6 курс / Судебная медицина / Скоропостижная_смерть_от_атеросклероза_венечных_артерий

у больных с клиническим атеросклерозом установлен в 68,2% случаев, у больных с атеросклерозом без клини­ ческих проявлений — в 61,9%- Все степени развития ате­ росклероза наблюдались у молодых, пожилых и старых людей.

По частоте случаев заболевания тяжелым атероскле­ розом первое место занимает передняя нисходящая ветвь левой венечной артерии, второе — правая венеч­ ная артерия, третье — огибающая ветвь левой венечной артерии и, наконец, диагональная ее ветвь. Tesar, Nadvornik (1972) провели анализ 22 180 случаев смерти, при­ чиной которой был атеросклероз венечных артерий. Ими установлено, что различные коронарные артерии пора­ жены атеросклерозом примерно одинаково, лишь перед­ няя ветвь левой венечной артерии, снабжающая кровью межжелудочковую перегородку, поражена несколько сильнее. Далее выявлено, что понизилось число случаев, когда коронарные артерии вообще оставались непора­ женными.

Передняя нисходящая артерия поражается атеро­ склерозом чаще других, по-видимому, потому, что ин­ тима левой венечной артерии содержит больше кислых мукополисахаридов, ретикулярных волокон и клеток типа фибробластов, сохраняя эти особенности незрелой ткани вплоть до старости. Интима ее толще интимы пра­ вой венечной артерии (Великан, Стейнбах и Мояну, 1963). Такие свойства интимы этой артерии, напоминаю­ щие свойства интимы аорты, по-видимому, способствуют отложению липоидов и отсюда более интенсивному раз­ витию атеросклероза.

Поражение атеросклерозом является результатом длительных взаимоотношений между возрастными из­ менениями артериальной стенки, с одной стороны, -и гемодинамическими стрессами, вызываемыми липидным обменом и факторами свертываемости,— с другой. Воз­ растные изменения вызывают значительные перемены исходного макромолекулярного начала артериальной стенки, что благоприятствует накоплению липоидов и фибрина. Гемодинамические факторы оказывают влия­ ние на развитие регионарных изменений (Великан, 1970).

Тяжелый атеросклероз одновременно трех маги­ стральных артерий при атеросклерозе с клиническими проявлениями установлен в 40% случаев, двух главных стволов — в 41 % и одного главного ствола — в 19%'; при

100

латентно развивающемся атеросклерозе — соответст­ венно в 29,9, 33,2 и 36,9%; случаев.

Распространение атеросклероза с главных стволов венечных артерий на их ветви отмечено в 61,1%.' от об­ щего числа исследованных случаев. В них определялись все степени развития атеросклероза — от начальных ста­ дий липоидоза до развития крупных кальцинированных, атероматозных и склеротических бляшек, иногда с раз­ витием тромбов. Тяжесть страдания не коррелирует со степенью развития атеросклероза. В одних случаях очень тяжелое поражение артерий сердца атеросклерозом не проявляет себя клинически, в других же случаях — об­ разование одной, двух бляшек в системе венечных арте­ рий сопровождается тяжелыми симптомами заболевания сердца.

Клинические проявления атеросклероза не зависят также и от того, в какой артерии развивается атероскле­ роз (в правой или левой венечной), и от того, сколько одновременно охватывается атеросклерозом артериаль­ ных стволов сердца. Атеросклеротические изменения всех магистральных артерий сердца могут развиваться бессимптомно, в то время как поражение только одной из них может сопровождаться тяжелой клинической кар­ тиной.

У лиц, умерших скоропостижно от коронарной бо­ лезни сердца при тяжелой степени развития атероскле­ роза коронарных артерий, часто обнаруживается обтурация просвета артерий атеросклеротическими бляш­ ками одновременно в нескольких артериальных стволах или в пределах одного и того же артериального ствола

щин; среди больных с латентно развивающимся атеро­ склерозом — соответственно у 29 из 38 и у 2 из 5). Общее количество участков обтурации у больных атеросклеро­ зом, проявляющимся клинически, составило 181 (121 на

щимся атеросклерозом общее количество участков обту­

ки

нозу и обтурации просвета артерий приводят как сег­ ментные бляшки, так и циркулярные. Облитерирующие атеросклеротические бляшки в большинстве случаев рас­ полагаются а дистальных и средних отделах магистраль­ ных артерий сердца и в их крупных ветвях. В случаях стеноза устьев венечных артерий, вызванного развитием атеросклероза, облитерирующие атеросклеротические бляшки обнаруживаются и в начальных отделах глав­ ных стволов артериальной системы сердца.

