6 курс / Судебная медицина / Скоропостижная_смерть_от_атеросклероза_венечных_артерий
.pdfРис. 9. Клапанообразные бляшки. Окраска Суданом III и гематокси лином, по Маллори. Увеличение Х20.
Наши наблюдения о фазах развития атеросклероза согласуются с результатами исследований В. Д. Цинзерлинга (1937, 1953), К. Г. Волковой (1956), Б. В. Ильинского (1958), Т. А. Синициной (1964) и др.
90
В процессе обратной эволюции в атеросклеротической бляшке развивается вначале рыхлая, а затем плотная сое динительная ткань. Процессы резорбции и уплотнение соединительной ткани способствуют уменьшению разме ров атеросклеротической бляшки, вследствие чего про свет артерии может несколько расширяться и тем самым способствовать восстановлению нарушенного кровотока на этом участке артерии.
Ранее существовало мнение, что атеросклероз яв ляется заболеванием старческого возраста. Оно было основано на большом сходстве некоторых структурных изменений стенок артерий при атеросклерозе и при воз растной их эволюции. Однако такая точка зрения вряд ли соответствует действительности. В дальнейшем нако пилось большое число наблюдений, свидетельствующих о том, что атеросклерозом нередко заболевают молодые люди. Более того, некоторые признаки атеросклероза обнаружены у детей раннего возраста, умерших от раз личных причин. С другой стороны, не всякий пожилой человек страдает атеросклерозом. Даже среди долгожи телей имеется немало людей без признаков атероскле роза (В. Д. Цинзерлинг, 1937; А. Л. Мясников, 1968). При исследовании венечных артерий у детей, умерших от различных заболеваний, установлено, что уже в воз расте от 8 до 13 лет в коронарных артериях обнаружи ваются липоидные пятна и более крупные липоидные очаги; в возрасте 13—14 лет — довольно крупные, иногда стенозирующие атеросклеротические бляшки. Последние достигают значительного развития при заболевании хроническим нефритом, протекающим с гиперхолестеринемией и артериальной гипертензией (В. П. Алексеенко
иК. Г. Волкова, 1965).
Улюдей в возрасте 20—29 лет выявляются измене ния, характерные для атеросклероза в 1,7%' случаев,
30—49 лет — в 14,4%', старше 50 лет — в 54,8% (Л. И. Шварцман, 1965). Молодые люди, у которых об наруживаются нарушения липоидного обмена и наклон ность к ожирению при отсутствии злоупотребления про дуктами питания, являются потенциальными склероти ками (Е. И. Лиозина, 1965).
Комплексные исследования позволили установить сложную связь изменений кровообращения и атеросклеротических поражений сосудов с нарушениями липидного, белкового и энергетического обмена, изменениями
91
функции коры надпочечников, щитовидной железы и обмена тиреоидных гормонов.
Наличие признаков развития атеросклеротического процесса у детей и людей молодого возраста дало повод большинству исследователей отказаться от взгляда на атеросклероз как на заболевание старческого возраста.
И. В. Давыдовский (1966) высказывал точку зрения, что атеросклероз является не заболеванием, а возраст ным проявлением, старением. К этому выводу И. В. Да выдовский пришел на основании того, что атеросклероз приобретает все более отчетливый характер при наступ лении старости и что большинство старых людей, имея атеросклероз, не страдают и не умирают от него. Здесь же автор замечает, что атеросклероз является заболе ванием,, но сопутствующим.
Против этого положения выступают многие исследо ватели.
Так, Mason (1963) у молодых людей, погибших во время авиационных катастроф, макроскопически выявил выраженный атеросклероз одной или нескольких артерий сердца в 21,9%' случаев, а микроскопические его при знаки— в 34 %! случаев. Основываясь на статистических данных, автор отмечает широкую распространенность коронарного атеросклероза у молодых людей во всем мире. Об этом же свидетельствуют данные санитарной статистики, разработанной ВОЗ за 1963 г. По наблюде ниям Н. Н. Аничкова (1940), начальные формы атеро склероза у людей в возрасте от 30 до 40 лет выявлены более чем в 80%! случаев, а выраженные его формы — у каждого четвертого человека в возрасте старше 40 лет.
