6 курс / Судебная медицина / Скоропостижная_смерть_от_атеросклероза_венечных_артерий

ботических масс и что величина каналов в тромбах нахо­ дится в прямой зависимости от степени развития процессов резорбции в них. В соответствии с этим положе­ нием следует ожидать, что все организующиеся и орга­ низованные тромбы должны быть реканализированными, а в только что возникших тромбах каналы должны отсутствовать.

Наши наблюдения противоречат наблюдениям К. Г. Волковой. Первые признаки реканализации тром­ бов устанавливаются в совершенно свежих тромбах, когда процессы резорбции тромботических масс еще не выражены и потому не могут участвовать в образовании каналов. Даже при резко выраженных процессах резорб­ ции тромботических масс каналы в тромбах образуются не всегда. Такого же порядка изменения наблюдаются не только в тромбах. Так, например, на участках дистро­ фии или острого некроза миокарда развитие процессов резорбции часто намного превышает таковые в тромбах, однако реканализация в миокарде не обнаруживается. То же самое можно наблюдать и в отношении пристеноч­ ных тромбов сердца. Если же и образуются каналы в мышце сердца, то в виде разрывов в направлении от по­ лости сердца к полости перикарда. Отсюда следует, что не процессы резорбции являются ведущими в реканали­ зации тромбов, а какие-то иные причины. Мы полагаем, что одной из основных причин ранней реканализации тромбов являются те перепады в кровяном давлении, ко­ торые возникают в артерии на месте образовавшегося тромба.

С каждой систолой сердца в участок венечной арте­ рии, расположенный перед тромбом (преградой), нагне­ таются все новые и новые порции крови, а отток ее на­ рушен или прерван в связи с наличием преграды. Коли­ чество крови в просвете артерии перед тромбом все бо­ лее возрастает, а вместе с ним увеличивается и напор крови. Одновременно за тромбом давление крови падает, так как приток или прерван, или ограничен, что зависит от того, насколько полно тромб перекрыл просвет арте­ рии. В результате на участке расположения тромба воз­ никает резкая разница в давлении крови — высокое дав­ ление крови перед тромбом и низкое за ним. Эти перепады в кровяном давлении и являются той причи­ ной, которая способствует продвижению крови через тромб.

ПО

Кровь, находясь под высоким давлением перед тром­ бом, со значительной и все возрастающей силой давит на ткани тромба. Поскольку ткань тромба не является однородной и состоит из фибринозной сети с включен­ ными в нее форменными элементами крови или из склеившихся тромбоцитов, то плотность и прочность тромба на различных его участках неодинаковы. На прочность тканей тромба, кроме того, оказывают влияние различные ферменты, способствующие лизису элементов тромба. Повышение фибринолитической активности кро­ ви в артерии над местом тромба доказано Н. А. Мазуром, М. Я- Руда, И. А. Кац, Я. С Овруцким (1967).

Мы полагаем, что рыхлые участки тромба слабо про­ тивостоят напору крови: они более податливы, чем плот­ ные участки, способные выдержать большой напор кро­ ви. Кровь, как всякая жидкость, находясь под высоким давлением, механически прокладывает себе пути даль­ нейшего продвижения. Такими путями для нее и явля­ ются рыхлые участки тромба и трещины. Первоначально возникают волосяные канальцы в тромбе. Проникая в них под большим давлением, кровь все более и более размывает каналы и расширяет их, постепенно пронизы­ вая тромб. При поступательном движении крови от ме­ ста с высоким давлением в участок артерии с низким давлением частицы тромба вымываются в просвет дистального отрезка артерии. После удаления частиц тромба образуются каналы различного калибра и фор­ мы. Вначале эти канальцы очень узкие, затем стано­ вятся все шире. Если каналы близко прилегают друг к другу, то дальнейшее их расширение приводит к слия­ нию двух и более каналов и еще большему их укрупне­ нию. Чем выше давление крови на тромб, тем крупнее каналы тромба. Поэтому в проксимальных отделах артерий каналы образуются всегда и они крупнее, чем в тромбах дистальных отделов артерий. Вследствие раз­ ности давления кровь проникает не только через тромб, но и между тромбом и стенкой артерии, или непосред­ ственно в стенки артерии, между их слоями, образуя дополнительные окольные кровотоки.

