6 курс / Судебная медицина / Скоропостижная_смерть_от_атеросклероза_венечных_артерий

Levy, Beach, Benjamin, Whit (1958) резкую степень увеличения сердца, которую они оценили как «гипертро­ фию всех камер сердца», наблюдали у больной, умершей вследствие полной блокады сердца. При гистологиче­ ском исследовании отмечено отсутствие мышечной ткани в миокарде правого предсердия и желудочка, резкое утолщение эндокарда с очаговым кальцинозом. Наличие мышечной ткани установлено только в правом ушке, служившем единственной мышечной связью правого предсердия с межпредсердной перегородкой. В левом предсердии мышечная ткань заменена рубцовой и фиб­ розной, предсердная перегородка образована преиму­ щественно жировой тканью. Атрио-вентрикулярный узел отсутствовал, синоаурикулярный узел замещен коллагеновой тканью. Фиброз пучка Гиса и Пуркинье. В этом примере резкое увеличение сердца вызвано не развитием паренхиматозной ткани, а сопровождалось ее гибелью, хотя такое состояние миокарда автором обозначено как гипертрофия сердца. Кроме того, необходимо учесть и то, что гипертрофия сердца бывает истинной, ложной, патологической.

По наблюдениям С. С. Вайля (1950), сердце при истинной гипертрофии никогда резко не увеличивается, как это наблюдается при ложной и патологической ги­ пертрофии.

Для решения вопроса о причине увеличения сердца необходимы данные микроскопического исследования миокарда и клинические наблюдения о функциональной деятельности сердца. Без них можно только констати­ ровать факт увеличения сердца без каких-либо даль­ нейших выводов.

Г. Ф. Ланг (1958) указывал: «Закономерным след­ ствием гипертрофии несомненно следует считать обяза­ тельную при ней гипертрофию сердца, в первую очередь левого желудочка».

Многочисленные литературные данные и наши соб­ ственные наблюдения убеждают в том, что закономер­ ные связи между увеличением сердца и заболеванием гипертонической болезнью как в ранних стадиях ее раз­ вития, так и в поздних отсутствуют.

В современных клинических представлениях значи­ тельно переоценена роль высокого уровня артериально­ го давления как причины гипертрофии левого желудоч­ ка, так называемого гипертонического сердца, поскольку

150

подобные изменения наблюдаются и у лиц со стойко нормальным давлением крови (В. Рааб, 1959).

При повышениях артериального давления часто на­ блюдается тотальное увеличение сердца, которое трудно объяснить влиянием механического фактора, тем более что утолщение стенок всех камер сердца наблюдается, как правило, при максимальной выраженности дистро­ фических, некротических и склеротических изменений в миокарде (М. А. Захарьевская, 1946; Ю. Г. Митерев,

1958, и др.)- Сердце нередко не увеличивается при стой­ кой и выраженной гипертонии и, наоборот, может быть значительно увеличенным в случаях, когда повышения артериального давления не наблюдается (Langendorf, Pirani, 1947; Clauson, 1953; Mulligan, 1958; Raab, 1959;

Ю.М: Лопухин, 1960).

И.В. Давыдовский и Г. А. Чекарева (1957) на осно­ вании изучения 2973 карт вскрытия пришли к выводу, что наиболее трудным оказался анализ группы случаев заболевания атеросклерозом и гипертонической бо­ лезнью. Эти трудности возникали в связи с несоответ­ ствием клинических и секционных данных. Так, в случа­ ях заболевания гипертонической болезнью объективная трудность диагностики заключалась в том, что иногда артериальное давление было нормальным или даже по­ ниженным, что оценивалось как проявление атероскле­ роза, а секционные данные свидетельствовали о заболе­ вании гипертонической болезнью (вес сердца 600 г, резкая гипертрофия всех отделов сердца). Трудности

клинической диагностики атеросклероза были связаны с тем, что в анамнезе отмечалось некоторое повышение артериального давления и иногда даже с симптомами гипертонической болезни, а секционные данные не под­ тверждали ее (вес сердца был ниже 300 г, общий атеро­ склероз, инфаркт миокарда).

