6 курс / Судебная медицина / Скоропостижная_смерть_от_атеросклероза_венечных_артерий

б) внутрисистемные анастомозы в виде сосудистых пе­ тель, соединяющие между собой ветви той или иной магистральной артерии (см. рис. 19, б, в). Внутрисистем­ ные анастомозы наблюдаются преимущественно в сред­ нем и нижнем отделах сердца (30 случаев); в) межсис­ темные анастомозы в виде сосудистых петель, соединяю­ щих между собой ветви разноименных магистральных артерий (см. рис. 19, г). Межсистемные анастомозы

Рис. 19. Схема артериальной системы сердца больного В., 61 года (из первой группы больных). Правовенечный тип снабжения сердца.

а — сосудистые «мостики», перекидывающиеся через участки облитерации; б— внутрисистемные сосудистые петли; в — слаборазвитая внутрисистемная сосу­

локализуются в области верхушки сердца и часто связы­ вают все главные стволы артериальной системы сердца в единую артериальную систему (54 случая). В 15 слу­ чаях развивалась межсистемная сосудистая сеть, кото­ рая состояла из тоненьких артериальных веточек, иногда заметных только под лупой.

Чаще наблюдается сочетание всех видов анастомозов и коллатералей и намного реже — какой-нибудь один из них. При выраженном и тяжелом атеросклерозе анасто-

160

мозы обнаруживаются во всех отделах сердца в виде мо­ стиков, внутри- и межсистемных сосудистых петель. При слабо выраженном атеросклерозе в одних случаях отме­ чаются только мостовидные анастомозы, перекидываю­ щиеся через стенозирующую просвет артерии бляшку, в других — сосудистая петля, соединяющая ветви одно­ именной или разноименных артерий.

Наблюдения за расположением анастомозов и коллатералей позволяют высказаться не только о компен­ саторной их роли, но и о механизме их происхождения, а именно о том, что развиваются анастомозы и коллатерали из ранее существовавших, но находящихся в потенциальном состоянии слаборазвитых сосудов. При прогрессирующем развитии атеросклероза возникают условия для заполнения этих сосудов кровью и для дальнейшего их развития. Как мы себе представляем, включение резервного сосудистого русла в систему ко­ ронарного кровообращения происходит следующим об­ разом. С нарастанием стеноза просвета артерий или с его обтурацией резко нарушается отток крови, в то время как перед участком стеноза или обтурации с каждой систолой артериальное давление все более возрастает. Кровь, находясь под высоким давлением, устремляется как в стенозированный просвет артерии (не обеспечи­ вающий оттока всей массы крови), так и в систему ре­ зервных мелких сосудов. При прогрессирующем развитии атеросклероза нагрузка на резервные сосуды все более возрастает, что стимулирует включение этих сосудов в общую систему коронарного кровообращения, расшире­ ние и дальнейшее их развитие.

Короткие и малоразвитые коллатеральные сосуды малого калибра могут возникать из паравазальных ар­ терий.

Развитие анастомозов приводит к анатомической и функциональной перестройке типов кровоснабжения сердца. Так, на рис. 20 видно, что сужение просвета на­ чального отдела передней нисходящей артерии на 85—90%! и начального отдела правой венечной артерии на 55%[ привело к значительному расширению огибаю­ щего ствола и к образованию внутри- и межсистемных анастомозов (рис. 20, а, б, в, г). В результате такой пе­ рестройки огибающая ветвь левой венечной артерии приняла на себя функцию передней нисходящей и час­ тично правой венечной артерии, тем самым произошла

и анатомическая и функциональная перестройка правовенечного типа кровоснабжения сердца на левовенечный.

