6 курс / Судебная медицина / Скоропостижная_смерть_от_атеросклероза_венечных_артерий

ний в миокарде не отмечалось. Эти примеры показывают, что острые нарушения коронарного кровообращения, обусловленные развитием тромбов в артериях сердца, не всегда приводят к образованию очагов некроза, од­ нако способствуют развитию дистрофических и некробиотических процессов в миокарде, которые в свою оче­ редь могут послужить фоном для дальнейших более тяжких изменений.

Без тромбоза артерий крупноочаговый склероз мио­ карда наблюдался в 30,7%; случаев. У лиц с выражен­ ным кардиосклерозом только в 28%! наблюдений дав­ ность выраженных склеротических изменений в какой-то мере соответствовала давности тромбоза. В большин­ стве случаев (72%) склеротические изменения не мо­ гут расцениваться как следствие перенесенного тром­ боза венечных артерий.

Что касается локализациии и размеров рубцовых по­ лей, то в случаях скоропостижной смерти от атероскле­ роза коронарных артерий сердца обращает на себя вни­ мание широкая распространенность склеротических и некротических процессов в миокарде, выходящая далеко за пределы затромбированных артерий. Так, размеры и локализация рубцовых полей соответствовали размерам и локализации бассейна затромбированных артерий в 40% случаев, а в 60% наблюдений склероз миокарда распространялся далеко за пределы бассейна закрытых тромбом венечных артерий. Как правило, склероз мио­ карда наблюдается в наиболее деятельной части его, т. е. в стенках левого желудочка и в межжелудочковой пере­ городке. Следует отметить, что нередко этим процессом одновременно поражаются различные отделы сердца. Подобный характер склеротических изменений наблю­ дается и в случаях без тромбоза; обширные рубцовые поля наблюдаются как в бассейне затромбированных, так и незатромбированных артерий. Все это свидетель­ ствует о том, что кардиосклероз может развиваться при ишемической болезни сердца не только вследствие пере­ несенного инфаркта миокарда, но также и при безын­ фарктном течении хронической коронарной недостаточ­ ности. Роль тромбоза коронарных артерий в происхож­ дении инфаркта миокарда и рубцовых полей не является решающей. Сомнительна и роль спазма магистральных стволов коронарных артерий. В пользу такого суждения свидетельствует то, что в случаях скоропостижной смер-

120

ти от атеросклероза артерии сердца, независимо от того, развивался он с клиническими проявлениями или бес­ симптомно, в большинстве установлен тяжелый атеро­ склероз с явлениями вторичного атерокальциноза, в результате которых утрачиваются свойственные арте­ риальным стенкам физиологические функции сокраще­ ния и растяжения.

При стенозирующем атеросклерозе венечных арте­ рий, особенно при тяжелой степени его развития, созда­ ются условия для возникновения ишемии и гипоксии миокарда вследствие резкого сокращения притекающей крови по магистральным артериям и нарушений капил­ лярного кровообращения. Как показывает электронномикроскопическое исследование Hauschild, Baghizade, Kirsch (1970), при ишемии миокарда к процессу гипоксического изменения митохондрий присоединяется картина нарастающего напряжения тканей, обусловленного как их отеком, так и физиологическим и патологическим укорочением контрактильного аппарата. Важнейшим следствием возрастания напряжения тканей является компрессия капилляров. Высказано предположение, что процесс этот протекает по схеме: недостаток субстрата (АТФ)—недостаточность релаксирующей системы-— сужение капилляров с нарушением микроциркуляции. В эксперименте Baghizade, Kirsch, Hauschild (1970) сужение капилляров при ишемии миокарда в большей степени выраженным наблюдали в сосочковых мышцах и внутренних слоях миокарда. Причиной сужения ка­ пилляров являлся также гипоксический отек тканей. Недостаточность кровоснабжения миокарда может усу­ губляться в связи с избыточным поступлением катехоламинов. При микроскопическом исследовании сердец крыс, забитых через 3—12 часов после введения адре­ налина, наблюдается гомогенизация отдельных групп мышечных волокон и неравномерность при окраске ге­ матоксилин-эозином и пикрофуксином. Через сутки и более отмечается распад некоторых групп мышечных волокон, сопровождаемый выраженной клеточной ин­ фильтрацией. Участки некроза сосредоточиваются пре­ имущественно в папиллярных мышцах, в стенке левого желудочка и в межжелудочковой перегородке, причем поражение имеет как очаговый, так и диффузный харак­ тер. На 3—5-е сутки в участках распада появляются соединительнотканные волокна и начинается образова-

121

ние рубца (Ю. Г. Целлариус, Л. А. Семенов, 1968; 3. И. Веденеева, 1969).