А. М. Антонов и Г. Г. Карпель (1955), Г. Г. Карпель (1957) в l4i%! случаев по этим же причинам наблюдали расхождение клинических и патологоанатомических диагнозов при заболевании атеросклерозом и гипертони­ ческой болезнью, причину которого они видели в труд­ ностях дифференциальной диагностики указанных забо­ леваний, в частом совпадении их и взаимовлиянии, а также в недостаточности знаний их клиники и морфо-

151

логии. Трудность дифференциальной диагностики ги­ пертонической болезни и атеросклероза по весовым по­ казателям сердца подкреплена многочисленными на­ блюдениями.

Если согласиться с тем положением, что развитие компенсаторной гипертрофии находится в прямой зави­ симости от повышенных нагрузок на сердце, от гипер­ тонических состояний, тогда наибольшего увеличения сердца следует ожидать при более выраженных повы­ шениях артериального давления и при большей дли­ тельности заболевания гипертонической болезнью.

Нами изучено 400 историй болезни лиц, умерших от гипертонической болезни в стационарах, и 180 случаев скоропостижной смерти от коронарной недостаточности как следствия атеросклероза и его осложнений. Сочета­ ние атеросклероза с гипертонической болезнью установ­ лено в 56,8 % случаев.

У лиц, умерших от гипертонической болезни в стацио­ наре, вес сердца находился в пределах 180—830 г и не зависел от длительности страдания гипертонической бо­ лезнью, ни от степени повышения артериального давле­ ния. Например, вес сердца, равный 180 г, был у больного

сдлительностью заболевания гипертонической болезнью

втечение 16 лет, артериальное давление часто достигало очень высоких цифр (220/130 мм рт. ст.); наоборот,боль­ шой вес сердца (600 г и выше) нередко наблюдался у больных с менее высокими показателями кровяного давления (150/90 мм рт. ст.) и длительностью болезни, не превышающей 1—2 года.

Улиц, умерших от заболевания сердца и сосудов, увеличение сердца наблюдалось в 74,7% случаев, а ги­ пертоническая болезнь — в 56,8%, т. е. увеличение серд­ ца встречается значительно чаще, чем гипертоническая болезнь. Увеличение сердца наблюдается в 7,1%' случаев и у лиц с нормальным и пониженным артериальным дав­ лением.

В случаях скоропостижной смерти от атеросклероза венечных артерий вес сердца составлял 230—970 г. При наличии гипертонической болезни корреляции между давностью заболевания, степенью повышения артериаль­ ного давления и степенью увеличения сердца не уста­ навливалось. Большой вес сердца мы наблюдали у лиц, страдавших гипотонией, и у лиц с нормальным давле­ нием крови. Такие же результаты нами получены при

152

раздельном взвешивании сердца по Muller (1883). Субэпикардиальный жир, сосуды, тромбы из полостей серд­ ца и его ушек предварительно удалялись.

У больных, страдавших гипертонической болезнью и атеросклерозом, вес миокарда желудочков к общему весу мышцы сердца составлял от 69,8 до 90,3%, пред­ сердий— от 9,7 до 30,2%!; вес левого желудочка сердца был равен от 112 до 400 г (38,9—54,9%), правого же­

У больных атеросклерозом без сочетания с гиперто­ нической болезнью вес желудочков к общему весу мыш­ цы сердца составлял 61,2—86,7%!, предсердий — 13,3— 38,8%1; вес левого желудочка составлял до 301 г (27,4—57,9,%), правого — от 38 до 120 г (10,5—30,1%), межжелудочковой перегородки — от 41 до 160 г (15,6—32,3%), вес передней стенки левого желудочка — от 10,6 до 33,5%, задней его стенки — от 10,6 до 26,7%'.

Если исходить из данных веса желудочков здоровых людей (левого—150 г, правого — 70 г), приведенных Muller (1883) и Г. И. Ильиной (1956), то результаты наших исследований свидетельствуют о том, что вес ле­ вого желудочка сердца у больных гипертонической бо­ лезнью нередко бывает ниже нормы, а у больных атеро­ склерозом — выше нормы.