Таким образом, мы полагаем, что в начальной стадии реканализации тромба ведущее значение принадлежит разности артериального давления, благодаря которой осуществляется продвижение крови через тромб. В дальнейшем к этому фактору присоединяются другие,

111

которые усиливают действие первого и завершают его, а именно процессы резорбции. С нарастанием процессов резорбции и организации тромба размеры каналов уве­ личиваются, расстояния между ними сокращаются, стенки между каналами истончаются, иногда состоят из нескольких соединительнотканных волоконец. Истон­ ченные стенки каналов спонтанно или под напором крови разрываются, в результате каналы сливаются, размеры их увеличиваются еще более, а число каналов сокращается.

Встадии резко выраженной резорбции тканей тром­ ба, по-видимому, в равной мере проявляется влияние разности артериального давления и удаление тромботических частиц макрофагами, блуждающими клетками, полибластами с последующим развитием рыхлой соеди­ нительной ткани. К этому времени в тромбе и между ним и стенкой артерии обнаруживаются уже довольно крупные каналы. Стенки каналов в реканализированных тромбах постелено покрываются эндотелием.

Вконечной стадии организации тромбов оформля­ ются каналы, иногда настолько широкие, что тромб уже не представляет существенных препятствий для продви­ жения крови. Резкая разница в давлении крови перед тромбом и за ним постепенно сглаживается и перестает оказывать влияние на дальнейшее развитие каналов.

При развитии тромбов в резко суженном просвете артерии, где условий для возникновения резкой разницы в давлении крови нет, тромбы или совсем не реканализируются, или образуются единичные, узкие канальцы. Подобную картину можно наблюдать в пристеночных тромбах, мало суживающих просвет артерии, несмотря на выраженные процессы резорбции. Этот факт является ярким подтверждением тому, что главная сущность реканализации тромбов заложена не в резорбции, а в нарушениях гемодинамики, вызванных образованием тромба. Нарушения гемодинамики в свою очередь явля­ ются тем пусковым механизмом, который обеспечивает развитие компенсаторных путей кровообращения, ликви­ дирующих расстройства гемодинамики. Закупорка про­ света артерии порождает образование новых кровеносных путей. ii *«#'

Если вслед за образованием тромба развивается его реканализация, то многие случаи тромбоза могут закон­ читься благополучно, не вызвав летального исхода.

112

Итак, признанию ведущей роли резорбции в образо­ вании каналов в тромбах противоречит то обстоятель­ ство, что не во всех тромбах развиваются каналы, хотя

вних ярко выявляются процессы резорбции, что каналы

втромбах возникают еще до развития процессов резорб­ ции, а также то, что число каналов в тромбах и их калибр зависят от локализации тромба (чем ближе к устью ар­ терии сердца, тем крупнее каналы).

Наши наблюдения согласуются с теми законами фи­ зики, которым подчиняется движение жидкости под по­ вышенным давлением в сосудах с податливыми и непо­ датливыми стенками, законами гидростатического дав:

ления, законами гидродинамики. Гидростатические и гидродинамические законы в кровеносном русле венеч­

ных артерий проявляются морфологически не только в зоне расположения тромба, но также и в зоне располо­ жения стенозирующих атеросклеротических бляшек, о чем будет сказано ниже.

Обобщая данные по изучению атеросклеротических изменений в коронарных артериях у лиц, умерших ско­ ропостижно от коронарной недостаточности, следует подчеркнуть преобладание тяжелых степеней развития атеросклероза как у больных с клиническими его прояв­ лениями, так и у больных с латентно развивающимся атеросклерозом. Из 559 исследованных магистральных артерий сердца 538 были поражены атеросклерозом (96,4%). Из этого числа в 239 из 351 ствола (68,2%), пораженного атеросклерозом, у больных с клиническими проявлениями атеросклероза ив 117 из 189 (61,9%) у больных атеросклерозом без клинических проявлений развитие атеросклероза достигало тяжелой степени, когда просвет артерий был закрыт бляшками более чем на 80,%, атероматозные бляшки часто были изъязвлен­ ными, значительно был развит вторичный атерокальциноз, выражена деформация артерий.