По сравнительной оценке степени развития атероскле­ роза в различных артериях организма у лиц, умерших скоропостижно от атеросклероза артерий сердца, выяв­ лены следующие основные варианты распространения и степени развития атеросклероза: 1) тяжелый аортально- коронарно-церебральный атеросклероз, когда тяжелая степень развития атеросклероза имела место в аорте и ее крупных ветвях, во всех трех магистральных арте­ риях коронарной системы сердца и в сосудах головного мозга. Такой вариант у больных с клинически прояв­ ляющимся атеросклерозом наблюдался в 17,9%' случаев,

убольных с латентно развивающимся атеросклерозом —

в14,3 % случаев; 2) тяжелый коронарный и слабо выра­ женный аортально-церебральный атеросклероз (в 26,5% случаев у больных с клинически проявляющимся атеро­ склерозом и в 25,4%—у больных с латентно развиваю­ щимся атеросклерозом); 3) слабовыраженный аорталь- но-коронарно-церебральный атеросклероз (в 0,9% слу­ чаев у больных с клиническими проявлениями атероскле­ роза и в 6,3%—у больных с латентным развитием атеросклероза). При третьем варианте распространения и степени развития атеросклероза во всех случаях в про­ свете венечных артерий обнаружены свежие тромбы, с возникновением которых можно было связать наступле­ ние скоропостижной смерти. Наблюдались еще и другие варианты распространения и степени развития атеро­ склероза, которые было трудно выделить в специальные группы из-за разнообразия сочетаний и малого числа случаев, составляющих тот или иной вариант, поэтому сведения о них здесь не приводятся.

Атеросклеротический процесс на протяжении одного и того же ствола артериальной системы сердца разви­ вается неравномерно, поэтому обычно не наблюдается последовательного, постепенного сужения просвета ар­ терии, а отмечается беспорядочное чередование участков

102

стеноза и обтурации с мало или совсем неизмененным просветом артерии. Беспорядочное чередование суже­ ний, расширений и закупорки просвета артерий приводит к общим и регионарным нарушениям гемодинамики в системе венечных артерий, к развитию стаза крови, к вихревым ее движениям, к образованию тромбов. К при­ чинам, способствующим образованию тромбов, относят­ ся не только нарушения гемодинамики, но и многие другие.

Работами последних лет доказана регулирующая роль центральной нервной системы и гормональных фак­ торов в образовании тромбов. Большое значение втромбообразовании приобретает угнетение противосвертывающих механизмов. При атеросклерозе наблюдается повышение толерантности плазмы к гепарину, пониже­ ние концентрации гепарина в крови, понижение фибринолитической активности (Л. Ф. Николаева, 1962; Е. И. Чазов, 1963; А. Н. Сынчук, 1965).

В тромбообразовании немалую роль выполняет пере­ напряжение нервной системы — состояние стресса (А. А. Кедров, 1963; Е. И. Чазов, Л. Ф. Николаева, 1965). В эксперименте при повторных состояниях стресса у животных наблюдается понижение функциональной спо­ собности противосвертывающеи системы и увеличение наклонности к тромбообразованию. При эксперимен­ тальном атеросклерозе депрессия противосвертывающеи системы при повторном стрессе наступает значительно раньше. Этим и объясняется тот факт, что при атероскле­ розе тромбоз наблюдается значительно чаще, чем при других заболеваниях. Содержание большого количества животных жиров в пище вызывает выраженное повыше­ ние свертываемости крови и образование тромбов (Renaud, Lecompte, 1970).

Особенно большая роль в тромбообразовании отво­ дится поверхностной активности тромбоцитов, лейкоци­ тов и фибрина. Замечено, что при замедлениях тока кро­ ви количество тромбоцитов возрастает, а стойкость их снижается. Если при этом имеется еще повреждение эндотелия атеросклеротическим процессом, то на таких участках артерии возникают благоприятные условия для образования тромбов.

Причинами развития тромбов является целый ком­ плекс изменений, в том числе структурные преобразова­ ния артериального русла в связи с развитием атероскле-

103

ротического процесса, нарушения гемодинамики общего и регионарного характера, изменения физико-химиче­ ского состава крови, нарушения гормонального ее ба­ ланса и др.

А. В. Смольянников, 1958; Е. Я- Соколова, 1966; Emmrich, 1970, и др. показали, что коронарный тромбоз может быть и следствием инфаркта.