Наши наблюдения показывают, что компенсаторная роль анастомозов и коллатералей не безгранична. Раз­ вившиеся анастомозы и коллатерали бывают функцио­ нально полноценными лишь до тех пор, пока прогресси-

Рис. 20. Схема артериальной системы сердца больной Е., 78 лет. Перестройка правовенечного типа кровоснабжения сердца на лево­ венечный благодаря развитию мощных межсистемных анастомозов. В процентах обозначена степень сужения просвета коронарных арте­

рующее развитие атеросклероза не «блокирует» их функ­ циональную деятельность. Даже множественные, хорошо развитые анастомозы теряют свое компенсаторное зна­ чение частично или полностью при прогрессирующем атеросклерозе, при распространении его на анастомозирующие ветви, при тромбозе, эмболии. Примером бло­ кады анастомозирующих ветвей является случай, приве­ денный на рис. 21. Мощный внутрисистемный анастомоз а оказался функционально неполноценным вследствие тромбоза начального отдела передней нисходящей арте­ рии (9), дистального ее отдела (13—16) и тяжелого атеросклероза начального отдела первой боковой вет­ ви (26).

Морфологическим выражением недостаточности ко­ ронарного кровообращения при наличии даже хорошо

162

развитой сети субэпикардиальных анастомозов и коллатералей являются структурные изменения мышцы сердца. Такие изменения миокарда при наличии анастомозов и коллатералей мы наблюдали в половине случаев.

У больных, умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий, блокада анастомозов и коллатералей

Рис. 21. Схема артериальной системы сердца больной X., 82 лет. Правовенечный тип кровоснабжения.

а — мощный анастомоз в виде внутрисистемной сосудистой петли; б — ана­ стомоз в виде сосудистого «мостика», перекидывающегося с правой венечной артерии на переднюю нисходящую артерию; в — анастомоз в виде сосудистого «мостика», перекидывающегося через участок артерии, с резко суженным просветом (7). I, II, III, IV обозначают то же, что на рис. 19 и 20.

Тяжелый атеросклероз коронарных артерий (стеноз, облитерация, множест­ венный тромбоз).

при клиническом атеросклерозе наблюдалась в 46,3%' от всех случаев с анастомозами, а при неклиническом атеросклерозе — в 51,6%. Субэпикардиальные анасто­ мозы и коллатерали при скоропостижной смерти от ате­

росклероза артерий сердца отсутствовали в 47,3%( общего числа исследованных случаев. Однако, несмотря

на то что у одних больных анастомозы не обнаружива­ лись, а у других они в ряде случаев были блокирован­ ными, кровоснабжение мышцы сердца все же обеспечи­ валось и тяжелое заболевание сердца и сосудов иногда

протекало незаметно. Этот факт свидетельствует об уча­ стии в компенсации коронарного кровообращения других компенсаторных механизмов. Одним из них является реканализация тромбов.

2. Реканализация тромбов

В свежих, организующихся и организованных тромбах обнаруживаются каналы различного калибра •— от во­ лосных до крупных, видимых невооруженным глазом. Внутренняя поверхность каналов покрыта эндотелиальными клетками.

Калибр и число каналов в тромбах во многом зави­ сят от локализации тромбов в артериальной системе сердца. Наиболее крупные каналы развиваются в тром­ бах, располагающихся в проксимальных отделах маги­ стральных артерий сердца. В тромбах, развивающихся в резко суженном просвете артерии, в просвете артерии, расположенном между стенозирующими и облитерирующими бляшками и в дистальных отделах венечных арте­ рий, каналы не устанавливаются вовсе или обнаружива­ ются только волосные канальцы.

Реканализированный тромб уже не является препят­ ствием для кровотока. Проходимость крови через тромб тем лучше, чем крупнее калибр каналов тромба и чем больше их число. При наличии множественных и крупных каналов просвет обтурированной тромбом артерии почти полностью восстанавливается.

При прогрессирующем развитии атеросклероза или при изменении физико-химических свойств крови может возникнуть тромбоз каналов тромба, их декомпенсация. Декомпенсация новообразованных каналов тромба вновь приводит к нарушению коронарного кровообращения'со всеми вытекающими отсюда последствиями.

