Статическая активность первич­ного окончания

Статическая активность вторич­ного окончания

Способность первичного окон­чания отвечать на действие ди­намической составляющей ли­нейного растяжения

Способность вторичного оконча­ния отвечать на действие дина­мической составляющей ли­нейного растяжения

Чувствительность первичного окончания к действию низко­частотного синусоидального растяжения

Способность первичного оконча­ния воспроизводить ритм при действии вибрации

Частота раздражения, необходи­мая для получения максималь­ного ответа

Частота раздражения, вызываю­щая «слияние» ответов в часто­тограмме

Скорость проведения по фузимо- торным волокнам

Общее количество волокон

Увеличивают

Не действуют

Увеличивают

Не действуют

Не действуют

Увеличивают

Свыше 150 в 1 сек.

Значительно ниже 100 в 1 сек.

15—50 м/сек.

1/4 Всех гамма-мо- торных волокон

Увеличивают не­сколько больше

Увеличивают

Уменьшают

Не действуют

Уменьшают

Увеличивают

Свыше 150 в 1 сек.

Несколько выше 100 в 1 сек.

Такая же, но относи­тельно более мед­ленно проводящие волокна

3/4 Всех гамма-мо- торных волокон

Примечание. 1. Динамические волокна оканчиваются на интрафузальных ЯС-волокнах, а статические — на ЯЦ-волокнах. 2. Интрафузальные волокна не вос­производят ритм раздражения динамических волокон и довольно часто следуют за рит­мом раздражения статических волокон. 3. Интрафузальные потенциалы, обуслов­ленные раздражением динамических волокон, не распространяются, а вызванные воздействием статических волокон могут частично распространяться, при этом могут возникать спайки по закону «все или ничего» с овершутом. гамма-волокон с ЯЦ-волокнами дается также Мэтьюзом (Mat­thews, 1972).

Различные свойства динамических и статических фузимотор- ных гамма-волокон суммированы в табл. 5.

Ряд ценных сведений о свойствах мышечных веретен с их фузи­моторной иннервацией был получен с помощью веществ, влия­ющих на синаптическое проведение. Существование моторной иннервации интрафузальной мускулатуры дает основание для использования веществ, имитирующих влияние медиатора, вы­деляющегося на окончаниях фузимоторных волокон, а также веществ, блокирующих синаптическую передачу с двигательных нервов на мышечную ткань.

Сукцинилхолин вызывает возбуждение интрафузальных мышц и нервных окончаний веретен (Granit et al., 1953), тогда как сухо­жильные органы Гольджи остаются неактивными. Это позволяет дифференцировать импульсную активность волокон одного вида рецепторов от другого (С. М. Smith, 196,3). Непрямое влияние сукцинилхолина на первичные окончания оказывается сущест­венно более сильным по сравнению с влиянием на активность вторичных окончаний (Verhey, Voorhoeve, 1963; Fehr, 1964; Rack, Westbury, 1966). Это обусловлено большим сокращением интра­фузальных ЯС-волокон, которые обладают более выраженными тоническими свойствами. Более быстрые ЯС-волокна реагируют на сукцинилхолин с известной задержкой и в меньшей сте­пени, что было показано при микроскопическом исследовании (R. S. Smith, 1966). Следует отметить, что в эффектах, обусловлен­ных действием сукцинилхолина, важное значение имеет доза ве­щества (Kidd, Kucera, 1969). У крысы применение этого препарата в дозе, в 10 раз превышающей количество вещества, обусловли­вающего возбуждение мышечных веретен, приводит к активации иных афферентов. Вызывается ли такое возбуждение иных рецеп­торов прямым действием вещества на них и на их волокна или же оно осуществляется благодаря сокращению элементов глад­кой мускулатуры, остается пока неясным.

При использовании постсинаптических блокаторов нервно- мышечной передачи (кураре, галламин и др.) было установлено, что и их влияние принципиально такое же, как то, которое они оказывают на концевые пластинки двигательных нервов экстра- фузальной мускулатуры (Granit et al., 1953; Eyzaguirre, 1960a; Bessou et al., 1965; Carli et al., 1967b; Emonet-Denand, Houk, 1968).