Наряду с этим у лиц пожилого и старческого возра ста может отсутствовать атеросклероз или могут выяв ляться легкие его формы. На основании секционных данных Н. Н. Аничков установил отсутствие атероскле роза у лиц в возрасте 60—69 лет в 2,6%; случаев, слабо выраженный — в 35,11%'; у лиц старше 70 лет слабо выраженный атеросклероз наблюдался в 18% из 193 ис следованных случаев. Обобщенные А. Л. Мясниковым (1960) статистические данные патологоанатомических исследований трупов показали, что атеросклероз не об наруживается у лиц в возрасте 70—80 лет в 5—10%' слу чаев. Gordon (1939) обнаружил отсутствие атероскле роза у людей в возрасте 61—80 лет в 18,7% случаев и в возрасте 80—100 лет — в 5%. Отсутствие атеросклеро-
92
тических изменений в |
аорте и |
венечных |
артериях |
Н. Д. Стражеско (1939) |
наблюдал |
у людей, |
достигших |
50—70-летнего возраста. |
|
|
|
Приведенный перечень исследований по атероскле розу далеко не исчерпывает всех сведений в интересую щем нас плане. Выводы большинства исследователей свидетельствуют об атеросклерозе как о заболевании любого возраста и о том, что тяжелый атеросклероз мо жет наблюдаться у людей молодого возраста и отсутство вать в пожилом и старческом возрасте. Обобщая, следует признать, что атеросклероз — болезнь, присущая преиму щественно пожилому возрасту, но вовсе не результат старости и не обязательный ее спутник.
Возрастные и атеросклеротические изменения имеют различную основу. Так, для возрастных изменений сте нок артерий характерно гиперпластическое утолщение внутренней оболочки артерий и развитие соединительной ткани в интиме и мышечном слое. Фиброзные изменения сосудов в пожилом и старческом возрасте развиваются чрезвычайно медленно. Возрастные изменения арте риальных стенок нередко напоминают патологические, и разграничить оба эти процесса бывает иногда сложно.
Изменение стенок крупных артерий наблюдается уже после рождения и связано главным образом с увеличе нием числа и диаметра эластических и коллагеновых волокон. При этом происходит утолщение внутренней и средней оболочек артерий (П. Г. Суровый, 1936; М. С. Толгская, 1946; В. И. Пузик и А. А. Харьков, 1948;
Г.Г. Автандилов, 1958, и др.).
Встенках не измененных артерий человека и живот ных обнаруживается промежуточное основное хромотропное вещество, количество которого увеличивается с воз растом. Само промежуточное вещество с возрастом ста новится более гомогенным, связано с новообразованием коллагеновых и эластических волокон и способствует от ложению эфиров холестерина, т. е. развитию атероскле-
ротических процессов в интиме (Н. Н. Аничков, 1916; А. А. Соловьев, 1923, и др.).
Возрастной фиброз артерий не отражается на функ ции венечных артерий, так как наряду с огрубением их внутренней оболочки развивается гипертрофия средней оболочки, которая компенсирует повышенную плотность одного из слоев артериальной стенки (Е. И. Чайка, 11» 33). Разрастание соединительной ткани и утолщение
93
внутренней оболочки рассматривается как старческий, физиологический процесс, ничего общего не имеющий с атеросклерозом и не оказывающий значительного влия ния на функции венечных артерий (М. С. Вовси, 1961).
Литературные данные показывают, что возрастные изменения стенок артерий сводятся к частичной замене функционально деятельной ткани сосудов менее деятель ной межуточной тканью. Однако, по существу своему не являясь патологическим процессом, они косвенно спо собствуют его развитию именно в тех слоях, участках и отделах артерий, где более всего и раньше всего были выражены возрастные изменения артерий (во внутрен нем слое артериальной стенки, в передней нисходящей артерии). Таким образом, возрастные изменения сосу дов и атеросклеротические изменения — это два в сущ ности своей различных процесса. Возрастные измене ния — это процесс физиологический и характеризуется гиперплазией соединительной ткани и уплотнением со судистых стенок; атеросклероз — процесс патологиче ский, основой его является липоидоз с последующими патологическими наслоениями.
Возраст и пол больных, умерших скоропостижно от коронарной недостаточности, представлены в табл. 6.