Нами установлена некоторая зависимость в развитии того или иного отдела сердца (и его веса) от вариантов его кровоснабжения. Наиболее развитым был тот отдел сердца, кровоснабжение которого было наилучшим. Так, например, при правовенечном варианте строения арте­ рий сердца ветви левой венечной артерии (передняя нисходящая и огибающая) в основном располагаются на передней стенке левого желудочка и в области ту­ пого края. При этом варианте наиболее развитой оказы­ валась передняя стенка левого желудочка, а задняя его стенка имела небольшие размеры и вес; при равномерном варианте передняя и задняя стенки левого желудочка были. развиты примерно одинаково; при левовенечном варианте задняя стенка левого желудочка иногда была более развитой, чем передняя. Поскольку у лиц, умерших скоропостижно от болезней сердца, правовенечный ва­ риант преобладает над другими вариантами строения

153

артерий сердца, то чаще всего мы видим более развитой переднюю стенку левого желудочка.

Способность человека к выполнению тяжелого мы­ шечного труда тесно связана с кровоснабжением мышцы сердца в покое и во время работы, а также зависит от отношений между длительностью времени напряжения и отдыха. Резервная сила сердца — величина непостоян­ ная даже у одного и того же человека и зависит от ряда условий, например тренировки, состояния нервной си­ стемы, индивидуальных особенностей и т. д. Здоровое сердце хорошо справляется с требованиями, предъяв­ ляемыми физическими нагрузками. Функциональная деятельность его в таких случаях повышается. При этом сердце здорового человека в процессе тренировки не гипертрофируется перманентно и степень увеличения сердца незначительна (С. Г. Моисеев, Н. Б. Бахмутский, М. П. Никитина и Ф. И. Яковлев, 1932; С. С. Вайль, 1950; В. Тегнер, 1958; С. С. Лагучев, 1963; А. Д. Лиознер, 1963; Комадел, Барта и Кокавец, 1968). В практически здоровом сердце сократительные белки миокарда нахо­ дятся в определенном физико-химическом состоянии, обеспечивающем нормальный уровень контрактильной способности сократительного аппарата; 90%: миозина находится в форме податливого геля (Н. В. Карсанов, 1963).

Из изложенного выше следует, что приспособляе­ мость сердца к физическим перенапряжениям следует искать не в увеличении массы сердца (его веса), а в био­ химических процессах. Изучение приспособляемости сердца показало, что при перегрузке сердца увеличение массы сердечной мышцы сопровождается уменьшением концентрации норадреналина в 4—6 раз. Норадреналин — «передатчик команды» от симпатического отдела нервной системы к сердцу. Поэтому при уменьшении «резервов» норадреналина снижается управляемость сердца и сила его сокращений, возрастает сердечная не­ достаточность (В. В. Парин, 1966).

При атеросклерозе венечных артерий создаются пред­ посылки для неадекватного кровоснабжения миокарда, для недостаточности коронарного кровообращения. При недостаточности коронарного кровообращения возни­ кают состояния, благоприятные для нарушений трофики и снижения оксигенации миокарда даже тогда, когда дополнительные требования к сердцу незначительны.

154

В условиях нарушенного кровоснабжения перенапряже­ ние отягощает миокард, в нем развиваются тяжелые дистрофические изменения белков миофибрилл.

В миофибриллах уменьшается содержание актомиозина, изменяются его физико-химические свойства, большая часть его находится в неактивном, как бы де­ натурированном состоянии. В начальных стадиях изме­ нений актомиозина состояние это обратимо, о чем сви­ детельствует тот факт, что добавление аденозинтрифосфата АТФ полностью восстанавливает экстрагируемость актомиозина (Н. В. Карсанов, 1963). Обнаруживается увеличение молекулярного веса миозина, изменение его свойств. Уменьшается содержание креатинфосфата до 10—20 раз по сравнению с нормой, уменьшается количе­ ство гликогена даже при отсутствии признаков недоста­ точности сердца, снижается содержание аденозинтрифосфата на 24%, аденозиндифосфата на 40%, падает, а не повышается коэффициент трансформации химической энергии в механическую (М. Е. Райскина, 1955; Ф. З.Меерсон, 1960; Feinstein et al., 1960; Olson et al., 1961; Lombardo et al., 1963).

