6 курс / Судебная медицина / Скоропостижная_смерть_от_атеросклероза_венечных_артерий

болезнь» судебно-медицинский эксперт руководствуется главным образом морфологическими критериями. Суж­ дение о гипертрофии сердца выносится обычно на осно­ вании измерений объема, веса и толщины стенок сердца. Такой арифметический подход в решении вопроса о на­ личии или отсутствии гипертрофии сердца еще в 1929 г. был осужден А. А. Богомольцем как несостоятельный.

Более того, вопрос об увеличении сердца иногда ре­ шается только лишь по результатам одних линейных из­ мерений, без взвешивания (в 12,6%! случаев при гипер­ тонической болезни и в 45%' при атеросклерозе;

М.С. Гелыитейн, 1960).

Ввыяснении вопроса, является ли сердце увеличен­ ным или неувеличенным, устанавливается проявление индивидуальной оценки эксперта. Так, одни эксперты к увеличенному сердцу относят сердце весом более 320 г при толщине стенки левого желудочка 1,2 см, другие —

весом свыше 400 г при толщине стенки более 1,5 см.

Ю. Н. Даркшевич и Э. Г. Шварц (1959) на основа­ нии анализа 5477 актов судебно-медицинского исследо­ вания трупов выявили, что в 42,3%1 случаев диагноз «гипертоническая болезнь» у умерших скоропостижно ставился при весе сердца до 350 г и в 57,7%: — при весе свыше 350 г. Здесь следует подчеркнуть, что основным мотивом для диагностирования гипертонической болезни служили именно весовые показатели. М. С. Гельштейн (1960) изучил 3150 актов судебно-медицинского иссле­ дования трупов и указал, что диагноз «гипертоническая болезнь» в 7,1,%' случаев был установлен без достаточ­ ных морфологических обоснований, при весе сердца 400 г и менее и толщине левого желудочка ниже 1,5 см. В 4,7% случаев автор отрицал заболевание гипертонической бо­ лезнью при весе сердца более 400 г и толщине стенки левого желудочка более 1,5 см.

Нами изучено 4109 актов судебно-медицинского ис­ следования трупов лиц, умерших скоропостижно от ате­ росклероза артерий сердца (Н. М. Дементьева, 1958). Анализ этого материала подтверждает отсутствие еди­ ного подхода к оценке увеличенного и неувеличенного сердца.

Противоречия в оценке линейных и весовых показа­ телей сердца частично находят оправдание в том, что и в литературе критерии весовых и линейных показателей для увеличенного и неувеличенного сердца не менее

140

противоречивы. Так, по данным Н. А. Оболонского (1894), справке БСЭ (1955, т. 38), справочнику по су­ дебно-медицинской экспертизе (1961), вес сердца для

1,5 см, по А. И. Абрикосову и справочнику судебно-меди­ цинской экспертизы — 0,7—1,2 см.

Мы производили взвешивание сердца и измерение толщины его стенок у 180 лиц, умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий (в сочетании и без сочетания с гипертонической болезнью). Поскольку речь идет о гипертрофии сердца, то важно было выяснить вес сердца не вообще, а вес его мышечной функционально активной ткани. С этой целью мы произвели раздельное взвешивание миокарда и субэпикардиального жира, а при наличии пристеночных и свободных тромбов в поло­ стях и ушках сердца — взвешивание тромбов.

Нужно заметить, что границы мышечного и жирового слоя сердца не всегда были четкими. При малом количе­ стве субэпикардиального жира жировая ткань легко уда­ лялась и по мере ее удаления обнажалась мышца сердца. При ожирении, что особенно часто наблюдается в обла­ сти правого желудочка сердца, границы мышечного и жирового слоя обычно установить не представляется возможным, потому что в этом отделе сердца жировая ткань миокарда была непосредственно связана с субэпикардиальным жиром. В таких случаях фактический вес миокарда правого желудочка этим методом опреде­ лить невозможно.