Т а б л и ц а 6
Распределение по возрасту и полу лиц, умерших скоропостижно от коронарной недостаточности
Форма атероскле |
Пол |
роза |
С клиническими Мужчины проявлениями Женщины
Без клинических Мужчины проявлений Женщины
Мужчины '- Женщины
31—40 |
Возраст |
в годах |
80 выше |
Всего |
||||
41—50 |
51—60 |
61-70 |
71—80 |
абс. |
% |
|||
|
|
|
|
|
|
и |
|
|
3 |
14 |
32 |
12 |
5 |
1 |
67 |
57,5% |
|
1 |
3 |
|
7 |
26 |
8 |
5 |
50 |
42,5 |
4 |
16 |
15 |
5 |
6 |
0 |
46 |
73,0 |
|
0 |
2 |
|
1 |
8 |
3 |
3 |
17 |
27,0 |
7 |
30 |
47 |
|
17 |
11 |
1 |
113 |
62,7 |
1 |
5 |
8 |
|
34 |
11 |
8 |
67 |
37,3 |
Из табл. 6 видно, что наибольшее число случаев скоропостижной смерти от коронарной недостаточности приходится на возраст от 41 года до 70 лет. При атеро склерозе с клиническими проявлениями больше всего
94
умерло мужчин в возрасте от 51 года до 60 лет, без кли нических проявлений — от 41 года до 60 лет; среди жен щин при обеих формах развития атеросклероза наиболь шее число умерших приходится на возраст от 61 года до 70 лет.
Число умерших мужчин значительно превысило число умерших женщин (113 и 67); при атеросклерозе с клиническими проявлениями соотношение умерших муж чин и женщин составило 1,3: 1 (мужчин 57,5%; женщин 42,5%), при бессимптомном — 2,7 : 1 (мужчин 73%, жен щин 27%). Мужчины умирали скоропостижно от коро нарной недостаточности не только чаще, чем женщины, но и в более молодом возрасте (на одно-два десятиле тия). Эта разница особенно четко выявлялась при атеро склерозе, развивавшемся латентно.
При скоропостижной смерти от коронарной недоста точности по частоте случаев поражения атеросклерозом на первом месте стоят коронарные артерии (в 100% у больных обеих групп — с атеросклерозом с клиническими проявлениями и латентной формой его развития), далее соответственно в убывающем порядке: аорта (группа больных с проявлявшимся клинически атеросклерозом — 99,1 %, больные с атеросклерозом без клинических прояв лений— 98,4%), мозговые артерии (86,3 и 73,5%), общие подвздошные артерии (86,4 и 66,6%), общие сонные ар терии (73,5 и 62,5%), подключичные (57,2 и 50,8%), по чечные артерии (32,4 и 22%).
Симптомы атеросклероза обычно свидетельствовали о поражении артерий малого калибра, таких, как коронарные артерии сердца (приступы стенокардии, при ступы болей в области сердца неопределенного харак тера, атипичные симптомы заболевания и др.), мозговых артерий (головокружения, головные боли, парестезии кожных покровов лица, мельканье «мушек» перед гла зами, ослабление памяти) и, реже, артерий среднего ка либра, таких, как, например, общих подвздошных арте рий (слабость или «тянущие» боли в нижних конечно стях) . Что же касается аорты — сосуда самого крупного калибра, то клинические проявления атеросклероза в ней выявляются лишь при наличии осложнений, напри мер при разрыве расслаивающейся аневризмы наблюда лось внезапное появление острых болей в пояснице и нижних конечностях, позыв к дефекации, головокруже ние с последующей потерей сознания.
95
У людей, умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий, степень развития атеросклероза в раз личных артериях, а также в пределах одной и той же ар терии на различных ее уровнях неодинакова.
Тяжелая степень развития атеросклероза в аорте ха рактеризуется наличием большого количества атеросклеротических, атероматозных, кальцинированных и часто изъязвленных бляшек, нередко тесно прилегаю щих друг к другу и сливающихся между собой. Атероматозные и атеросклеротические бляшки в аорте всегда были плоскими, мало выступали в просвет сосуда. Тя желый атеросклероз аорты на всем ее протяжении у лиц первой группы (клинический атеросклероз) наблюдался более чем в !/з случаев, у лиц второй группы (латентный атеросклероз)—менее чем в 7з случаев. В возрасте до 40 лет тяжелый атеросклероз всех отделов аорты — явление исключительно редкое, в пожилом и старческом возрасте — довольно частое.
