6 курс / Судебная медицина / Скоропостижная_смерть_от_атеросклероза_венечных_артерий

Рис. 14. Организующиеся очаги инфаркта миокарда. Разрастание соединительной ткани. В центре очагов рыхлая соединительная ткань. Окраска пикрофуксином. Увеличение Х80.

отграничивающий мертвую ткань от здоровой. На гра­ нице с ним определяются мышечные волокна с выражен­ ными явлениями миомаляции (см. рис. 13, б). В одной группе мышечных клеток лизису подвергалась только

130

контрактильная часть цитоплазмы; ядро и околоядерная цитоплазма сохранялись, клетки приобретали вид миоцитов с ядром крупного размера, вокруг которого выяв­ лялась слабо выраженная метахромазия, или же с яд­

вался по всей протяженности мышечной клетки. В центре очага некроза определялась бесструктурная ткань, гу­ сто инфильтрированная клеточными элементами-лейко­ цитами, макрофагами (см. рис. 13, в). В дальнейшем от периферии к центру начинается организация некротиче­ ского очага (рис. 14). При пролиферации миоцитов происходит дальнейшее превращение миоцитов с разви­ тием фибробластической функции. Вдоль резко вытяну­ тых ядер миоцитов определяются пучки коллагеновых волокон. Заместительное развитие соединительной тка­ ни проходит по типу грануляционной ткани: за счет про­ лиферации и фибробластического превращения эндотелиальных и перителиальных клеток, коллагенизации аргирофильной стромы, разрастания фиброзной ткани на участках погибших мышечных волокон и новообразо­ вания коллагеновых волокон. В периоде завершения организации омертвевших участков миокарда клеточная реакция постепенно ослабляется и, наконец, полностью исчезает. Эндотелий капилляров в зоне организующихся очагов набухший, капилляры вначале широкие, затем просвет их суживается, а размер эндотелиальных клеток уменьшается.

Организация поврежденной паренхимы более актив­ на по периферии очага некроза, поэтому в периоде орга­ низации структура рубца неодинакова. В пограничных его отделах вследствие активных процессов организации мышечные волокна полностью замещаются коллагеновыми пучками, при этом они сохраняют форму, размеры и направление мышечных волокон. В центре очага не­ кроза организация протекает более вяло. В участках полного миолиза сохраняются только строма мышечной ткани и капилляры.

Часть капилляров резко растягивается, в результате чего образуются неравномерно широкие сосуды. Строма и капилляры представляют собой своеобразную рыхлую сеть, которая постепенно замещается соединительной тканью за счет разрастания ее в направлении от перифе­ рии к центру и за счет уплотнения стромы.

сердца может развиться хроническая аневризма. У лиц, перенесших острый инфаркт миокарда, во всех случаях рубцевание закончилось образованием хронических аневризм, в стенках которых в 35%' случаев обнаружены крупные известковые очаги. Отложение солей кальция одновременно устанавливается в ткани пристеночных тромбов нишевидных и грибовидных аневризм.

Развитие крупных очагов инфаркта миокарда всегда сопровождалось характерной или атипической клиниче­ ской картиной заболевания сердечно-сосудистой си­ стемы.

В тех случаях, когда некроз ткани является след­ ствием постепенно нарастающих дистрофических изме­ нений в миокарде, в зоне некроза обнаруживаются фаго­ цитирующие клеточные элементы и фибробластические клетки. Лейкоцитарного вала в этих случаях не наблю­ дается (рис. 15).

При прогрессирующем развитии дистрофических процессов отмечается нарастание числа очагов некро­ биоза, некроза и склероза. В паренхиме развитие таких рубцов начинается с гомогенизации отдельных мышеч­ ных волокон и пучков, причину которой мы видим в гипоксическом состоянии миокарда, вызванном недоста­ точностью коронарного кровообращения. Гомогенизи­ рованная мышечная ткань окрашивается пикрофуксином в розовый и темно-розовый цвет. Позднее на этих уча­ стках возникают склеротические рубцы, точно повторяю­ щие направление мышечных волокон и пучков. Пикро­ фуксином такие рубцы окрашиваются в красный цвет. С увеличением их числа очажки частично сливаются между собой. Сливаясь, очажки дистрофического не­ кроза все более укрупняются; равно увеличиваются и очажки склероза. Последние становятся не только более крупными, но и плотнее группируются, количество же мышечной ткани между ними уменьшается. Нередко очаги склероза располагаются столь густо, что при мак­ роскопическом исследовании мышцы сердца создается впечатление о крупноочаговом рубцовом поражении мио­ карда. Такие рубцы иногда ошибочно считают резуль­ татом ранее перенесенного инфаркта миокарда.