Вместе с,тем проведенные эксперименты позволили выявить ряд особенностей в действии перечисленных блокаторов на раз­ные типы интрафузальных моторных, окончаний, а также про­демонстрировали известные отличия в последовательности блоки­рования окончаний интра- и экстрафузальных волокон. Так, было показано (Granit, Homma, Matthews, 1959), что разряд веретен у кошек, наступающий при одновременном раздражении альфа- и гамма-волокон, может сохраняться после введения кураре и тогда, когда экстрафузальное сокращение уже блокируется. Сходные данные были получены в другой работе на кошках (Carli et al., 1967а), в которой было отмечено не только более труд­ное выключение интрафузальных моторных окончаний по сравне­нию с экстрафузальными, но и более позднее их восстановление при прекращении блокирующего действия. У лягушки также была отмечена меньшая чувствительность интрафузальной иннерва­ции к действию блокаторов по сравнению с экстрафузальной нервно-мышечной передачей (Bessou et al., 1965). Это явление наблюдалось даже в случае, когда и интра- и экстрафузальные мышечные волокна получали ветвления одного и того же волокна. Все эти факты говорят, с одной стороны, о том, что возбуждение мышечных веретен зависит в первую очередь от работы интра-, а не экстрафузальной мускулатуры. С другой стороны, приведен­ный материал свидетельствует о том, что, по-видимому, суще­ствует разница в диффузионных барьерах на пути к различным типам нервно-мышечных синапсов (различное кровоснабжение, наличие капсул и т. д.).

Изучение действия нейро-мышечной блокады другим веществом того же класса (галламином) на эффекты, возникающие при раз­дражении динамических и статических фузимоторных волокон, подтвердило этот вывод. Оказалось, что афферентный разряд первичного окончания, обусловленный влиянием динамического волокна, выключается значительно раньше; он же и восстанав­ливается быстрее (Emonet-Denand, Houk, 1968). Этот факт хо­рошо согласуется с тем наблюдением, что динамические волокна связаны с пластинчатыми окончаниями, более доступными для вещества, транспортируемого кровью, и соответственно быстрее освобождающимися от него, так как они расположены в более периферических частях веретена, ближе к концам капсулы. В то же время статические волокна связаны с кустиковидными окончаниями, расположенными в более центральных отделах веретена, и в большей степени защищены капсулой, внутри кото­рой содержится жидкость. Такое объяснение кажется достаточно правдоподобным, однако, оставляет в стороне вопрос об истин­ной чувствительности динамических и статических окончаний.

Влияние симпатической нервной системы. Пока еще нет убе­дительных доказательств существования прямой симпатической иннервации мышечных веретен (Boyd, 1962; см. также обзор: Matthews, 1972), хотя богатое кровоснабжение веретен не исклю­чает наличия в них симпатических волокон, связанных с этими сосудами. Это позволяет расценивать эффекты раздражения сим­патических нервов на веретена как вторичные (сравн., однако: Banker, Girvin, 1971; Santini, Ibata, 1971; Andres, Diiring, 1973).

Влияние раздражения симпатических нервов на веретена, а также эффекты подведения к ним адреналина рассматривались в работах ряда авторов (Eldred, Schnitzlein, Buchwald, 1960; Hunt, 1960; Calma, Kidd, 1962, и др.). Это действие было весьма сложным.

При умеренном раздражении симпатического нерва или под­ведении небольших доз адреналина наблюдался стимулирующий эффект. При больших дозах адреналина и длительном раздраже­нии симпатических волокон механорецепторы приходили вначале в состояние возбуждения, а затем быстро угнетались. Только на­чальное возбуждение, по-видимому (Paintai, 1964), было связано с действием адреналина непосредственно на веретена. Все же остальные эффекты скорее всего были обусловлены вазоконстрик­цией и последующим развитием асфиксии, хотя исключить и не­посредственное угнетающее действие больших доз адреналина на сами нервные окончания нельзя.^XIII

* * *

Из представленных материалов следует, что эфферентная ре­гуляция первичных тканевых механорецепторов (в коже и опорно­двигательном аппарате) у позвоночных имеет принципиально общее свойство. Оно заключается в том, что данные рецепторные приборы испытывают со стороны нервной системы преимущест­венно стимулирующие (облегчающие или возбуждающие) влияния. Угнетающие (тормозные) эфферентные влияния также имеют место для первичных механорецепторов, но удельный их вес в функционировании этого типа сенсорных приборов, как это было видно, значительно меньше.