Тяжелая степень атеросклероза в брюшном отделе аорты установлена в 67,5 %! случаев,, в грудном — в 35,9%', в нисходящей части дуги — в 10,2%', в дуге — в 10,1%, в восходящей части дуги — в 5,6%: (у больных с клиническим атеросклерозом); у больных с латентной формой развития атеросклероза — соответственно в 66,6, 38,0, 15,9, 16,1, 14,6%! случаев.
Тяжелый вторичный атерокальциноз аорты — «око стенение» со значительным равномерным сужением про света— наблюдался в 10,3 % случаев в брюшном отделе и в 0,8 %' — в грудном.
При тяжелой степени развития атеросклероза в 75% случаев устья отходящих от аорты артерий были резко суженными и деформированными. Частое поражение устьев артерий, очевидно, можно объяснить тем, что они принимают на себя ударную волну кровотока при пере ходе его из сосуда крупного калибра (аорты) в сосуды значительно меньшего калибра (ее ветви), и тем, что на этих участках создаются условия для турбулентных движений крови, которые являются дополнительным травмирующим фактором стенки аорты в зоне устьев отходящих от нее артерий. Следствием сужения и де формации устьев отходящих от аорты артерий является снижение массы циркулирующей крови в артериях, на рушение кровоснабжения внутренних органов, даже при интактных их артериях. Недостаточность кровоснабже-
96
ния внутренних органов подтверждается нарушениями процессов обмена. В паренхиме и строме внутренних ор ганов обнаруживаются дистрофические изменения (жи ровая, белковая дистрофия, набухание, отек и др.).
К осложнениям атеросклероза аорты относится обра зование мешковидных, расслаивающихся и диффузных аневризм, разрыв стенок аневризм, образование тромбов в аневризмах и на поверхности атеросклеротических и атероматозных бляшек. Диффузные аневризмы аорты, как правило, располагаются в восходящей части дуги аорты, а мешковидные — в брюшном ее отделе.
Пристеночный тромбоз наблюдался очень редко: в двух случаях в области расположения бляшек в грудном отделе аорты и в одном — в мешковидной аневризме брюшного отдела. Тромбы на бляшках были небольших размеров, плоские, довольно плотные, проросшие соеди нительной тканью. В аневризме тромботическая ткань была очень рыхлой и целиком заполняла ее полость.
Сравнительно небольшое число случаев тромбоза аорты и плоское строение тромбов мы склонны объяс нить быстрым движением крови и высоким артериаль ным давлением в этом сосуде. Быстрое движение крови в значительной мере препятствует образованию тромба, как бы «смывает» элементы тромба; по-видимому, этим же объясняется и тот факт, что в аорте много чаще, чем в других артериях, мы видим изъязвленные бляшки (под воздействием большой скорости крови легко раз рушается и частично удаляется измененная атеросклеротическим процессом интима).
Энергия высокого артериального давления в аорте в основном расходуется на продвижение крови в отходя щие от нее артериальные ветви, т. е. основная нагрузка высокого артериального давления крови приходится на вертикаль (длинник аорты), а не на горизонталь (стен ки аорты). Однако все же давление на стенки аорты значительнее, чем в других артериях меньшего калибра, поэтому и бляшки, и тромбы в аорте плоские, как бы прижаты кровяным столбом к стенке аорты. В пользу такой гипотезы свидетельствует то, что, несмотря на тяжелое поражение стенок аорты атеросклерозом и вы сокое артериальное давление в аорте, разрывы ее стенок наблюдаются сравнительно редко.
Тяжелая степень атеросклероза в общих подвздош ных артериях встречается реже, чем в аорте, но при ней
4 Заказ 6411 |
97 |
чаще наблюдаются вторичный атерокальциноз, анев
ризмы артериальных |
стенок, |
выявляется тенденция |
роста бляшек более в высоту, |
чем в длину и ширину, |
|
в связи с чем ярче |
проявляется стеноз просвета, чем |
ваорте.