Эти рубцовые поля или фиброзные мозоли, однако, имеют только внешнее сходство с постинфарктными руб­ цами. При микроскопическом исследовании рубцовых полей, явившихся следствием инфаркта миокарда и про-

133

грессирующего кардиосклероза, устанавливаются чет­ кие различия. Постинфарктный рубец имеет чаще одно­ родную структуру и четкие границы. Рубец, развившийся в результате' прогрессирующего кардиосклероза при окраске пикрофуксином, неоднороден, что вызвано чере­ дованием мышечной ткани с рубцовой (рис. 16). При этом следует подчеркнуть, что структура такого рубца свидетельствует о длительности развития патологических процессов, а именно в зоне его мы видим все стадии раз­ вития дистрофических, некротических и склеротических процессов (см. рис. 16).

В рубцовой мозоли, явившейся следствием прогрес­ сирующего склероза миокарда, всегда есть жизнеспо­ собные элементы мышечной ткани. Очевидно, поэтому относительно редко наблюдаются хронические ане­ вризмы в зоне таких Рубцовых полей (в 7з случаев). Аневризмы возникали лишь в тех случаях, когда участ­ ки склероза располагались густо, прослойки из мышеч­ ной ткани были невелики, мышечные волокна в боль­ шинстве своем были в состоянии необратимых дистрофи­ ческих изменений и рубцовые поля пронизывали все слои

134

миокарда или же одновременно и субэндокардиальный и интрамуральный слои.

Рубцы, явившиеся следствием прогрессирующего склероза мышцы сердца, локализуются в зоне наихуд­ шего кровоснабжения миокарда, нередко охватывают все его слои и по размерам часто намного превышают размеры рубцов, развившихся на месте инфаркта мио­ карда. Такие рубцы можно было обнаружить одновре­ менно во всех отделах сердца — в мышце левого и пра­ вого желудочков и в межжелудочковой перегородке. Не­ смотря на очень большие размеры рубцов, развитие их часто проходит незаметно для больного без функцио­ нальных нарушений сердечной деятельности.

Причину столь обширных и тяжелых поражений мыш­ цы сердца без клинических проявлений можно видеть в медленном развертывании патологических процессов, когда в достаточной мере могут развиться адаптацион­ ные механизмы или выработаться наиболее экономная реализация существующих резервов, наиболее выгодный обмен веществ и экономный расход энергии в условиях пониженного кровоснабжения.

Обращает внимание то, что вокруг постинфарктных гомогенных рубцов, а также и вдали от постинфарктной фиброзной мозоли всегда обнаруживаются элементы прогрессирующего кардиосклероза (рис. 17).

Наличие дистрофических, некротических и склероти­ ческих изменений в предынфарктной зоне и вдали от ин­ фаркта позволяет думать, что очаги острого омертвения мышцы сердца чаще возникают в миокарде, отягощен­ ном развитием дистрофических процессов, и что в предын­ фарктной зоне еще долгое время продолжается прогрес­ сирующее развитие этих процессов в более быстром темпе, чем вдали от нее.

Полученные нами морфологические данные подкреп­ ляются экспериментальными наблюдениями М. Г. Удельнова и его сотрудников (1958). Ими установлено, что некротизированная ткань оказывает мощное, быстро развивающееся и длительное влияние на окружающий миокард.

Ткань принекротической зоны оказывается функцио­ нально парализованной далее в том случае, если крово­ снабжение ее не нарушено, утрачивает способность к возбуждению и выключается из общей сократительной и биоэлектрической активности сердца.

135

Рис. 17. Постинфарктный гомогенный очаг склеро­ за в мышце сердца. По периферии его зона про­ грессирующего кардио­ склероза. Окраска пикрофуксином. Лупа.

Изучение структуры рубцов в миокарде позволило прийти к заключению, что в сердечной мышце скоропо­ стижно умерших при атеросклерозе венечных артерий доминируют хронические расстройства коронарного кро­ вообращения. Острые расстройства кровообращения в миокарде наблюдаются значительно реже, чем хро­ нические.

У умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий с клиническими проявлениями и без них.грубые склеротические изменения мышцы сердца нередко обна­ руживаются в миокарде обоих желудочков. В мышце левого желудочка сердца, как правило, наблюдается очаговый склероз, в мышце правой половины — диф­ фузный, когда между мышечными волокнами происхо­ дит равномерное распространение фибриллярных струк­ тур. Такое распределение соединительной ткани А. И. Аб­ рикосов именует как миофиброз.

Развитие всех видов рубцов тесно связано с циркуляторными расстройствами в мышце сердца, гипоксией миокарда и нарушениями его трофики.

136

Исходя из изложенного, мы рекомендуем следующую классификацию склероза миокарда.

По этиологическому признаку склероз миокарда сле­ дует разделить на две группы.

П е р в а я г р у п п а — склеротические изменения,ко­ торые явились следствием воспалительных изменений в

ткани очагового и диффузного характера в межуточной субстанции миокарда с последующей гибелью мышечной

которого лежат постепенная дистрофия мышечной тка­ ни, ее гибель и замена фиброзной тканью.

Классификация рубцов по размерам или клиническим проявлениям не отражает ни этиологической, ни патоге­ нетической, ни морфологической сущности склероза.