При сочетании недостаточности кровоснабжения и мышечного перенапряжения обнаруживается не увели­ чение объема мышечной ткани, как это происходит при истинной гипертрофии, а ее разрушение, уменьшение массы активного миокарда.

Следовательно, увеличение сердца не всегда может служить морфологической документацией гипертониче­ ской болезни, признаком истинной (компенсаторной) гипертрофии мышцы сердца. Этиология увеличения сердца многообразна. Увеличение сердца может быть сопряжено с гипоксией миокарда разного происхождения (недостаточность коронарного кровоснабжения, наруше­ ния обмена катехоламинов), оно возможно при наруше­ ниях функций желез внутренней секреции, интоксика­ циях, нарушениях водного и жирового обмена и т. д. Гипоксия миокарда и нарушения в нем обмена веществ приводят к дистрофическим изменениям его стромы и мышечных клеток (ожирению, отеку, жировой инфильт­ рации, зернистой дистрофии, склерозу и др.), которые неизбежно связаны с изменением объемных, линейных и весовых показателей составных элементов миокарда, а с ними и сердца в целом. Увеличение сердца может про­ исходить за счет дилятации его полостей. Увеличение

155

Глава V

Пути восстановления коронарного кровообращения при атеросклерозе венечных артерий

Наиболее ощутимым для организма является пораже­ ние атеросклерозом артерий малого калибра, снабжаю­ щих кровью жизненно важные органы.

Артерии сердца — это сосуды относительно малого калибра, вместе с тем они несут большую нагрузку, свя­ занную с чрезвычайно динамичной работой сердца, тре­ бующей столь же динамичного кровообращения. При поражении коронарных артерий наблюдается значитель­ ная перекалибровка их просвета (стеноз), выключение ряда участков артерий из кровообращения (облитера­ ция, тромбоз), которые приводят к серьезным наруше­ ниям кровообращения в системе венечных артерий, к ко­ ронарной и сердечной недостаточности, к нарушениям ритма сердца. В артериях крупного калибра (в аорте) даже более выраженная степень развития атеросклеро­ за не приводит к заметному стенозу просвета, к серьез­ ным нарушениям кровообращения в этом сосуде.

Как показало морфологическое исследование сосу­ дов сердца, скоропостижная смерть от атеросклероза его артерий чаще наступает в тех случаях, когда атероскле­ роз венечных артерий достигает тяжелой степени, в ар­ териях сердца возникают множественные участки резко выраженного стеноза и обтурации просвета артерии атеросклеротическими бляшками и тромбами, когда стенки артерий утрачивают свойственную им функцию— сократимость и растяжимость. Это приводит к тому, что в кровеносном русле возникают множественные пре­ грады, затрудняющие или совсем прерывающие продви­ жение крови. Такие изменения просвета венечных арте­ рий, казалось бы, неизбежно должны были привести к прекращению кровоснабжения мышцы сердца. Послед­ няя, лишенная питания, неизбежно должна была бы прекратить свою деятельность или же в миокарде долж­ ны были бы развиться грубые структурные изменения (склероз, некроз). Однако наши наблюдения показы-

157

вают, что больные с тяжелыми атеросклеротическими изменениями даже всех магистральных артерий сердца нередко не только доживают до старости, но сохраняют полную трудоспособность и даже не замечают тяжелого заболевания сердца. Тяжелый атеросклероз артерий сердца, иногда неоднократно осложненный тромбозом, может развиваться скрыто и не сопровождаться столь же тяжелыми изменениями миокарда.