Тяжелый атеросклероз часто сопровождается обтурацией просвета артерий. На 356 магистральных арте­ рий, пораженных тяжелым атеросклерозом, приходилось 402 участка с полным закрытием просвета венечных ар­ терий, из них 282 относились к атеросклеротическим бляшкам и 120 — к старым тромбам. Нередко такого рода изменения обнаруживались одновременно во всех главных стволах артериальной системы сердца. Однако столь тяжелые структурные изменения кровеносного

113

Глава IV

Изменения миокарда при атеросклерозе венечных артерий

о склерозе артериальной системы как причине страда­ ния сердца. Эта диссертация явилась одним из первых исследований о взаимоотношениях атеросклероза и заболеваний сердца. На основании клинических и экс­ периментальных исследований автор пришел к выводу, что склероз артериальных стенок неизбежно приводит к изменениям мышцы сердца, которые впоследствии ста­ новятся уже самостоятельной формой страдания.

Правильность подобной мысли подкрепилась много­ численными наблюдениями, согласно которым при ате­ росклерозе венечных артерий в сердечной мышце раз­ виваются дистрофические изменения, фрагментация мы­ шечных волокон, некробиоз, некроз, склероз, нарушения водного (отек) и минерального (кальциноз) обмена.

Подобные же изменения в миокарде были получены в эксперименте на животных при искусственно вызван­ ном атеросклерозе (Б. В. Огнев, В. Н. Саввин, И. А. Са­ вельева, 1954; Н. Н. Горев, М. И. Гуревич, Л. В. Костюк, 1961; В. В. Фролькис и др., 1962; Т. А. Синицина, 1964, и др.).

Наряду с этим замечено, что не всегда нарушения в артериях сердца сопровождаются изменениями в мио­

М. 3. Гельштейн, 1952; Т. А. Кочеткова, 1952; Е. Г. Лу- ганская-Русина, 1955; А. Г. Бегларян и Н. М. Авакян, 1956; А. А. Дикштейн, 1956; Г. Ф. Ланг, 1958, и др.).

Следствием атеросклероза венечных артерий и его осложнений нередко является инфаркт миокарда. В лите­ ратуре об инфаркте миокарда определились в основ-

115

ном два направления. Сторонники одного из них интерпретируют инфаркт миокарда как результат острых нарушений коронарного кровообращения, наступающих вследствие острого закрытия просвета артерий тромбом (Н. Н. Аничков, 1956; Н. Н. Аничков, А. В. Вальтер и др., 1956; А. Л. Мясников, 1956; А. Ф. Тур, 1956; П. Е. Лукомский, 1958; Harland, Holburn, 1966), внутристеночными интрамуральными кровоизлияниями при атеросклерозе коронарных артерий (Blake, 1958) или вследствие спаз­ ма коронарных артерий (Д. М. Гротель, 1940; А. В. Смольянников, 1956, 1958; Г. Ф. Ланг, 1958; Т. А. Наддачина, 1962; 3. М. Волынский, 1969).

Сторонники второго направления отстаивают точку зрения, согласно которой причиной инфаркта являются не острые, а хронические нарушения коронарного кро­ вообращения (А. В. Смольянников, 1956, 1958; Л. М. Мальцев, 1970; Э. Ш. Халфен, 1972). По наблюдениям В. И. Ворончука (1968), инфаркт миокарда развивается преимущественно на фоне атеросклероза (67,75%), за­ тем гипертонической болезни (32,25%). Патогенетиче­ ской основой инфаркта миокарда является атеросклероз венечных артерий, выраженная степень развития кото­ рого (нередко в сочетании с тромбозом) наблюдается у большинства умерших (80,17%). В 30,4% наблюдений инфаркт миокарда возник у практически здоровых людей на фоне скрыто протекавшей коронарной недо­ статочности, диагностированной лишь при судебно-ме­ дицинском вскрытии. С этой точки зрения инфаркт миокарда является следствием прогрессирующих дистро­

