмечено, что в на стоящее время нет еще достаточного числа надежно про веденных морфологических исследований, позволяющих сделать окончательное заключение о частоте тромбоза венечных артерий при инфаркте миокарда. В решениях симпозиума было подчеркнуто, что для статистики могут быть использованы лишь те исследования, в которых проводится целенаправленный поиск тромбов, а ретро спективно отобранные данные обычных вскрытий для этой цели не пригодны.
Предложенный нами метод исследования сердца по может эксперту более точно выявить органические ос ложнения атеросклероза, учитывать степень развития и распространения патологического процесса в артериаль ной системе сердца.
Глава III.
Морфологические
изменения при атеросклерозе
Нарушения липидного, белкового, минерального и вод ного обмена проявляют себя морфологически вначале только в интиме артериальных сосудов, а позднее — в медиальном и адвентициальном их слоях. Отложение липоидов (холестерина и его эфиров) в интиму приво дит к образованию липоидных пятен. Появление их за метно не отражается ни на величине, ни на форме про света артерий.
По мере увеличения количества липоидов в липоидном пятне начинает развиваться соединительная ткань, а впоследствии — фиброзно-гиалинизированная. Этот про цесс характеризует собой образование атеросклеротических бляшек. При избыточном отложении липоидов воз никают атероматозные бляшки. В крупных бляшках, как правило, в количественном отношении преобладают атероматозные процессы. В центре таких бляшек зача стую обнаруживаются кристаллы холестерина, омылен ные жиры, омертвевшие ткани бляшки.
В зоне расположения атеросклеротических и атероматозных бляшек определяется клеточная реакция, сви детельствующая о защитной функции организма в ответ на развитие патологического процесса. Во внутреннем и среднем слоях бляшек обнаруживаются макрофаги, блуждающие и ксантомные клетки (насыщенные липои дами блуждающие клетки), в наружном слое — полибласты и лимфоидные элементы. Полибласты, макро фаги и лимфоидные элементы участвуют в удалении патологических отложений в стенке артерий и омертвев ших тканей бляшки. Несомненно также участие липо- и протеолитических ферментов, которые доводят липоиды и продукты распада до растворимого состояния и способ ствуют вымыванию их тканевой жидкостью.
При нарушениях белкового обмена в атеросклеротической бляшке обнаруживается белок в виде гомогенных «облачков» бледного и ярко-розового цвета при окраске
81
Рис 6 Выбухание стенок артерии наружу соответственно отложению извести в атеросклеротических бляшках, деформация поперечного сечения коронарных артерий (а—д). Увеличение Х8.
гематоксилин-эозином и сероватого — при окраске по
ван Гизону.
Нарушения водного обмена сопровождаются набуха нием волокнистых структур бляшки и явлениями отека.
82
В отечной жидкости обнаруживается значительное ко личество белка.
При нарушениях минерального обмена в бляшке от кладываются соли кальция в виде отдельных глыбок или конгломератов. При окраске гематоксилин-эозином соли кальция окрашиваются в фиолетовый цвет.
Соответственно расположению очагов извести опре деляется выбухание стенки артерии, чаще наружу в виде купола (рис. 6, а, б, в, г) или в виде равномерно поло гого выбухания. При этом наблюдается резкая дефор мация поперечного сечения артерии (см. рис. 6, а, д). Атеросклеротические и атероматозные бляшки, выбухая в просвет артерии, изменяют форму и величину про света и тем значительнее, чем крупнее бляшки. Бляшки больших размерев могут суживать просвет артерии настолько, что он обнаруживается только микроскопи чески (рис. 7).
Н. Н. Аничков, К. Г. Волкова и Э. Э. Кикайон (1951) отметили, что наблюдаемое при вскрытии сужение про света венечных артерий может не соответствовать при жизненному их состоянию. При обычной фиксации ар терий степень сужения просвета больше, поскольку внутренняя поверхность атеросклеротических бляшек всегда выпуклая, а при фиксации под давлением, близ ким к давлению крови в этих сосудах,— вогнутая и по тому просвет оказывается более широким.
Мы фиксировали артерии сердца также под давле нием, близким давлению крови в этих сосудах (120— 140 мм рт. ст.), но получили несколько иные результаты, чем Н. Н. Аничков с сотрудниками. Внутренняя поверх ность атеросклеротических бляшек была и вогнутой, и выпуклой, и с сосцевидными выпячиваниями, и непра вильной формы. Наружная же поверхность их всегда была выпуклой (куполообразной).