Основная масса субэпикардиального жира распола­ гается в области борозд и на передней поверхности сердца. Если жир располагался в области борозд сердца, то вес его составлял от 30 до 70 г; при распространении его с борозд на поверхность желудочков—от 80 до 283 г. Фактический вес мышечной ткани во многом зави­ сит от количества субэпикардиального жира. Нередко при малом весе сердца вес мышечной ткани превышал вес мышцы большого, но ожиревшего сердца. Так, на­ пример, при весе сердца больного Н., равном 350 г, вес

141

субэпикардиального жира составлял 43 г, а вес мышеч­ ной ткани — 307 г; при весе сердца больного С, равном 450 г, вес субэпикардиального жира был равен 164 г, а вес мышцы сердца — 240 г, т. е. вес мышечной ткани с большим весом сердца отставал от веса мышечной ткани сердца с меньшим весом. При простом ожирении (ложной гипертрофии) вес подэпикардиального жира, даже без учета его отложений в строме миокарда, может достигать половины веса сердца. Известно, что раздель­ ное взвешивание мышечной и жировой ткани на сек­ ционном столе не производится (в этих условиях оно и невозможно), поэтому вес жира не может быть учтен и неизбежно включается в общий вес сердца. Отсюда вы­ текает искаженное представление об увеличении веса мышцы сердца.

Изменения веса сердца связаны не только с его ожи­ рением. Высокие показатели веса сердца наблюдались при резко выраженном отеке миокарда. При выраженном отеке миокарда вес сердца был равен 470—970 г, а вес мышечной ткани — 370—687 г; вес неотечного сердца со­ ставлял 280—480 г, а вес мышечной ткани — 220—345 г. Отечное сердце характеризовалось более высокими весо­ выми показателями субэпикардиального жира (в отеч­ ном сердце — от 58 до 283 г, в неотечном — от 30 до 164 г). Количество жидкости в отечном миокарде коле­ балось в пределах 80,5—96,9%!. Особенно много ее со-,

составляло от 67,9 до 80,5 %:, в старых, сформированных рубцах — от 13,8 до 42,9%: от исходного веса. Наимень­ шее количество воды определялось в области хрониче­ ских аневризм, в местах наибольшего истончения стенки сердца. Количество воды в миокарде устанавливали вы­ сушиванием кусочков миокарда до постоянного веса; контролем являлось микроскопическое исследование.

Увеличение веса сердца наблюдается при наличии пристеночных и свободно лежащих тромбов в полости левого желудочка и в ушках сердца. Вес пристеночных тромбов составлял 58—120 г, а вес свободных тромбов — 35—43 г. Вес пристеночных тромбов в полостях сердца, по наблюдениям Б. В. Петровского (1961), достигал

100 г.

Измерение толщины стенок левого желудочка при вскрытии обычно производится у основания сердца по

142

линии разреза тупого края, а правого желудочка — по линии разреза острого края, примерно на уровне средней трети. По ранее разработанной схеме нами было прове­ дено измерение толщины стенок сердца в 24 точках. При оценке результатов измерений возникли трудности, свя­ занные с резкими колебаниями толщины стенок в раз­ личных отделах левого желудочка сердца — от 0,1 до 3 см, а правого желудочка — от 0,1 до 1 см.

Какой-либо закономерности в расположении утол­ щенных или истонченных участков миокарда установить не удалось. В связи с этим возник вопрос: какие-же из­ мерения следует брать за исходные и в каких участках нужно измерять толщину стенок сердца, если показа­ тели в различных точках неодинаковы? И другой вопрос: можно ли говорить о гипертрофии сердца (левого желу­ дочка), если одновременно с утолщением стенок имеется и их истончение? Следует ли ориентироваться на утол­ щения стенок и констатировать гипертрофию или на истончение — и устанавливать атрофию? Изменение ли­ нейных и весовых показателей сердца, выраженное не в одинаковой степени в различных участках миокарда, побудило нас выяснить его причины. С этой целью мы изучили характер и степень развития патологических процессов в наиболее утолщенных и истонченных уча­ стках миокарда и произвели биохимические исследования мышцы сердца на содержание жира, воды и белков. По­ лученные данные сопоставляли с результатами исследо­ ваний миокарда неувеличенных сердец.

Результаты наших исследований свидетельствуют о том, что изменения толщины стенок сердца в основном зависят от развития патологических процессов как в строме, так и в мышце сердца. Развитие патологических процессов в миокарде может привести к истончению или к утолщению стенок сердца.