Интенсивность кровообращения в венечных сосудах регулируется сложными нервными и гуморальными ме­ ханизмами. Между степенью изменения коронарного кровотока и напряжением обменных процессов в мио­ карде при воздействии на сердце как симпатического, так и парасимпатического звена вегетативного отдела центральной нервной системы параллелизм отсутствует. При этом симпатические влияния, т. е. катехоламины (адреналин и норадреналин), оказывают отрицательное, неэкономное в смысле расхода сердечной мышцей кис­ лорода и питательных веществ действие. Только неболь­ шая часть энергии, образовавшаяся в результате окисли­ тельных процессов, используется для механической работы. Поэтому коронарную недостаточность нельзя рассматривать только как результат нарушения венеч­ ного кровообращения. Дефицит венечного кровообраще­ ния может возникнуть и при нормальном уровне коро­ нарного кровотока и даже при повышенном в условиях резкого напряжения обмена веществ в миокарде (И. Ф. Родина, 1971).

Степень гемодинамических и трофических расстройств в миокарде зависит не только от степени развития атеросклероза в венечных артериях, но и от других причин: от включения в систему коронарного кровообра­ щения сосудов Вьессена — Тебезия и замыкающих артерий (А. В. Рывкинд, 1948; П. О. Ульянецкая, 1957; С. П. Ильинский, 1971), от адекватности кровоснабжения функциональной нагрузке (И. В. Давыдовский, 1938, 1969; А. И. Смирнов и А. И. Шумилина, 1955; С. А. Вино­ градов, 1957), от степени мобилизации компенсаторных резервов в коронарном кровообращении, в энергетиче­ ском балансе (Г. Н. Аронова, 1970), от развития экстра-

иинтракардиальных анастомозов (Р. А. Бардина, 1947;

Б.В. Огнев, 1949) и от того, как быстро возникает пере­ крытие просвета артерий сердца (стеноз, тромбоз). При внезапном тромбозе венечной артерии в первые 12 часов окольное кровообращение выражено очень слабо, затем

постепенно возрастает и достигает максимума через 3—4 недели. В результате возникают тяжелые инфаркты, часто ведущие к летальному исходу. В случаях посте­ пенного стенозирования одной из венечных артерий наблюдается компенсаторная дилятация анастомозов,

122

часто полностью устраняющая местную гипоксию. В таких случаях даже полное закрытие просвета венеч­ ных артерий при атеросклерозе может не сопровож­ даться образованием инфаркта миокарда (Schimmler, 1965). Развитие коллатералей предупреждает развитие массивного компактного инфаркта миокарда, при этом возникает лишь диссеминированное мелкоочаговое по­ ражение миокарда (Schulz et al., 1972).

При анализе нашего материала в развитии патологи­ ческих процессов в миокарде выявилась большая роль атеросклероза венечных артерий. Структурные изменения в миокарде развивались нередко в равной мере как при осложненном (тромбозом или спазмом), так и при неосложненном атеросклерозе. Характерной особенностью патологических процессов в миокарде является очаго­ вость и различная степень их развития. В одном и том же отделе сердца определяются все стадии развития дистрофии — от начальных до некробиоза, некроза и склероза, т. е. устанавливаются все переходные стадии структурных изменений мышечного волокна до его ги­ бели и замещения соединительной тканью.