В регулировании деятельности различных первичных механо­рецепторов имеется и ряд различий. Так, эфферентная регуля­ция кожных механорецепторов осуществляется в основном с помощью симпатической нервной системы, которая может облег­чать возникновение возбуждения в рецепторах при действии аде­кватного раздражения, но обычно не возбуждает их сама. Эфферент­ная же регуляция проприоцепторов, рассмотренная на примере основных специализированных рецепторных приборов в мыш­цах — мышечных веретен, осуществляется практически исключи­тельно соматической нервной системой и является по своему характеру возбуждающей, а не облегчающей.

Кожные механорецепторы (так же как и интероцепторы, см. главу 1) не имеют выраженной системы индивидуального эффе­рентного контроля. Испытываемые кожными механорецепторами влияния со стороны нервной системы обычно осуществляются опосредованно (через изменения химизма среды, свойств ткани ит. п.), а сами реакции развертываются с большим скрытым пери­одом. Напротив, эфферентная регуляция мышечных веретен осу­ществляется непосредственно и весьма индивидуально, а реак­ция рецепторов на эфферентное воздействие происходит очень быстро. Такое различие в системе эфферентного контроля опре­деляется, можно думать, прежде всего разницей в функциональ­ном назначении механорецепторов кожи и мышц. Быстрый, очень координированный характер актов, в которых участвуют мышеч­ные веретена, требует, вероятно, срочного их регулирования. Период регулирования мышечных веретен, по-видимому, должен закончиться к началу следующего физиологического акта (очеред­ного мышечного сокращения). Иначе обстоит дело в случае кож­ных механорецепторов, возбуждение которых далеко не всегда приводит к возникновению быстро развивающихся во времени физиологических реакций. Другими словами, развитие во времени эффекта регулирования деятельности кожных рецепторов, как и в мышцах, вполне соизмеримо с параметрами динамики тех реакций, которые кожные рецепторы вызывают.

Регуляция деятельности вторичных механорецепторов у позвоночных

Эфферентная регуляция деятельности органа слуха, вестибулярного аппарата и органов системы боковой линии изу­чена в настоящее время еще недостаточно, и систематическое ис­следование этого вопроса — дело будущего. Пока же в этом на­правлении имеются лишь сравнительно немногочисленные работы. Наиболее существенные исследования были проведены на волос­ковых механорецепторах боковой линии.

Регуляция активности органов боковой линии

Наличие эфферентных влияний на деятельность механорецепторов боковой линии рыб и амфибий было продемон­стрировано рядом авторов (Schmidt, 1965; Harris, Flock, 1967; Katsuki et al., 1968; Russell, 1968, 1971a; Hashimoto et al., 1970; Flock, Russell, 1973; Flock et al., 1973a). Эти влияния носили тормозный характер и угнетали как спонтанную, так и вызванную механическим раздражением активность рецепторов (рис. 81, IV). Величина торможения зависела от продолжительности эф­ферентного разряда. При внеклеточной записи вблизи рецепто­ров можно было зарегистрировать сдвиг постоянного потенци­ала, а также увеличение микрофонных потенциалов (рис. 81, I).

Было замечено, что под влиянием эфферентных импульсов рецептивное поле у рыб могло уменьшаться в размерах. Отмеча­лось также тормозное взаимодействие через посредство эфферент­ной системы между активируемым участком и соседними облас­тями. Отсюда можно было предположить, что эфферентная система играет важную роль в локализации источника стимула в прост­ранстве (Hashimoto et al., 1970). По мнению авторов той же ра­боты, эфферентные влияния, снижая уровень спонтанной актив- пости механорецепторов боковой линии, уменьшают фоновый шум, существующий в данной сенсорной системе. После прекра­щения тормозного эффекта, который мог длиться десятки милли­секунд, отмечалось учащение эфферентных импульсов (рис. 81, IV).

В экспериментах на рыбах было отмечено, что эфферентные импульсы могли вызываться афферентными разрядами, однако какой-либо закономерной связи между активностью чувствитель­ных и эфферентных нейронов обнаружить пока не удалось (Ha­shimoto et al., 1970). В этих опытах наблюдалось также наличие ипси- и контралатеральных взаимодействий между афферент­ными и эфферентными потоками. Таким образом, организация эфферентных связей системы боковой линии имеет сходство с организацией этих связей в акустической системе, где имеются как прямые, так и перекрещенные оливо-кохлеарные пути. Следует заметить, что у амфибий эфферентные разряды вообще не воз­никали под влиянием афферентной импульсации от рецепторов боковой линии, но появлялись при движении животного (Rus­sell, 1971а).