В развитии инфаркта миокарда большую роль играют факторы, отягощающие развитие патологических про­ цессов: гипертоническая болезнь, физическая и нервная перегрузка, курение, анемия, инфекционные болезни, патологические изменения в других органах (М. И. Хвиливицкая, 1955; А. Н. Беринская, 1958; И. В. Давыдов­ ский, 1969; И. Е. Ганелина и др., 1970; -Н. И. Пустовойтенко, 1971; Blake, 1958; Crecelius et al., 1966; Raab, 1966), кортико-висцеральные влияния на сердечно-сосу­ дистую систему (К. М. Быков, 1957; Г. Ф. Ланг, 1958), влияние метеорологических, синоптических, гелиогеофизических факторов (В. А. Сундуков, М. Г. Ашимов, 1969; Н. В. Токарева, 1969; Е. М.'Бурштейн, 1970; С. М. Кери-

116

мов, 1970; Ц. Н. Славова, 1971), гиперхолестеринемия (Fujukuro, Wado, Hayashi, 1970).

Нет единого мнения и в отношении морфологической характеристики инфаркта миокарда. Одни авторы отно­ сят к инфарктам миокарда только крупные, резко отгра­ ниченные от здоровой ткани очаги некроза (А. И. Тальянцев, 1915; М. Н. Никифоров, 1923; М. Э. Мандель­ штам, 1938), другие относят к нему и мелкие очаги вплоть до микроскопических (Э. М. Гельштейн, 1948; Б. В. Огнев, 1949; М. И. Касьянов, 1956; А. Л. Мясников, 1956; А. И. Струков, 1959; Buchner, 1932).

Среди всех заболеваний сердца и сосудов основной причиной смерти является ишемическая болезнь сердца.

Термин «ишемическая болезнь сердца», принятый Комитетом ВОЗ в 1962 г., является синонимом термина «коронарная болезнь сердца». Комитет экспертов ВОЗ предложил в это понятие включать: 1) стенокардию на­ пряжения; 2) инфаркт миокарда (свежий или старый); 3) промежуточные формы; 4) ишемическую болезнь сердца без болевого синдрома: а) бессимптомную фор­ му, б) неспецифические последствия хронического по­ ражения миокарда (в эту группу включаются случаи хронической сердечной недостаточности, в частности с такими проявлениями, как аритмия, возникшими в ре­ зультате атеросклероза венечных артерий сердца). В СССР группа 46 обычно включается в понятие атеросклеротического кардиосклероза. В качестве рабочего понятия группа ВОЗ по патологической диагностике острой ишемической болезни сердца (1971) определила таковую как дисфункцию, острую или хроническую, воз­ никшую вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кро­ вью. Такая дисфункция чаще всего, хотя и не всегда, связана с патологическим процессом в системе коронар­ ных артерий.

Такие изменения сердечной мышцы, как миодегенерация сердца в результате хронической коронарной не­ достаточности, очаговая дегенерация после перенесен­ ного острого инфаркта миокарда, постмиокардическая, токсическая дегенерация миокарда (алкогольная, ме­ дикаментозная) и ряд вторичных поражений сердца при эндокринных заболеваниях, анемиях и т. д., Buchner (1972) именует кардиомиопатиями или миокардиопатиями.

117

Мы считаем важным выяснить ряд вопросов: в ка­ кой степени развитие очагов некроза в миокарде связано с тромбозом, спазмом и атеросклерозом венечных арте­ рий; имеется ли какое-либо сходство в изменениях миокарда при немых и клинически проявляющихся формах атеросклероза и какие изменения в миокарде характерны для острых и хронических нарушений коро­ нарного кровообращения? Решение этих вопросов при­ обретает значительный теоретический интерес и большое практическое значение.