Истончение стенок сердца наблюдается в участках острого некроза мышцы сердца, причину которого мы видим в гибели большого количества мышечных волокон, в расплавлении мертвой ткани протеолитическими фер­ ментами и в удалении ее фагоцитирующими элементами. В таких случаях иногда отмечаются нитевидные углуб­ ления со стороны полости сердца (рис. 18, а, г, д). Сте­ пень истончения стенки сердца зависит от глубины пора­ жения мышцы сердца и от активности процессов, направленных на удаление мертвой ткани. Истончение

143

Рис. 18. Различная степень истончения стенок сердца в связи

сразвитием в нем аневризм. Гистотопограммы.

б— грибовидная аневризма; в, г — мешковидная аневризма; д, е — ните­

видная аневризма в месте расположения острого инфаркта миокарда. Лу­ па. Окраска гематоксилин-эозином, по Маллори.

стенок сердца наблюдалось также в местах расположе­ ния острых и хронических аневризм. Наибольшая сте­ пень истончения стенки отмечается на вершинах анев­ ризм (до 0,1 м), наименьшая — у их основания (см. рис. 18, б, в, е). Истончение стенок сердца наблю­ дается на участках резко выраженной фрагментации мышечных волокон, что может быть объяснено утратой мышечного тонуса и растяжением миокарда.

Мы ни разу не наблюдали истончения стенок сердца, связанного с атрофией мышечных волокон. Как пра­ вило, атрофированные мышечные волокна сочетаются с утолщенными мышечными волокнами и с изменением межуточной субстанции миокарда — с чрезмерным раз­ витием жировой и соединительной ткани. При сочетании атрофии мышечных волокон с ожирением или склерозом стромы стенка сердца может быть даже утолщенной. Особенно четко выделяется утолщение стенки сердца в местах расположения молодой рыхлой соединитель­ ной ткани. Стенка сердца на этом участке как бы вы­ бухает.

В зоне развивающегося рубцового поля наблюдается деструкция сохранившихся мышечных волокон за счет развития в них дистрофических процессов и их утолще­ ние в 2—3 раза. Если таких мышечных волокон много, а фиброзная ткань находится в ранней стадии развития, то стенка сердца в области формирующегося рубца всегда утолщена.

При наличии хронических аневризм стенка сердца бы­ вает резко утолщенной тогда, когда в аневризме обра­ зуется пристеночный тромб. В процессе организации тромба стенка аневризмы органически связывается с ним. В таких случаях границы тромба и аневризмы ча­ сто определить не представляется возможным (см. рис. 18, а, б).

При простом ожирении миокарда, при отеке и при кардиосклерозе утолщение стенки сердца может дости­ гать значительной степени. Мышечные волокна при этом истончаются до 3—6 мк, а расстояния между ними уве­ личиваются до 444 мк. Наиболее выраженное ожирение миокарда чаще встречается в правом желудочке сердца. Утолщение стенки сердца отмечается в участках резко выраженного отека мышечной ткани. При накоплении отечной жидкости в перимизии мышечные волокна посте­ пенно все более истончаются и деформируются, но, не-

145

смотря на истончение мышечных волокон, толщина стен­ ки сердца возрастает.

Утолщение мышечных волокон с 15—17 до 40 мк на­ блюдается при мутном набухании, до 42,5 мк — при жи­ ровой инфильтрации, до 30 мк — при фибриллярном расщеплении, до 37 мк — при дискоидном распаде на участках скопления темных дисков в виде муфт. При фибриллярном расщеплении мышечные волокна нередко напоминают метелку, верхушкой которой является вста­ вочная пластинка.

Наибольшее утолщение мышечных волокон наблю­ дается на границе инфаркта и Рубцовых полей, между очагами склероза. В этой же зоне наблюдаются и глу­ бокие дистрофические изменения. Вблизи более старых очагов некроза определяются свежие очаги, что свиде­ тельствует о структурной неустойчивости мышечных во­ локон в этих отделах миокарда. У больных гипертониче­ ской болезнью, атеросклерозом и пороками сердца уста­ навливаются глубокие дистрофические, некротические и склеротические изменения миокарда, локализующиеся в отделах сердца, расположенных в бассейне наиболее пораженных атеросклерозом артерий сердца. Здесь же обнаруживаются и резко утолщенные мышечные во­ локна (С. С. Вайль, 1950; Т. Н. Гаврилина, 1955; Buchner, 1935).