В последнее время были выполнены исследования, в которых эфферентные влияния на рецепторы боковой линии анализирова­лись с помощью методики внутриклеточных отведений (Flock, Russell, 1973; Flock et al., 1973a). В этих работах было показано, что при раздражении эфферентных волокон в волосковых меха- норецепторных клетках возникает гиперполяризационный сдвиг потенциала (тормозный постсинаптический потенциал — ТПСП) (рис. 81, II). Амплитуда и длительность ТПСП зависят от час­тоты и длительности раздражения. Так, при частоте раздражения 200 в 1 сек. в течение 40—20 мсек, амплитуда ТПСП могла дости­гать 10 мв (при собственном мембранном потенциале клеток 20— 60 мв). Величина ТПСП изменялась при изменении мембранного потенциала волосковой клетки. Потенциал равновесия был близок к потенциалу покоя. Во время развития ТПСП сопротив­ление клеточной мембраны падало (от 10—100 до 5 мом). РП, имевший максимальную амплитуду порядка 1 мв, во время ТПСП увеличивался. Увеличение амплитуды РП являлось следствием возрастания ионных токов, которое имело место во время ТПСП в связи с увеличением проводимости постсинаптической мембраны эфферентных синапсов. Возрастание амплитуды РП отражалось и в увеличении микрофонного потенциала. Однако величина ВПСП, регистрируемая в афферентных волокнах, снижалась (рис. 81, III), что, по-видимому, было обусловлено уменьшением высвобождения медиатора из пресинаптических структур. Умень­шение ВПСП, естественно, должно было вести к снижению уровня афферентной импульсации, что, как отмечалось выше, и являлось характерной особенностью действия эфферентных волокон на волосковые механорецепторы боковой линии. По мнению исследо­вателей, апикальная мембрана волосковой клетки обладает от­носительно высокой проводимостью в состоянии покоя. Это по­

зволяет входящим токам течь через клетку, вызывая состояние частичной деполяризации, обусловливающей непрерывный вы­брос медиатора в афферентных синапсах.

Рис. 81. Изменение различных показателей (Z—IV) биоэлектрической актив­ности волосковых рецепторов органа боковой линии и афферентных нервных волокон при раздражении эфферентных волокон (7—III — по: Flock et al., 1973а; IV — по: Russell, 1971а).

На I: А — возникновение негативного сдвига (отклонение луча вниз) постоянного по­тенциала; Б — увеличение амплитуды микрофонного потенциала. На II: А — ТПСП волосковой клетки; Б — снижение сопротивления клетки к переменному току (умень­шение амплитуды импульсов). На III: А — уменьшение амплитуды ВПСП афферентных нервных окончаний при механическом раздражении; Б — механическое раздражение (70/сек.). Высокие импульсы на А, соответствующие моменту раздражения, — артефакты. IV — торможение импульсации механорецепторов боковой линии, чувствительных к смещению в направлении к хвосту (I) и к голове (2) при эфферентном раздражении. 3 и 4 — эфферентные ПД. Горизонтальные линии — отметки стимуляции эфферентных нервов (на I подано 7 импульсов, на IV — частота 60/сек.). Слева — схемы .расположения электродов. Отводящий электрод на I — вне клетки, на II — внутри клетки, на III — внутри афферентного нервного волокна.

При раздражении эфферентных волокон наблюдается сниже­ние сопротивления в области эфферентных синапсов. Это умень­шает плотность токов в области афферентных синапсов, умень­шает выброс медиатора, что в конечном счете и приводит к явле­ниям торможения, регистрируемым по уменьшению афферент­ной импульсной активности.