Ввозрасте до 40 лет тяжелого атеросклероза под вздошных артерий мы не наблюдали, в пожилом возра
сте он чаще обнаруживался у мужчин, а в старческом — в равной степени и у мужчин, и у женщин. Интактными эти артерии были в возрасте до 40 лет у 11,6%' больных, от 41 года до 50 лет — у 10%, у людей старше 51 года таких случаев не установлено. Тяжелый атеросклероз подвздошных артерий встречался одинаково часто при атеросклерозе венечных артерий с клиническими про> явлениями и при латентной форме его развития. Корре ляции между степенью развития атеросклероза под вздошных артерий и клиническими проявлениями не от мечалось. При атеросклерозе этих артерий больные иногда жаловались на слабость нижних конечностей при быстрой ходьбе, на «тянущие» боли, периодические оне мения нижних конечностей, особенно стоп, и обычно пе ред переменой погоды.
Вподключичных, общих сонных, почечных, печеноч ной, селезеночной, межреберных и мезентериальных артериях у лиц, умерших скоропостижно от коронарной недостаточности, атеросклеротические изменения своди лись преимущественно к образованию липоидных пятен
иатеросклеротических бляшек небольших размеров. Атероматозные и кальцинированные бляшки развива лись редко, чаще в сонных артериях. Интактными сон ные артерии были в 29,9% случаев, почечные — в 39,9%, подключичные — в 43,8%, печеночные — в 69,8%, бры жеечные— в 72,8%.
Вартериях головного мозга тяжелая степень разви тия атеросклероза чаще наблюдалась в сосудах основа ния мозга, реже — в средней мозговой артерии. В перед ней и задней мозговых артериях преимущественно вы являлась слабая степень атеросклероза. К тяжелой сте пени развития атеросклероза сосудов головного мозга мы относили такие случаи, когда в интиме их обнаружи валось большое количество атеросклеротических бляшек, значительно суживающих просвет сосудов; на отдельных участках стенки артерий были аневризматически растя нутыми, сосуды — в целом извитыми.
98
Тяжелый атеросклероз артерий головного мозга уста новлен у 42,2% больных атеросклерозом с клиническими проявлениями, а у 45,2%- больных атеросклерозом без клинических проявлений. Интактными сосуды головного мозга у лиц, умерших от атеросклероза венечных арте рий, у больных первой группы были в 13,8% случаев, у больных второй группы — в 27%!. Корреляции между степенью "развития атеросклероза в сосудах головного мозга и клиническими его проявлениями не наблюда лось. Наибольшее число случаев тяжелого атероскле роза сосудов головного мозга у мужчин отмечено в воз расте 51—70 лет, у женщин — 71—80 лет.
С целью изучения структуры коронарных артерий сердца у больных, умерших скоропостижно от коронар ной недостаточности, нами изучены 559 магистральных артериальных стволов, их ветви и анастомозы. Из 559 исследованных главных стволов артериальной системы сердца 538 были поражены атеросклерозом (96,4% слу чаев).
Распространение атеросклеротического процесса ча ще определялось в направлении от проксимальных от делов артерий к дистальным, поэтому более выражен ная степень атеросклероза обычно наблюдалась в на чальных отделах. На эту особенность в распространении атеросклероза в свое время указывали А. Г. Полотебнов (1867), И. В. Давыдовский (1938), К. Г. Волкова (1949) и др. Однако столь строгая последовательность в рас пространении и степени развития атеросклероза в венеч ных артериях сердца устанавливается не всегда: из 538 пораженных атеросклерозом ветвей артериальной системы сердца в 83 наибольшее поражение атероскле розом наблюдалось в среднем и дистальном отделах и менее выраженное—в проксимальном.
Особо следует подчеркнуть, что скоропостижная смерть от атеросклероза венечных артерий при клини ческой и неклинической формах заболевания в большин стве случаев наступала тогда, когда атеросклероз дости гал тяжелой степени развития (количество бляшек в стенках сосудов велико, сужение их просвета достигает 80%' и более, вплоть до полного закрытия,выражен вто ричный атерокальциноз, атеросклероз нередко осложнен тромбозом).
Тяжелый атеросклероз одного или одновременно не скольких артериальных стволов венечной системы сердца
4* |
99 |