Изучая вопрос, почему внутренняя поверхность бля шек, выступающих в просвет артерии, имеет различную форму, а выступающая наружу — всегда выпуклую, мы пришли к заключению, что рельеф атеросклеротических бляшек зависит от нескольких причин: 1) от калибра ар терий; 2) от высоты артериального давления и скорости движения крови в сосуде; 3) от местных нарушений ге модинамики, связанных с развитием атеросклеротического процесса в артериях; 4) от структуры атеросклеротической бляшки.
83
Рис. 7. Выраженный стеноз просвета артерий сердца при атеросклеро зе, окраска Суданом III и гематоксилином, по Маллори. Увеличе ние Х8.
При одном и том же размере атеросклеротических бляшек степень сужения просвета в артериях различного калибра неодинакова. В артериях относительно малого калибра (в артериях сердца и головного мозга) атеро-
84
склеротическая бляшка может сузить просвет артерии до точечного размера, в то же время такого же размера бляшка в аорте не вызовет сколько-нибудь заметного сужения просвета. В артериях большого калибра бляшки увеличиваются больше по длинной оси сосуда и очень мало в сторону просвета. В артериях малого калибра атеросклеротические бляшки увеличиваются преимуще ственно в высоту, т. е. в сторону просвета артерии.
Причину различного роста атеросклеротических бля шек в артериях малого и большого калибра мы видим в том, что давление и скорость движения крови в них неодинаковы. В аорте высокое артериальное давление и большая скорость движения крови препятствуют росту бляшек в высоту. В артериях малого калибра показа тели артериального давления и скорости движения крови много ниже, поэтому рост бляшек в просвет сосуда осо бых препятствий не встречает. В проксимальных отделах артерий, где давление крови всегда выше, чем в ди стальных, поверхность бляшек вогнутая, здесь чаще раз виваются циркулярные бляшки. В дистальных отделах артерий чаще развиваются бляшки сегментные, с выпук лой поверхностью.
Известно, что просвет неизмененной артерии равно мерно и последовательно суживается от устья к дистальному отделу, артериальное давление и скорость движе ния крови также равномерно снижаются от проксималь ного отдела к дистальному.
Иная картина наблюдается при атеросклерозе.
Выявлено, что размеры атеросклеротических бляшек на протяжении одного и того же артериального ствола по размерам неодинаковы (очевидно, это частично объяс няется волнообразным развитием атеросклероза), рас полагаются бляшки не вплотную, между ними имеются участки с неизмененными или мало измененными стен ками артерий. Это приводит к тому, что калибр просвета на протяжении одного и того же артериального ствола суживается неравномерно. Отсюда и скорость движения крови, а также кровяное давление изменяются неравно мерно.
Неодинакова и структура атеросклеротических бля шек. Одни из них состоят преимущественно из липоидов, в них обнаруживается рыхлая соединительная ткань; другие бляшки плотные, состоят из фиброзно-гиалинизи- рованной ткани; в третьей группе бляшек преобладают
85
Рис. 8. Различный рельеф внутренней поверхности атеросклеротических бляшек и различная форма просвета коронарных артерий. Фик сация артерий сердца под давлением 120—140 мм рт. ст., окраска Суданом III и гематоксилином, по Маллори. Увеличение Х0,8. Объяс нение в тексте.
расслоение волокнистых структур, отек. Отсюда плот ность и напряжение тканей бляшек различны.
Вогнутая поверхность атеросклеротической бляшки, очевидно, наблюдается в тех отделах артерии, где дав ление крови достаточно для того, чтобы преодолеть на пряжение тканей бляшки. При этом давление крови не должно быть чрезмерно высоким, так как напряжение тканей бляшки может быть очень низким. Податливость бляшки к сжатию под действием напора крови повы шается при развитии в ней атероматозных полостей, очагов некроза, при резко выраженных процессах резорб ции, при бурном развитии рыхлой соединительной ткани. Наиболее податливой является центральная часть бляш ки, поэтому и прогибается центральная часть ее «по крышки» (рис. 8, а, б, в).
Если напор крови в том или ином отрезке артерии ниже сопротивления тканей бляшки, то бляшка куполо образно выступает в просвет артерии (см. рис. 8, г).При наличии двух диаметрально расположенных бляшек, в которых отмечаются различные стадии развития атеро склероза, поверхность более свежей бляшки опреде ляется вогнутой, а более старой — выпуклой (см. рис. 8, ж). Если напряжение тканей бляшки соответ ствует давлению крови со стороны просвета артерии, тогда поверхность покрышки бляшки ровная, плоская (см. рис. 8, к, л). Когда давление крови в просвете арте рии настолько низкое, что перестает оказывать противо действие напряжению тканей бляшки, рельеф ее зависит от особенностей патологического процесса на отдельных
ееучастках.
Втаких случаях мы наблюдаем волнистый и непра вильный рельеф «покрышек» бляшек (см. рис. 8, и, н).