При прогрессирующей ишемической болезни сердца в патологический процесс включается все большее число групп мышечных волокон. Значение компенсаторных механизмов в таких случаях может значительно сни­ жаться, поскольку возможно распространение атероскле­ роза и на элементы, выполняющие роль защитных механизмов: склероз и запустение сосудов Вьессена — Тебезия, поражение замыкающих артерий, стеноз арте­ риальных анастомозов и окольных путей кровообраще­ ния. При слабо выраженных, но стойких расстройствах кровоснабжения тканей сердца патологические очаги имеют небольшие размеры, отстоят далеко друг от друга, количество погибших мышечных волокон невелико, очажки склероза микроскопические, единичные, иногда множественные. При тяжелых расстройствах крово­ снабжения прогрессирующие дистрофические и некробиотические процессы и связанная с ними гибель мы­ шечных волокон в конечном итоге приводят к образова­ нию множественных более крупных склеротических очагов в миокарде.

Под термином «склероз» по отношению к сердцу пони­ мается патологическое уплотнение органа, вызванное гибелью функциональных элементов миокарда и за-

123

меной их соединительной тканью. А. И. Абрикосов (1941) в классификации кардиосклероза исходил из этиологической и морфологической его оценки. По этио­ логическим признакам кардиосклероз, по А. И. Абрико­ сову, делится на кардиосклероз воспалительного проис­ хождения, когда причиной разрастания соединительной ткани служат воспалительные изменения в миокарде — миокардиты. Если разрастание соединительной ткани является следствием дистрофических процессов миокар­ да, то такой склероз относится к кардиосклерозу дистро­ фического происхождения.

По морфологическим признакам склеротические из­ менения в миокарде А. И. Абрикосов делит на две груп­ пы. К первой из них относится миофиброз — диффузное разрастание соединительной ткани в виде тонких про­ слоек в межуточном веществе миокарда. Во вторую группу входит очаговый склероз миокарда, когда соеди­ нительная ткань образует более грубые поля фиброз­ ных мозолей. Очаговый кардиосклероз в отличие от миофиброза заметен невооруженным глазом: это беле­ соватые прослойки или пятна, пронизывающие мышеч­ ную ткань. Очаговые разрастания соединительной ткани

А.И. Абрикосов обозначает термином «кардиосклероз».

В.Н. Алякритская (1948), изучая склероз сердца, ин­ тересовалась главным образом размерами рубцов и на­ личием или отсутствием их в миокарде, не касаясь во­ просов этиологии и патогенеза. Изученный материал автор разделил на три группы. Первая группа включает склероз миокарда в виде массивных мозолей, выражен­ ных рубцов; во вторую группу входят случаи с незначи­ тельным склерозом миокарда и, наконец, третью группу составляют случаи, когда в миокарде склеротических изменений не отмечалось. Со стороны сосудов сердца во всех трех группах имел место выраженный атеросклероз и периваскулярный фиброз. Из 30 исследованных авто­ ром препаратов сердец с выраженным атеросклерозом венечных артерий в 11 наблюдался грубый склероз

сердечной мышцы, в 7 — незначительный склероз и в 12 склеротических изменений в миокарде не было. Воз­ раст исследуемых был от 40 до ПО лет.

Л. Н. Соломонова (1957) в своей классификации склероза миокарда исходила из клинических признаков. Она выделила три группы клинических признаков склероза миокарда. К первой автор отнес постинфаркт-

124

ный кардиосклероз, ко второй — кардиосклероз, развидшийся после стенокардических приступов, и к третьей — склероз, который не связан с этими заболеваниями. При­ чиной разрастания соединительной ткани в первой и второй группах автор считает острые расстройства кро­ вообращения. К первой и второй группам Л. Н. Соломо­ нова отнесла 180 случаев из 252 ею исследованных. Автор считает, что крупные рубцовые поля образовались в ре­ зультате перенесенного инфаркта миокарда. Причиной разрастания соединительной ткани в случаях, включен­ ных в третью группу, по мнению Л. Н. Соломоновой, по­ служили хронические расстройства кровообращения в мышце сердца. Анализируя данные о кардиосклерозе, приведенные Л. Н. Соломоновой, не представляется возможным установить принципиальную разницу в кли­ нических проявлениях кардиосклероза, характеризую­ щую каждую из трех групп.