Т. Е. Ивановская (1948, 1951) установила резкое утолщение мышечных волокон в субэндокардиальных слоях сердечной мышцы, а также в папиллярных и трабекулярных мышцах. В этих же отделах более всего были выражены склеротические и дистрофические изменения. Степень альтеративных изменений была максимальной в наиболее утолщенных участках миокарда. Автор оце­ нивает эти изменения как нарушение обмена, с которыми связана дистрофия паренхиматозных элементов миокар­ да и стромы.

Утолщение мышечных волокон определяется и в принекротической зоне. С помощью электрокардиографиче­ ских исследований выявлено, что некротическая ткань оказывает мощное влияние на окружающий миокард. Ткань принекротической зоны оказывается функциональ­ но парализованной, даже если кровоснабжение ее не нарушено, утрачивает способность к возбуждению и вы­ ключается из общей сократительной и биоэлектрической активности сердца. В такой ткани развиваются парабио-

146

тические изменения в связи с тем, что некротический очаг является мощным очагом патологических импуль­ сов (С. Г. Моисеев, 1949; Э. М. Гелыптейн, 1951; В. Е. Незлин, 1955; А. В. Гольцман, 1956; М. С. Вовси, 1958; П. Е. Лукомский и Е. М. Тареев, 1958; Г. И. Сидо­ ренко, 1958; М. Г. Удельнов, 1958, и др.).

Наши данные согласуются также с наблюдениями Милку (1962), Бо и Поликара (1962). Милку на элек­ трокардиограммах и рентгенограммах наблюдал резкое увеличение сердца при микседеме и значительное умень­ шение его размеров после успешного лечения микседемы. Бо и Поликар, говоря о способности коллагеновых фиб­ рилл к набуханию, отмечают, что поглощение ими воды может достигнуть значительной величины, например 500-кратного первоначального объема. При этом набу­ хают как межуточные субстанции фибрилл, так и сами фибриллы. Это интермицеллярное набухание вызывает на рентгенограмме расширение границ сердца приблизи­ тельно на 35%!. Особенно легко набухает молодая соеди­ нительная ткань.

Е. А. Татаринов (1940) рекомендует не смешивать увеличение сердца вследствие чрезмерных отложений в плазме жира, воды, солей с истинной гипертрофией, свя­ занной с нарастанием цитоплазмы клетки. В самом деле, изменения объема и веса наблюдаются не только по от­ ношению к сердцу, но также и к другим органам и к телу в целом. Всем хорошо известно, насколько увеличи­ вается объем и вес тела при отеке, ожирении, застойном полнокровии и других патологических состояниях орга­ низма, но ни у кого не возникает мысли именовать такие состояния «гипертрофией», ибо существуют для них свои собственные определения, отражающие истинную кар­ тину: отек, ожирение и т. д. Когда же речь идет об оценке подобных состояний по отношению к сердцу, то здесь уже разделительные понятия часто не используются и любое увеличение сердца обозначают как гипертрофию. Вслед за термином «гипертрофия» нередко появляется и диаг­ ноз «гипертоническая болезнь», так как с понятием «гипертрофия» связано компенсаторное увеличение мы­ шечной ткани в ответ на повышенные нагрузки, а тако­ вой в основном считается гипертония.

Сам факт увеличения сердца не раскрывает ни при­ чин его увеличения, ни характера структурных изменений миокарда.

147

С. С. Вайль (1950), характеризуя работу прозектора, указывает, что при исследовании секционного материала перед прозектором всегда встают две задачи. Во-первых, нужно уметь выявить морфологические изменения; вовторых, дать им правильную оценку, что не всегда про­ сто даже для опытного прозектора.