3. Реканализация атеросклеротических бляшек

Заполнение 5% раствором желатины фиксированных формалином артерий под давлением 120—140 мм рт. ст. дала возможность изучить пути продвижения желатины от устьев венечных артерий до их мелких ветвей. Конт­ ролем заполнения просвета артерий явилось их серий­ ное гистологическое исследование. Этот метод позволил раскрыть многие структурные изменения атеросклеро-

164

тических бляшек и стенок артерий, направленные на восстановление кровотока в артериях сердца.

Наряду с этим использовался и рентгеновский метод для выявления внутрисосудистых окольных кровотоков, однако он не дал положительных результатов, так как наложение теней одного сосуда на другой скрывало многие морфологические детали.

При макроскопическом исследовании венечных арте­ рий мы обратили внимание на следующие явления: при рассечении коронарных артерий на сегменты и при лег­ ком нажиме на них пальцем из сегментов легко выделя­ лась застывшая желатина, но часто не в виде сплошного цилиндра, как это следовало бы ожидать, если бы она выделялась только из просвета артерии, а в виде 2, 3 и более столбиков. Чаще число желатиновых столбиков было равно 2—4. Поперечное сечение каждого такого столбика имело разнообразный калибр и форму: цилинд­ рическую, серповидную и редко кольцевидную; иногда из сегмента выделялись множественные желатиновые «жилки».

При серийном микроскопическом исследовании по­ перечных сечений артерий сердца оказалось, что при стенозирующем и облитерирующем атеросклерозе ве­ нечных артерий в толще атеросклеротических бляшек обнаруживаются щелевидные, кольцевидные или непра­ вильной формы каналы, обычно с гладкими стенками. Реже на стенках определялись выступы из солей кальция.

Сопоставление макроскопических и микроскопических данных убедило нас в том, что эти каналы являются но­ вообразованными проводниками крови, компенсирую­ щими коронарное кровообращение на участках стеноза и облитерации просвета артерий.

Механизм образования каналов в атеросклеротической бляшке сходен с механизмом образования каналов в тромбе (см. стр. ПО). При реканализации тромбов и атеросклеротических бляшек решающая роль принад­ лежит разности артериального давления, которое возни­ кает перед бляшкой и за ней.

С увеличением размеров атеросклеротической бляш­ ки нарастает степень сужения просвета венечной арте­ рии. Постепенно сужение просвета достигает высокой степени, что приводит к нарушению сплошного тока крови. Особенно ощутимыми становятся эти нарушения, когда наблюдаются свежие отложения липоидов в бляш-

165

Рис. 22. Реканализированные атеросклеротические бляшки.

а — просветы артерий; б — просветы каналов атеросклеротических бляшек. Окраска Суданом III и гематоксилином. Увеличение Х8.

Рис. 23. Реканализированная атеросклеротическая бляшка. Остаток соединительнотканной части бляшки с резко суженным просветом артерии. Отложение солей кальция в стенке канала бляшки. Окрас­ ка гематоксилин-эозином. Увеличение Х8.

ках, которые в короткое время могут значительно сузить просвет артерии. С увеличением размеров атеросклеро­ тических бляшек и степени стеноза просвета, а также в связи с нарушением оттока крови через стенозированный или обтурированный просвет перед бляшкой начи­ нает возрастать артериальное давление. За бляшкой, наоборот, давление крови снижается, так как нару­ шается приток крови в дистальный отрезок артерии.

Измененные патологическим процессом артериальные стенки и поверхность атеросклеротических бляшек под механическим воздействием повышенного напора крови надрываются, расслаиваются, разрываются. В надорван­ ные и расслоенные ткани бляшки проникает кровь под большим давлением и продолжает продвигаться далее по направлению от места с высоким давлением крови к низкому, прокладывая себе путь в тканях, которые не могут противостоять напору крови (между слоями бля­ шек, между волокнами соединительной ткани, через атероматозную ткань). После прорыва крови через пре­ граду (бляшку) из проксимального отдела артерии в дистальный в бляшке образуются кровеносные ка­ налы.