По мнению Т. А. Наддачиной и А. В. Смольянникова (1961), при прогрессирующем атеросклерозе венечных артерий может развиться такая степень гипоксии мио­ карда, которая недостаточна для развития инфаркта, но в связи со своей длительностью и очаговостью может вы­ звать нарушения обмена веществ в миокарде, влекущие за собой фиброз. Прогрессирующий кардиосклероз рас­ сматривается авторами как заключительный этап безынфарктного развития ишемической болезни сердца.

По патогенетическому признаку А. И. Абрикосов де­ лит кардиосклероз на две группы — клеточный и бес­ клеточный. В основе клеточного кардиосклероза лежит разрастание соединительной ткани и образование при его участии аргирофильных, а затем коллагеновых во­ локон. Клеточный кардиосклероз наблюдается обычно как исход продуктивного воспаления. При бесклеточном склерозе коллагеновые волокна зрелой соединительной ткани появляются без клеточного размножения, в про­ цессе постепенного превращения межуточных белков в коллаген. Особенно благоприятным условием для бес­ клеточного склероза является кислородная недостаточ­ ность в миокарде (гипоксия и аноксия).

Подобного взгляда придерживаются Е. М. Серебрен­ никова (1949), А. И. Смирнова-Замкова (1949), которые указывают, что при нарушениях обмена фиброзные поля образуются путем бесклеточной фибротизации миокарда. При микроскопическом исследовании авторы наблюдали

125

мукоидное набухание и коллагенизацию аргирофильных мембран, которые отмечались чаще в левом сердце и носили очаговый характер. На месте мукоидного набу­ хания постепенно развивался фиброз, сдавливающий мышечные волокна и вызывающий их атрофию. Рубцы в миокарде при этом повторяют ход мышечных волокон и этим отличаются от рубцов клеточных. Точка зрения о бесклеточном происхождении очагов склероза поддер­ живается Ю. П. Лихачевым (1966), Г. В. Орловской (1968). Изучая морфологические особенности рубцов, Ю. П. Лихачев выделил две группы: 1) кардиосклероз без предшествовавшего инфаркта и 2) постинфарктный прогрессирующий кардиосклероз.

При прогрессирующем кардиосклерозе на фоне пе­ ренесенных в прошлом инфарктов выявлены три фазы. Для первой фазы характерна гипертрофия мышечных волокон, сопровождающаяся набуханием, расщеплением, огрубением и пролиферацией аргирофильных волокон вокруг миофибрилл; при этом аргирофильные струк­ туры постепенно трансформируются в коллагеновые. Изменения миоплазмы гипертрофированных волокон заключаются в появлении вакуолей в неринуклеарной зоне и в внутримизиальном автолизе. Гипертрофирован­ ные мышечные волокна в этой фазе («фазе стабильного постинфарктного рубца») подвергаются атрофическим

идистрофическим изменениям. Во второй фазе мышеч­ ные волокна постепенно исчезают, а на их месте оста­ ются сарколемные трубки с гигантскими вакуолями. Оболочки мышечных волокон и ретикулярная строма сближаются, одновременно с этим процессом расширя­ ются капилляры и артериолы и часто наблюдается отек стромы. Изменения стромы были характерными для процессов новообразования коллагена. В третьей фазе наблюдалось дальнейшее образование коллагена и фор­ мирование фиброзных участков миокарда с гиалинозом

иредукцией сосудов в сочетании с гиперэластозом руб­ ца и эндокарда.

Автор обращает внимание на трудности разграниче­ ния ишемически-дистрофических изменений и ишемических микронекрозов.

Почвой, на которой развивается ишемический безын­ фарктный кардиосклероз, является гипоксия миокарда различного происхождения, интенсивности и продолжи­ тельности, вследствие которой возникают очаговые ат-

126

рофические и дистрофические изменения мышечных во­ локон вплоть до некробиоза и некроза. Эти процессы не сопровождаются какой-либо значительной лейкоцитар­ ной инфильтрацией. Изменения мышечных волокон сво­ дились к вакуолизации, жировой дистрофии, к дискоидному или глыбчатому распаду, нарушениям поперечной исчерченности, набуханию и лизису миофибрилл с гомо­ генизацией саркоплазмы.

Этот вариант кардиосклероза Ю. П. Лихачев относит к бесклеточной форме образования ишемического кар­ диосклероза. Склеротические изменения миокарда свя­ заны с мукоидизацией стромы, гиперплазией аргирофильных, преколлагеновых волокон с последующей трансформацией их в коллагеновые структуры.