Напор крови в просвете сосуда не оказывает влияния на рост бляшек в сторону адвентиции, поэтому выбухающая часть наружной поверхности бляшки всегда вы пуклая.
Форма просвета венечных артерий зависит от конту ра внутренней поверхности атеросклеротических бляшек. Если сегментные бляшки имеют вогнутую поверхность, то форма просвета бывает круглой, овальной, яйцевидной или грушевидной. Полулунной формы просвет наблю дается при наличии сегментных бляшек с куполообраз ной поверхностью, или при наличи двух бляшек с диамет рально противоположным расположением; при этом
87
поверхность одной из них должна быть вогнутой, а дру гой — выпуклой. Наибольшую степень сужения при про чих равных условиях дают бляшки с выпуклой поверхно стью (см. рис. 8, г, д, ж, и).
При выраженном выбухании атеросклеротических бляшек наружу наблюдается сдавление мышечного слоя артерии, в результате которого последний истончается, постепенно некротизируется и замещается соединитель ной тканью. Атеросклеротический процесс с интимы артерий постепенно распространяется и на мышечный ее слой. В мышечных волокнах появляются липоидные гранулы, количество которых может возрастать до такой степени, что мышечные волокна начинают разрушаться и замещаться соединительной тканью.
При нарастании атеросклеротического процесса в стенках артерий наблюдаются фрагментация эластиче ских мембран, разрывы и надрывы интимы, расслоение стенок артерий, аневризматические их выпячивания. Ча стым спутником выраженного атеросклероза является вторичный атерокальциноз. Нарушение структуры арте риальных стенок (атеросклероз, расслоение, развитие аневризм, фрагментация отдельных элементов арте риальной стенки, разрастание соединительной ткани на местах погибших мышечных волокон) и их уплотнение при вторичном атерокальцинозе и фиброзе приводят к утрате эластичности артериальных стенок и способно сти растягиваться и сокращаться.
В артериальных сосудах, измененных атеросклеро зом, возникают условия для гемодинамических рас стройств в связи с тем, что:
1) при снижении и утрате эластичности артериаль ных стенок движение крови осуществляется уже не по эластическим трубкам, а по трубкам с неподатливыми или неравномерно растяжимыми стенками. Из физио логии кровообращения (И. П. Павлов, 1932) известно, что в эластических трубках при прерывистой работе серд ца кровь течет непрерывной струей за счет эластической тяги артериальных стенок. Вытеснение крови через со суд с неподатливыми стенками происходит с той же ритмичностью, с какой работает сердце, т. е. кровь вы текает прерывистой струей, пульсирует;
2) сужение просвета артерий атеросклеротическими бляшками приводит к перекалибровке просвета артерий (стенозу) и тем самым к сокращению массы циркули-
88
рующей крови, особенно в артериях малого калибра (ве нечных артериях сердца, сосудах головного мозга);
3)неравномерное развитие атеросклеротических бля шек в различных отделах артерии сопровождается не равномерным сужением просвета артерии, изменением его формы. В связи с неравномерным сужением просве та и изменением его формы ламинарное движение крови сменяется турбулентным. Скорость движения крови в различных отделах артерии становится неравномерной;
4)атеросклероз способствует образованию клапанообразных бляшек. Клапаны бляшек, смещаясь, могут внезапно перекрыть или вызвать острый стеноз просвета артерии и послужить причиной острого расстройства кро вообращения без спазма артерий, тромбоза или эмболии (рис. 9);
5)при атеросклерозе резко ограничивается приспо собляемость артерий к повышенным нагрузкам, что со здает благоприятные ситуации для неадекватного крово снабжения миокарда и, следовательно, для возникнове ния коронарной недостаточности;
6)неравномерная скорость движения крови по арте рии и изменения рельефа интимы, связанные с развитием атеросклероза, являются одной из причин образования тромбов;
7)при разрушении атероматозных бляшек атероматозный детрит может формироваться в эмболы и закупо ривать просветы дистальных стволов, их ветвей и артериол.
При тяжелой степени развития атеросклероза весьма сомнительна роль спазма магистральных артерий и их ветвей, так как стенки артерий, потерявшие эластич ность, расслоенные и «окостеневшие», сокращаться не могут.
Наряду с прогрессивным развитием атеросклероза, характерной особенностью которого является накопление липоидов в интиме артерий, наблюдаются и регрессив ные процессы. Они характеризуются удалением продук тов патологического отложения в стенках артерий и омертвевших тканей бляшки. И прогрессивные и регрес сивные процессы в артериальных стенках протекают одновременно с преобладанием то одного, то другого. Чередование их в пределах одной и той же атеросклеротической бляшки приводит к образованию многослойных атеросклеротических бляшек.
89