В этой связи, естественно, возникает вопрос: за счет каких механизмов обеспечивается кровоснабжение мио­ карда, если просвет артерий, снабжающих мышцу сердца кровью, неоднократно перекрыт1 бляшками или тромбами? Изучение кровоснабжения сердца с целью выявления этих механизмов показало, что при атеро­ склерозе в артериальной системе сердца развиваются многочисленные окольные пути кровотока, в той или иной мере компенсирующие недостаточность коронар­ ного кровообращения.

У лиц, умерших скоропостижно от атеросклероза ве­ нечных артерий, нами обнаружено 9 интер- и интракоронарных путей компенсации коронарного кровообраще­ ния. К ним относятся: 1) интеркоронарные субэпикардиальные анастомозы и коллатерали, 2) каналы тром­ бов, 3) каналы атеросклеротических бляшек, 4) рас­ слаивающиеся аневризмы стенок венечных артерий, 5) новообразованные сосуды атеросклеротических бля­ шек, 6) новообразованные или расширенные потенциаль­ ные параартериальные сосуды, 7) сосуды Вьессена — Тебезия, 8) артерио-венозные анастомозы гломусного типа и 9) соединительнотканные балки в полости левого желудочка с большим количеством в них мелких со­ судов. Придавая каждому из этих путей большое значе­ ние в компенсации коронарного кровообращения при атеросклерозе, приводим их характеристики.

1.Интеркоронарные субэпикардиальные анастомозы

иколлатерали

Большая работа, которую выполняет сердце по обеспе­ чению организма кровью, и высокая реактивность сердца на физические и другого рода воздействия внутренней и

1 В понятие «перекрыт» мы вкладываем такое состояние артерий, когда просвет их полностью закрыт тромбом или резко сужен (от 75% и более) атеросклеротическими бляшками.

158

внешней среды требуют от сердца высокой приспособ­ ляемости. Сердце нуждается в хорошем бесперебойном кровоснабжении. При неизмененных патологическим процессом венечных артериях коронарное кровообраще­ ние изменяется в соответствии с потребностями сердца, но иногда оно может стать недостаточным даже при нор­ мальных артериях.

При атеросклерозе венечных артерий сердца возмож­ ность развития недостаточности коронарного кровообра­ щения значительно усиливается в связи с сужением или перекрытием кровеносного русла атеросклеротическими бляшками, тромбами, эмболами или вследствие спазма стенок артерий.

Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения указывают на частое несоответствие сте­ пени поражения артерий сердца степени поражения мио­ карда, с одной стороны, и на несоответствие локализации изменений в артериях и в миокарде — с другой. Причину этих несоответствий объяснить только различием вариан­ тов кровоснабжения сердца не всегда возможно.

Частично указанные противоречия раскрываются при изучении анастомозов и коллатералей. У больных, умер­ ших скоропостижно от атеросклероза коронарных арте­ рий сердца, субэпикардиальные интеркоронарные ана­ стомозы и коллатерали обнаруживаются при всех сте­ пенях развития атеросклероза, однако наиболее разви­ тыми они бывают в случаях тяжелого и выраженного атеросклероза. Хорошо развитые субэпикардиальные интеркоронарные анастомозы и коллатерали установ­ лены нами в 59,2% всех исследованных случаев: при клиническом атеросклерозе анастомозы и коллатерали обнаружены в 56,8;%: наблюдений, при неклиническом — в 62,7%!. Обращает внимание тот факт, что анастомозы и коллатерали начинаются всегда перед участками сте­ ноза и облитерации, а заканчиваются — за ними.

Устанавливается несколько видов интеркоронарных, субэпикардиальных анастомозов и коллатералей: а) мостовидные, которые перекидываются в виде мостика че­ рез участок стеноза или обтурации либо в пределах одного и того же артериального ствола, либо связывают разноименные стволы (рис. 19). Такого рода анастомозы и коллатерали обычно обнаруживаются в верхней поло­ вине желудочков сердца или над предсердиями (36 слу­ чаев). Диаметр сосудистых мостиков составлял 1—Змм;

159