Увеличение сердца возможно при простом ожирении, отеке, разрастании соединительной ткани в строме и в мышце сердца, нарушениях минерального обмена, раз­ витии пристеночных тромбов в полостях сердца, истин­ ной гипертрофии, употреблении большого количества воды (В. Н. Жеденов, 1954), при употреблении большого количества алкогольных напитков («мюнхенское пивное сердце») (Н. Я. Чистович, 1928).

Оно может быть следствием нарушений функций эндокринной системы (Selye, Bois, 1956; Милку, 1962), ангинозных приступов (Лангер, Имбер и др., 1958), дистрофических изменений миокарда, миокардитов (М. В. Бургсдорф, 1946; В. С. Дмитриева, А. С. Брумберг, 1951; X. Н. Левитин, 1951), идиопатической миокардиопатии (Buchner, 1972) и других состояний стромы и мышцы сердца.

Следовательно, генез увеличения сердца в каждом конкретном случае различен. В одних случаях в основе увеличения сердца лежит развитие патологических про­ цессов (дистрофических и некротических с последую­ щим замещением погибшей ткани соединительной). Главной причиной развития патологических процессов являются нарушения коронарного кровообращения, пи­ тания мышцы сердца и оксигенации, вызванные про­ грессирующим развитием атеросклероза. Такое состоя­ ние сердца характеризует патологическую гипертрофию (поражение собственно мышечной ткани сердца, струк­ турные ее изменения), как правило, в сочетании с ложной гипертрофией (поражение стромы сердца). При склеро­ тическом и дистрофическом изменении миокарда функ­ циональная деятельность его понижается. Ярким под­ тверждением того, что в основе увеличения сердца часто лежат нарушения процессов обмена, морфологическим выражением которых являются дистрофические, некро­ тические, склеротические изменения миокарда, служат наблюдения Ф. Э. Меерсона (1960). При острых наруше­ ниях гемодинамики, вызванных коарктацией аорты, Ф. Э. Меерсон установил изменения веса сердца, струк-

148

туры миокарда и биохимического его состава. Все эти изменения разделены на три стадии.

В первой стадии, именуемой автором кратковремен­ ной аварийной стадией, наблюдалось нарушение функ­ циональной деятельности сердца, развивалась левожелудочковая недостаточность с застоем в легких, гидро­ тораксом, асцитом, которая в 20%' случаев заканчива­ лась гибелью животных. Обменные процессы в миокарде осуществлялись путем мобилизации менее эффективного анаэробного ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты за счет распада гликогена и фосфоркреатина и увеличе­ ния содержания молочной кислоты. Сердце в течение 4—5 дней увеличивалось в каждые сутки на 10—12%, мышечные волокна утолщались, и это утолщение было наиболее выраженным в мышечных волокнах с понижен­ ной ферментативной активностью (в субэпикардиальных и субэндокардиальных слоях). Здесь же отмечалось мутное набухание мышечных волокон с разволокнением миофибрилл, очаги резко выраженной жировой дистро­ фии и микронекрозы. Из этого следует, что причиной тяжелых функциональных расстройств сердечной дея­ тельности, нарушений структуры миокарда и увеличе­ ния размеров сердца явились гемодинамические. рас­ стройства, вызванные коарктацией аорты.

Во второй стадии — «стадии относительно устойчивой гиперфункции» — содержание молочной кислоты увели­ чивалось до 200.%|. Выявлялись умеренная гипоксия мио­ карда, утолщение мышечных волокон, нарушение ядер- но-цитоплазматических отношений (масса мышечных во­ локон увеличивалась в значительно большей степени, чем масса ядер), ухудшение кровоснабжения мышцы сердца за счет падения концентрации коронарных капил­ ляров в миокарде, начальные стадии развития кардио­ склероза. В дальнейшем эти нарушения гемодинамики вели к прогрессирующим патологическим изменениям миокарда. В третьей стадии — «прогрессирующего кар­ диосклероза»— выявлялась жировая дистрофия, паде­ ние содержания ДНК, снижение в 2—2 '/г раза темпа обновления белка, снижение на 10—20% количества аденозинтрифосфорной кислоты.

Приспособительные способности сердца, работаю­ щего в условиях гипоксии, весьма ограничены и нахо­ дятся на грани полного истощения. Миокард при этом постепенно гибнет.

149