Сопоставление клинических и морфологических дан­ ных позволило прийти к выводу, что у больных, умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий, в миокарде определяются два пути развития патологиче­ ских процессов. Если в ответ на неблагоприятное влия­ ние факторов внутренней и внешней среды в организме быстро и в достаточной мере развиваются компенсатор­ ные реакции, направленные на их ликвидацию или ослабление, тогда развитие патологических процессов в миокарде может приостанавливаться и даже может на­ ступить их обратное развитие. Медленным характером развития патологических процессов легко объяснить причины скрытого, латентного развития и наличия «свет­ лых» промежутков в клиническом развитии болезни при грубых изменениях миокарда.

137

Если вредное влияние внутренних или внешних фак­ торов так велико и внезапно, что защитные силы не ком­ пенсируют его, патологические изменения в мышечной ткани сердца развиваются быстро и оказываются более распространенными и глубокими.

Иногда для быстрого развития патологических про­ цессов в миокарде не обязательно грубое, заметное для больного и врача, воздействие отрицательных факторов; могут оказаться достаточными весьма незначительные и неоднократно повторявшиеся в жизни больного воздей­ ствия (вставание с постели, влияние холодного воздуха, поднятие небольшой тяжести и т. д.). Учесть их часто не представляется возможным, что значительно затрудняет понимание причины наступления скоропостижной смерти.

Подобная трактовка вопроса дает нам возможность понять, почему: 1) тромбоз артерий нередко не прояв­ ляется клинически; 2) при тромбозе артерий сердца не всегда развивается инфаркт миокарда; 3) в одних слу­ чаях несовместимые с жизнью изменения мышцы сердца нередко развиваются скрыто, бессимптомно, а в других случаях такие же изменения сопровождаются тяжелыми клиническими проявлениями.

Одной из причин четко выступающего несоответствия клинических и морфологических данных при атероскле­ розе венечных артерий, закончившемся скоропостижной смертью, по-видимому, являются медленное развитие атеросклероза и широкие возможности адаптации орга­ низма к вредному началу. Решая вопрос о причине смерти и исключая ее насильственное происхождение, необходимо провести глубокий анализ клинических и танатологических данных, не забывая и о сложных взаимоотношениях организма с внешней средой. Понять генез скоропостижной смерти можно лишь тогда, когда все звенья (заболевание, влияние окружающей среды и индивидуальные особенности организма) будут проана­ лизированы в совокупности.

Несколько иначе в этом отношении обстоит дело в случаях, когда приходится решать вопрос о диагностике гипертонической болезни.

В связи с утвердившимся мнением, что увеличение веса сердца и толщины стенки левого желудочка зани­ мает в е д у щ е е м е с т о среди диагностических при­ знаков гипертонической болезни (И. В. Давыдовский,

138

1938; А. А. Каганская, 1951; Г. Ф. Ланг, 1958; Б. П. Кушелевский, 1951; А. И. Абрикосов и А. И. Струков, 1954; Т. Н. Гаврилина, 1956; М. А. Захарьевская, 1956; А. С. Слепнева, 1959; А. В. Алякритская, 1962; Hecht, 1939, и др.), наибольшее внимание уделяется изменениям весовых и линейных измерений сердца.

Гипертрофия сердца, в первую очередь левого же­ лудочка, является з а к о н о м е р н ы м следствием ги­ пертонии (Г. Ф. Ланг, 1950).

Этот критерий настолько прочно вошел в практику при установлении диагноза гипертонической болезни, что достаточно бывает одного лишь увеличения разме­ ров, веса сердца и толщины его стенок, чтобы конста­ тировать заболевание гипертонической болезнью, а при отсутствии указанных признаков — отклонить этот диа­ гноз. Увеличение сердца стало синонимом его гипертро­ фии, а последняя чуть ли не патогномоничным признаком гипертонической болезни. Это, вероятно, произошло по­ тому, что такой подход в оценке увеличенного сердца возник в ту пору, когда отсутствовали знания о биохими­ ческой сущности увеличения сердца, когда еще не нако­ пилось достаточно фактов, опровергающих наличие пря­ мых связей увеличения сердца с усиленной его работой, и, кроме того, морфологические доказательства гиперто­ нической болезни, такие, как преобладание тяжелых степеней развития атеросклероза, гиперпластическое утолщение внутренней оболочки мелких артерий (эластоз и эластофиброз), артериолосклероз (гиалиноз, бел­ ковые отложения, плазматическое пропитывание стенок мелких артерий), встречаются значительно реже, чем увеличение сердца.

Мы считаем, что существующее положение является спорным и требует пересмотра, так как в настоящее время накопилось много данных, оспаривающих веду­ щее значение увеличения сердца как признака гиперто­ нической болезни. Мы рассмотрим несколько вопросов, тесно связанных с оценкой этого ведущего показателя и установлением диагноза гипертонической болезни.

Первый вопрос касается методов, которыми устанав­ ливается гипертрофия сердца в секционной практике судебно-медицинского эксперта, и оценки полученных результатов.

Практика судебно-медицинской экспертизы трупов показала, что в установлении диагноза «гипертоническая

139