При прогрессирующем кардиосклерозе Ю. П. Лиха­ чев выявил 3 вида фиброза: 1) миофиброз — разраста­ ние соединительной ткани по типу коллагенизации аргирофильной стромы без предварительного ее набухания

исоответствующих гистохимических изменений; 2) фиб­ роз коллабированной стромы — разрастание фиброзной ткани при преобладающем процессе атрофии, дистрофии

инекробиозе мышечных волокон с коллапсом, отеком, набуханием и метахромазией стромы. При этом ва­ рианте склероза не наблюдается лейкоцитарной реакции, кардиосклероз преимущественно бесклеточный. Он чаще всего наблюдается по периферии рубца и в субэндокардиальных зонах; 3) разрастание фиброзной ткани и раз­ витие своеобразных участков коллабированной стромы при микромиомаляциях (особенно после очагового миолиза и глыбчатого распада) предварительно атрофиро­ ванных и неизмененных групп мышечных волокон. При этой форме развития фиброза клеточной реакции не наблюдается.

Изучая закономерности развития склеротических процессов в сердце при ревматизме, Г. В. Орловская установила дезорганизацию соединительной ткани как в интерстиции миокарда, так и в соединительной ткани, образовавшейся в результате фибропластических специ­ фических и неспецифических процессов. Процесс дезор­ ганизации представляет собой перестройку предсуществующей соединительной ткани (нормальной или новооб­ разованной) и принципиально протекает без клеточной реакции. С этой точки зрения, по мнению автора, такой склероз может быть отнесен к бесклеточному.

127

Рис. 13. Острый инфаркт миокарда. Окраска гема­ токсилин-эозином. Лейкоцитарный вал вокруг очага некроза (а, б). Детрит в центральной части очага не­ кроза со скоплением в нем клеточных элементов (в).

128

Разнообразные патологические изменения в соедини­ тельной ткани, связанные с изменениями коллагена по типу дубления или дефекта образования поперечных молекулярных связей, установлены Трановска и Трановски (1971). При дублении снижается растворимость коллагена на 20% и увеличивается содержание альде­ гидов на 30%'. Эти данные свидетельствуют о том, что биологические полимеры способны сочетаться с колла­ геном, меняя его свойства.

Следовательно, в генезе кардиосклероза лежат раз­ личные процессы. В одних случаях первичным является гибель мышечных волокон, а вторичным — разрастание соединительной ткани; в других, наоборот, первичным является разрастание межуточной соединительной тка­ ни, а вторичным — атрофия мышечных волокон от сдавления разрастающейся соединительной тканью. Кардио­ склероз может развиваться вследствие разрастания со­ единительной ткани, сопровождающегося пролиферативными процессами в миокарде, или в результате пере­ стройки предсуществующей нормальной и новообразо­ ванной соединительной ткани по типу бесклеточного скле­ роза, а также образования коллагена из межуточных белков и белков крови.

Анализ нашего материала показал, что архитекто­ ника склеротических изменений в сердечной мышце раз­ лична. Рубцы, возникшие на месте бывшего инфаркта миокарда, независимо от его размеров чаще имеют чет­ кие границы и разнообразную форму. Фиброзная ткань полностью замещает омертвевшие мышечные волокна, образуя фиброзную мозоль. При окраске пикрофуксином такая мозоль четко выделяется своим красным цве­ том на фоне коричневатых мышечных волокон. Развитие соединительной ткани происходит за счет пролиферативного процесса.

В ранней стадии развития инфаркта наблюдаются интерстициальный. отек, дистрофия, некробиоз и некроз мышечных волокон с лейкоцитарной реакцией, причем эти изменения не ограничиваются зоной ишемии, а на­ блюдаются далеко за ее пределами. Позднее в зоне ише­ мии картина некробиоза и некроза мышечных волокон более отчётлива. Соответственно расположению мышеч­ ных пучков и волокон, а также между ними накаплива­ ются лейкоциты (рис. 13, а, б). Вокруг сформировавше­ гося очага инфаркта образуется.. лейкоцитарный вал,