Выше уже говорилось о несоответствии между фор­ мами проявления атеросклероза и степенью развития патологических процессов в стенках венечных артерий. Тяжелый атеросклероз коронарных артерий нередко протекает бессимптомно, а слабо выраженный сопровож­ дается симптомами, указывающими на тяжелое забо­ левание сердечно-сосудистой системы. Подобные же от­ ношения устанавливаются и при изменении мышцы сердца.

В этом плане представляют интерес исследования Kannel, Feinleib (1972). Авторы в течение 14 лет про­ вели наблюдения над 5127 лицами, у которых вначале исследования никаких признаков поражения венечных артерий не было обнаружено. Через 14 лет из 5127 чело­ век заболевания венечных артерий сердца выявлены у 492, из них у 323 ишемическая болезнь сердца развива­ лась бессимптомно. В случаях заболевания артерий сердца с клиническими проявлениями (119) выявились 3 формы стенокардии: 1) осложненная стенокардия, по­ явившаяся на фоне уже ранее возникшего инфаркта миокарда; 2) неосложненная стенокардия, которая яви­ лась первым признаком заболевания венечных артерий сердца; 3) стенокардия, возникшая на фоне крупнооча­ гового кардиосклероза, обычно через 2 года после пере­ несенного инфаркта миокарда.

В наших наблюдениях указания на ранее перенесен­ ный инфаркт миокарда отмечались у 20 больных из 180 подвергнутых исследованию (11,1%), крупные све­ жие очаги некроза выявлены у 13 человек (7,2%), круп­ ные рубцовые поля, рассматриваемые многими исследо­ вателями как результат перенесенного инфаркта мио­ карда,— у 90 больных (50%). Иначе говоря, число крупноочаговых склеротических поражений миокарда значительно превышало число случаев установленного

118

при жизни инфаркта миокарда. На резкое расхождение в числе случаев инфаркта миокарда и кардиосклероза обратили внимание М. Д. Ковригина и С. В. Шестаков на XIV Всесоюзном съезде терапевтов. По сведениям М. Д. Ковригиной (1958), в 1955 г. было зарегистриро­ вано 23 000 больных инфарктом миокарда и 970 000 боль­ ных кардиосклерозом, т. е. число больных кардиосклеро­ зом превышало число больных инфарктом миокарда в 42,2 раза.

Каковы же причины столь резких расхождений в числе случаев инфаркта миокарда и кардиосклероза?

Ответ на этот вопрос тесно связан с выяснением генеза патологических процессов в мышце сердца и фак­ торов, их обусловливающих, в частности с выяснением роли тромбоза, спазма и атеросклероза венечных арте­ рий.

Тромбоз венечных артерий у одного и того же боль­ ного нередко повторяется неоднократно, о чем свидетель­ ствует наличие тромбов различной давности (свежих, организующихся, организованных). Свежие тромбы в артериях сердца у лиц, умерших скоропостижно от ко­ ронарной недостаточности, обнаружены в 52,7% случаев, старые — в 48,3%'.

Особого внимания заслуживает тот факт, что харак­ тер изменений в миокарде по срокам развития в боль­ шинстве случаев не соответствовал давности тромбоза венечных артерий. При свежих тромбах в артериях серд­ ца в миокарде обнаруживались рубцовые поля; при на­ личии старых тромбов наблюдались свежие очаги не­ кроза; при закрытии просвета артерии старыми или свежими тромбами в мышце сердца не обнаруживалось ни рубцовых полей, ни свежих очагов некроза. Так, при наличии свежих тромбов в артериях сердца почти в по­ ловине случаев установлены обширные фиброзные мо­ золи в мышце сердца, но происхождение их не может быть связано с тромбозом, поскольку давность тромбов и давность патологических очагов в миокарде резко от­ личаются друг от друга.

Только в 25% случаев устанавливалась прямая за­ висимость в возникновении очагов некроза в миокарде от тромбоза.

При наличи старых тромбов в артериях сердца фиб­ розные мозоли в миокарде наблюдались в 71,4%' слу­ чаев, в остальных 28,6% наблюдений подобных измене-

119