Исследование синаптической передачи между эфферентными волокнами и волосковыми механорецепторами боковой линии по­казало (Russell, 1968, 1971b), что недостаток кальция или из­быток магния блокирует тормозные влияния. Этот эффект был очень сходным с тем, который оказывают данные ионы на мио­невральную передачу. Эфферентные влияния также подавлялись d-тубокурарином. Флакседил блокировал действие тормозных волокон и снимал вызванное ими увеличение микрофонного по­тенциала и уменьшение ВПСП (Flock, Russell, 1973; Flock et al., 1973b). (Можно отметить, что аналогичные данные были получены и для эфферентных волокон органа слуха — Galley et al., 1971; Fex, 1973). Подведение к рецепторам боковой линии в небольших концентрациях ацетилхолина и ацетил-|3-метилхолина, обладаю­щего мускариновым действием, вызывало сильное обратимое угнетение афферентной импульсации (т. е. наблюдалось воспро­изведение эфферентных влияний), которое могло предотвращаться атропином. Карбохолин действовал в меньшей степени. Напротив, физостигмин удлинял тормозный эффект, оказываемый эфферент­ными волокнами. Все эти данные, а также выявление ацетилхо- линэстеразы в области оснований волосковых механорецепторных клеток и в разветвлениях волокон латеральных нервов позво­ляют предположить, что медиатором в эфферентных синапсах сенсорных структур боковой линии является ацетилхолин (Rus­sell, 1971b; Flock, Russell, 1973; Flock et al., 1973a). Этот вывод хорошо согласуется с представлением о холинергической пере­даче в эфферентных синапсах и других волосковых механорецепто­рах позвоночных животных (стр. 396).

Различное действие химических агентов на эфферентные и афферентные синапсы волосковых клеток позволяет утверждать, что в них высвобождаются различные медиаторы (Flock, 1973).

Регуляция активности органа слуха

Существование эфферентных влияний со стороны центральной нервной системы на деятельность органа слуха от­мечалось давно. Прежде всего они были хорошо видны в работе вспомогательного слухового прибора. В среднем ухе имеются две мышцы (m. tensor tympani и т. stapedius), сокращение кото­рых приводит к уменьшению колебаний барабанной перепонки и косточек среднего уха, а это в свою очередь приводит к умень­шению величины звукового давления, передаваемого улитке. Наиболее вероятной функцией мышц среднего уха, рефлекторное сокращение которых при действии соответствующих звуков может наступать уже через 10 мсек., является защита рецепторных структур улитки от перегрузки. Однако возможно и иное их

назначение, в частности, выделение полезного сигнала из шума, уменьшение влияния жевательного аппарата и т. д. (Simmons, 1964; см. также обзор: Молчанов, Радионова, 1972).

Наряду с такого рода суммарными эфферентными воздействи­ями сенсорные структуры органа слуха испытывают и более диф­ференцированные влияния. Возможность их существования с не­сомненностью вытекает из рассмотренных ранее (стр. 58) много­численных морфологических данных, согласно которым на всех волосковых механорецепторах органа слуха, а также часто и на отходящих от них афферентных волокнах существуют эфферент­ные синапсы. Эфферентные волокна к сенсорному эпителию на­правляются в составе акустического нерва и происходят из пря­мых и перекрещенных оливо-кохлеарных пучков (Rasmussen, 1946, 1953, 1960). Оливо-кохлеарные пучки могут состоять как из мякотных, так и из немиелинизированных волокон, которые, возможно, выполняют различную функцию (Terayama, Yama­moto, 1971). Как и в случае других органов чувств, эфферентные волокна органа слуха оказывают тормозное влияние на сенсор­ные структуры. Впервые это было продемонстрировано Галам- босом (Galambos, 1956), а затем и рядом других исследователей (Fex, 1959, 1962, 1967, 1968, 1973; Rupert et al., 1963; Sohmer, 1966; Wiederhold, Peake, 1966; Wiederhold, 1970; Wiederhold, Kiang, 1970; Sohmer et al., 1971; Teas et al., 1972). При раздраже­нии нисходящих путей, и в первую очередь более мощного пере­крещенного оливо-кохлеарного пучка, наблюдается угнетение импульсной активности афферентных нервных волокон (при этом имеет место и увеличение микрофонного потенциала; возможная причина данного явления обсуждалась на стр. 238).

Прямых исследований функции волосковых механорецепто­ров органа слуха с помощью внутриклеточных отведений в ходе действия эфферентных волокон выполнено пока не было. Однако имеются все основания полагать, что процессы, протекающие в слуховых механорецепторах, должны быть аналогичны тем яв­лениям, которые имеют место в других волосковых рецепторах, таких как рецепторы в органах боковой линии. Исходя же из дан­ных, полученных на этих сенсорных структурах, легко понять все результаты опытов на рецепторах органа слуха, так же как и на рецепторах вестибулярного аппарата.