При прохождении крови через атероматозную бляш­ ку током крови атероматозный детрит и рыхлые ткани бляшки постепенно вымываются в дистальный отдел ар­ терии, обычно настолько полно, что в канале бляшки становится уже невозможно их определить. Каналы, воз­ никшие в атероматозных бляшках, имеют различную форму, относительно гладкие стенки (рис. 22). Размеры каналов нередко бывают настолько большими, что по своему калибру они мало отличаются от калибра про­ света неизмененной артерии. В ряде случаев от бляшек остаются только те части, которые состоят из плотной фиброзной ткани; от бляшек может остаться лишь одна «покрышка» (см. рис. 22) или бесформенные соедини­ тельнотканные конгломераты, или фиброзная часть бляшки с резко суженным просветом (рис. 23). Удален­ ные током крови ткани бляшки попадают в дистальные отделы артерий сердца, где могут обнаруживаться в ви­ де эмболов, состоящих из атероматозного детрита, об­ рывков тканей бляшки и частиц извести (рис. 24). Эмболы, проникая в крупные ветви венечных артерий, могут служить причиной острого нарушения сердечной дея­ тельности, ритма сердца.

167

Рис. 24. Эмбол из солей кальция и атероматозного детрита в просвете дистального отдела ко­ ронарной артерии. Ок­ раска гематоксилин-эози­ ном. Увеличение Х8.

Рис. 25. Структура атеросклеротической бляшки напоминает структуру пещеристых тел. Окраска по Маллори. Увеличе­ ние Х8.

Если каналы возникают в многослойных атеросклеротических бляшках, они имеют щелевидную, полулунную или кольцевидную форму и относительно небольшие раз­ меры. Крупные каналы часто бывают одиночными, мел­ кие — множественными.

При наличии множественных каналов выявляется резкая деструкция бляшек и поперечного сечения арте­ рии, в результате чего поперечное сечение артерий изме­ няется до неузнаваемости. Иногда структура его напо­ минает строение пещеристых тел (рис. 25). Первона­ чальный просвет венечной артерии в таких случаях установить невозможно.

Кровеносные каналы атеросклеротических бляшек больших размеров при макроскопическом исследовании легко могут быть приняты за малоизмененный атеросклеротическим процессом просвет артерии (рис. 26). Ошибки такого рода приводят к неправильной оценке развития атеросклероза в артериях сердца (тяжелый атеросклероз может быть расценен как слабо выражен­ ный), к необоснованным заключениям о расхождении клинических и морфологических данных, о несоответ­ ствии поражений артерий сердца и миокарда. Микроско­ пическое исследование артерий сердца в таких случаях позволит правильно решить эти вопросы. Микроскопиче­ ский контроль необходим при вскрытии артерий не толь­ ко в сомнительных случаях, но и тогда, когда все кажет­ ся ясным. Однако и при микроскопическом исследова­ нии не всегда возможно дифференцировать одни морфо­ логические изменения от других. Это касается случаев, когда изменения отражают разные патологические про­ цессы, сходные по структуре, например реканализацию

иваскуляризацию тромбов и облитерирующих бляшек.

Вслучаях резко выраженного вторичного атерокальциноза каналы представляют собой «трубки» с плот­ ными, «окостеневшими» стенками (рис. 27).

Устье каналов атеросклеротических бляшек всегда начинается перед стенозирующей или обтурирующей бляшкой, сам канал идет непосредственно через бляшку и заканчивается за ней. Таким образом, он' соединяет просветы проксимального и дистального отделов арте­ рий, разъединенных бляшкой. Это дает основание счи­ тать, что каналы атеросклеротических бляшек выпол­ няют дренажную функцию, роль дополнительных кровеносных путей в системе венечных артерий.