При свежем инфаркте миокарда и в случаях смерти от острой коронарной недостаточности во многих слу­ чаях обнаруживаются тромбы, составные части кото­ рых имели различный «возраст».

Морфологические исследования подтверждают важ­ ную роль атеросклероза в образовании тромбов. Наи­ большее число тромбов мы обнаруживаем: 1) на участ­ ках выраженного стеноза просвета венечных артерий, 2) перед участками обтурации просвета атеросклеротическими бляшками или между ними, 3) на бляшках с изъязвленными и с разволокненными «покрышками».

Тромбоз просвета венечных артерий у одного и того же больного атеросклерозом нередко повторяется не­ однократно, о чем можно судить по наличию тромбов различной давности (свежих, организующихся и органи­ зованных). Многократное образование тромбов в систе­ ме коронарных артерий может быть рассмотрено как па­ тологически повышенная наклонность таких лиц к тром­ бозу кровеносных сосудов,

Особо следует подчеркнуть, что тромбоз венечных артерий нередко не только не приводит к смертельному исходу (что подтверждается наличием организованных и реканализированных тромбов), но и не проявляет себя клинически. Отсюда следует, что отсутствие клинических проявлений не исключает тромбоза, и наличие тромбов в артериальной системе сердца не всегда может объяс­ нить наступление скоропостижной смерти. Тромбоз ар­ терий сердца в ряде случаев может служить только фоном, скрывающим истинную причину смерти.

Несомненный интерес представляет выяснение при­ чин бессимптомного развития тромбоза венечных арте­ рий. Изучая этот вопрос, мы выяснили, что бессимптом­ ное развитие тромбов в коронарных артериях наблю­ дается при определенной их локализации. Тромбоз воз­ никал именно в тех участках просвета артерий, где еще до образования тромба коронарное кровообращение было настолько нарушенным, что присоединившиеся к

104

этим нарушениям новые осложнения гемодинамики уже существенной роли в функции кровообращения не играли. Сюда относится локализация тромбов в резко стенозированном просвете артерии, на участке между обтурирующими просвет атеросклеротическими бляш­ ками, перед обтурирующими бляшками или сразу же за ними. Тромбоз венечных артерий может не сопровож­ даться клиническими проявлениями в случаях локали­ зации тромба в сосуде, связанной многочисленными интер- и интракардиальными анастомозами. При указан­ ной локализации тромбов сомнительна их роль в наступ­ лении скоропостижной смерти.

Структура свежих тромбов свидетельствует о различ­ ном механизме их образования. Одни тромбы являются белыми, агглютинационными. Они состоят из тромбоци­ тов, фибрина и незначительного количества лейкоцитов и эритроцитов, поэтому выглядят стекловидными, чаще серовато-белыми, бесструктурными. Такие тромбы не­ редко были пристеночными и локализуются обычно в проксимальных отделах артерий. Другие тромбы пред­ ставляют собой темно-красную, суховатую массу, осно­ ванием которой служит белый слой из тромбоцитов. Красные тромбы состоят в основном из эритроцитов. Локализуются красные тромбы чаще в дистальных от­ делах артерий между стенозирующими бляшками, перед облитерирующими бляшками или за ними, на участках резко выраженного стеноза просвета артерии, т. е. там, где возникают условия для замедления тока крови, ста­ за и для ее свертывания. Строение смешанного тромба является выражением сложного процесса его раз­ вития.

По числу случаев тромбоза на первом месте стоит передняя нисходящая артерия (40,5%' случаев), на вто­ ром— правая венечная артерия (36,3%), на третьем — огибающая ветвь левой венечной артерии (22%) и на последнем — ее диагональная ветвь (1,2%). Таким об­ разом, тромбоз левой венечной артерии наблюдается почти в 2 раза чаще тромбоза правой венечной арте­ рии (63,7%' и 36,3%' соответственно).

В проксимальных отделах главных стволов венечных

105

венно на поверхности атеросклеротических бляшек пер­ вичные тромбы установлены в 62,1,%' случаев, между стенозирующими атеросклеротическими бляшками (за­ стойные тромбы)—в 18 и в каналах реканализированных тромбов или в виде наслоений на старые тромбы (повторные тромбы)—в 19,9% случаев.

В одном случае в венечной артерии на двухслойном пристеночном тромбе развился шаровидный тромб (рис. 10, а). Шаровидная часть тромба свободно лежала в кратерообразной впадине первичного тромба. Образо­ вание шаровидного тромба, на наш взгляд, свидетель­ ствует о наличии турбулентных движений крови.