Как отмечалось при описании строения волосковых механо­рецепторов органа слуха, организация его эфферентной системы весьма сложна. Примерно ³/₄ эфферентных волокон идут в со­ставе перекрещенного оливо-кохлеарного пучка (Rasmussen, 1960). У кошки эти волокна образуют практически все эфферент­ные синапсы на наружных волосковых клетках и до 50% синапсов на внутренних волосковых клетках (Spoendlin, 1973). Именно в связи с этим обнаруживается один из нерешенных вопросов в физиологии органа слуха. Наружные волосковые рецепторы, к которым относится большая часть сенсорных элементов, весьма обильно снабжены эфферентными синапсами, регулирующими их деятельность. Вместе с тем они связаны с центральными нервными образованиями системой афферентных волокон, составляющих всего лишь примерно 5 % от общего числа афферентных слуховых нервных волокон. Неясен функциональный смысл этого соот­ношения. Неясно и то, почему деятельность наружных и внутрен­них волосковых клеток регулируется по-разному. Возможность именно такой формы регулирования следует из морфологичес­ких наблюдений, свидетельствующих о различном характере рас­пределения эфферентных синапсов на наружных и внутренних волосковых клетках: в первом случае синапсы локализуются не­посредственно на сенсорных клетках, а во втором — на отходя­щих афферентных волокнах (см. стр. 58). В настоящее время нет ясности и в вопросе о функциональном значении эфферентной регуляции органа слуха в целом. Ей приписывают участие в яв­лениях адаптации (Leibbrandt, 1965), маскировки (Trahiotis, Elliott, 1970), стабилизации порогов (Johnstone, 1968), преду­преждении утечки медиатора из наружных волосковых клеток (Davis, 1968) и др. Можно думать, что расшифровка этого вопроса будет происходить одновременно с выяснением функциональ­ного значения различно расположенных рецепторов органа слуха.

Еще меньше, чем рассмотренные эфферентные влияния, изу­чено действие симпатических структур. Симпатические волокна оканчиваются преимущественно на'периваскулярных и сосудистых образованиях (Ross, 1971) и, следовательно, влияют на деятель­ность органа слуха более опосредованно и недифференцированно. Прямое же участие адренергических структур в возникновении и передаче афферентного потока импульсов является в настоящее время маловероятным (Spoendlin, 1973).

Регуляция активности вестибулярной системы

Электрофизиологическое исследование эфферентных влияний на деятельность вестибулярной системы проводилось рядом авторов. Существование такого рода влияний было про­демонстрировано в опытах с раздражением отдельных областей центральной нервной системы (Sala, 1965; Llinas, Precht, 1969, 1972), при стимуляции лабиринтов (Schmidt, 1963с; Bertrand, Veenhof, 1964; Gleisner, Henriksson, 1964; Sala, 1965; Klinke, Schmidt, 1968), движении конечностей (Schmidt, 1963c; Gleis­ner, Henriksson, 1964), раздражении кожи головы (Klinke, Schmidt, 1970), оптокинетических воздействиях (Klinke, Schmidt, 1970; Dichgans et al., 1972; Schmidt et al., 1972).

Отсутствие прямых записей от вестибулярных рецепторов не дает возможности в настоящее время полностью оценить харак­тер испытываемых сенсорными структурами эфферентных воз­действий. В большинстве случаев вестибулярные механорецепторы угнетались под влиянием эфферентной импульсации. Отражением этого являлось появление гиперполяризационных сдвигов по­стоянных потенциалов, регистрируемых от лабиринтов, а также уменьшение потока афферентной импульсации. Такого рода на­блюдения хорошо согласуются с рассмотренными выше данными, полученными при исследовании эфферентных воздействий на волос­ковые механорецепторы других органов чувств. Все они говорят о том, что эфферентные влияния на вторичные механорецепторы носят исключительно тормозный характер. Вместе с тем в ряде экспериментов отмечалось появление афферентных импульсов в результате действия эфферентных структур на вестибулярный аппарат (Sala, 1965; Dichgans et al., 1972). Наблюдались и деполя­ризационные изменения постоянных потенциалов лабиринта, что может рассматриваться как отражение явлений возбуждения (Trincker, 1962). Природа этих эффектов остается неясной. Увели­чение импульсной афферентной активности может быть, например, результатом посттормозного возбуждения, на что указывают и сами авторы (Sala, 1965). Однако можно ли во всех случаях объ­яснять повышение уровня афферентной активности механизмами такого рода или при этом имеют место и иные феномены, — сказать сейчас затруднительно. Заметим, что деполяризационные сдвиги постоянных потенциалов могут быть также поняты при учете рас­смотренного выше факта увеличения величины РП волосковой клетки боковой линии при эфферентных воздействиях (см. рис. 81).