Пристеночные тромбы по своему строению иногда на­ поминают клапаны (см. рис. 10, б, в, г), перемещение которых в просвете сосуда может способствовать новым расстройствам гемодинамики. Следовательно, нарушение коронарного кровообращения может быть связано как с процессом образования тромба, так и с перемещением тромба в просвете артерии, которое способствует перио­ дическим и быстрым изменениям кровотока на этом уча­ стке артерии.

В единичных случаях образуются мостовидные тром­ бы, перекидывающиеся с одной стенки артерии на дру­ гую (см. рис. 10, г). Нередко тромбы развиваются одно­ временно в нескольких артериальных стволах коронар­ ной системы сердца.

У лиц, умерших скоропостижно от атеросклероза ве­ нечных артерий, свежие тромбы в артериальной системе сердца установлены нами в 52,7%! случаев (у больных с клинически проявляющимся атеросклерозом в 47% случаев, у больных с латентным развитием атероскле­ роза в 60,3%).

Свежие тромбы в просвете главных стволов венечных артерий наблюдались в 85 случаях из 180. Общее коли­ чество затромбированных участков венечных артерий у больных, скончавшихся скоропостижно от атеросклероза венечных артерий, составляло 105 на 85 случаев тром­ боза, т. е. мы обнаруживали одновременно несколько тромбов или в одном артериальном стволе, или. одновре­ менно в нескольких (в трех артериальных стволах у од­ ного больного с неклинически проявляющимся атеро­ склерозом, в двух — в 16 случаях, из них в 9 — у боль­ ных с атеросклерозом, не выявлявшимся клинически). Свежие тромбы в венечных артериях возникали на 28

106

Рис. 10. Шаровидный (а), клапанообразный (б, в) и мостовидный (г) тромбы. Окраска Суданом III и гематоксином, пикрофуксином. Увеличение Х20.

участках слабо выраженного атеросклероза, на 23 — резко выраженного и на 54 — тяжелого.

Наряду со свежими тромбами в 87 случаях из 180 (48,3%) в артериальной системе сердца у лиц, умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий, установлены старые тромбы (организующиеся и органи­ зованные): в 58 случаях из 117 у больных с латентно развивающимся атеросклерозом (46%). Общее число тромбов на 87 случаев тромбоза составило 120 (80 на

107

Рис. 11. Крупные каналы в тромбе. Проксимальный отдел арте­ рии. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение X 8.

58 случаев тромбоза у больных с клиническими прояв­ лениями атеросклероза и 40 на 29 — у больных с латент­ ным развитием атеросклероза). Превышение числа тромбов над числом случаев тромбоза свидетельствует об одновременном обнаружении тромбов в нескольких стволах артериальной системы или о множественном тромбозе какой-либо одной магистральной артерии. Это показывает, что даже неоднократный тромбоз венечных артерий не всегда заканчивается смертью и также не всегда проявляется клинически, о чем свидетельствует наличие тромбов у больных с латентно развивающимся атеросклерозом.

Наличие множественных тромбов в системе венеч­ ных артерий свидетельствует о том, что при вскрытии трупа артерии сердца должны исследоваться на всем их протяжении, чтобы возможно было наиболее полно охарактеризовать распространение атеросклероза и его осложнений.

108

Рис. 12. Каналы малого калибра в тромбе дистального отдела венеч­ ной артерии. Окраска пикрофуксином. Увеличение Х20.

Многие организующиеся и организованные тромбы были реканализированными. Всегда реканализированными были тромбы, которые располагались в прокси­ мальных отделах артерий, и каналы их были тем круп­ нее, чем ближе к устью артерий находились тромбы. По мере удаления от проксимального отдела артерий тром­ бы реканализировались не-всегда и калибр таких кана­ лов значительно отставал от калибра каналов тромбов, расположенных в проксимальных отделах артерий. Тромбы, развившиеся в резко стенозированном просвете артерий и между обтурирующими атеросклеротическими бляшками, чаще были нереканализированными; если же каналы в таких тромбах развивались, то они обнаружи­ вались только микроскопически (рис. 11 и 12). В тром­ бах дистальных отделов магистральных артерий сердца каналы не обнаруживались.

К. Г. Волкова (1959), изучая морфологию тромбов в венечных артериях, пришла к выводу, что причиной развития каналов в тромбах является резорбция тром-

109