* * *

Если резюмировать все данные (особенно полученные в экс­периментах с внутриклеточными отведениями), относящиеся к явлениям эфферентного регулирования нервной системой дея­тельности волосковых механорецепторов органов чувств позво­ночных, то следует заключить, что в настоящее время имеются, по-видимому, все основания считать такое регулирование практи­чески лишь тормозным, т. е. направленным на угнетение актив­ности афферентных структур. Таким образом, система эфферент­ного регулирования волосковых вторичных механорецепторов резко отличается от системы эфферентного контроля в тканевых, первичных механорецепторах позвоночных, где доминирующим типом воздействия являются облегчающие или даже возбуждаю­щие влияния. Такое отличие (см. также стр. 378), по-видимому, связано с различной чувствительностью вторичных и первич­ных механорецепторов позвоночных к действию адекватного механического раздражения. В самом деле, сенсорные структуры, чувствительность которых очень высока, могут более эффективно регулироваться с помощью угнетающих (тормозящих) влияний, что, как было видно, имеет место в случае вторичных механо­рецепторов органов чувств позвоночных. Напротив, рецепторные приборы, имеющие значительно меньшую чувствительность к дей­ствию адекватного воздействия, могут эффективно регулироваться с помощью двух видов влияний: облегчающих (возбуждающих) и угнетающих (тормозящих). Именно это и имеет место в случае первичных, тканевых механорецепторов позвоночных. При этом первый способ регулирования оказывается доминирующим (см. рис. 127, 128).

Особенности регуляции деятельности механорецепторов у беспозвоночных

Эфферентная регуляция деятельности механорецеп­торов беспозвоночных изучена очень неравномерно. С одной сто­роны, для подавляющего большинства механорецепторных при­боров мы не располагаем в настоящее время какими-либо сведе­ниями, относящимися к этому вопросу. С другой стороны, такие механорецепторы, как рецепторы растяжения у ракообразных следует отнести к числу наиболее обследованных в этом плане сенсорных структур вообще. Последнее обстоятельство связано прежде всего с удивительными методическими удобствами и огром­ными возможностями, существующими при работе с этими рецеп­торами.

Рецепторы растяжения ракообразных, как и остальные механо­рецепторы беспозвоночных, являются первичными сенсорными структурами. Однако их эфферентная регуляция существенно отличается от регулирования, которое имеет место у аналогич­ных механорецепторов позвоночных — мышечных веретен. Воз­можной причины такого положения вещей коснемся в конце главы. Специфика же функциональной организации регуляции деятельности механорецепторов беспозвоночных делает целесо­образным обособленное изложение относящихся к этому вопросу фактов. Следует также вкратце остановиться на имеющихся в лите­ратуре данных по эфферентному регулированию механорецепто­ров статоциста.

Регуляция активности рецепторов статоциста

При изучении деятельности чувствительных волос­ковых клеток статоциста моллюска с помощью внутриклеточных электродов было установлено, что механическое раздражение может вызывать появление гиперполяризационных ответов (Det­wiler, Alkon, 1973). Эти ответы блокировали генерацию импульс­ной активности в рецепторах, т. е. носили тормозный характер. Они обусловлены существованием взаимодействия между раз­личными волосковыми механорецепторами в пределах как одного и того же статоциста, так и статоцистов противоположных сторон. Указанные гиперполяризационные ответы блокировались тетро- дотоксином и ионами кобальта. Латентный период таких влия­ний был достаточно большим. Все эю говорит о синаптическом характере тормозных влияний. Наряду с тормозным взаимодей­

ствием при участии химических посредников существовало и электрическое взаимодействие между рецепторами. Такого рода влияния могли вызывать как гиперполяризационные (при взаимо­действиях между рецепторами разных статоцистов, т. е. через центральную нервную систему, этот характер реакции был почти единственным), так и деполяризационные сдвиги потенциала чувствительных клеток. Авторы считают, что все описанные виды влияний регулируют деятельность механорецепторов и облег­чают различение, связанное с оценкой направления действия силы тяжести относительно положения тела.

Наличие импульсной эфферентной активности в нерве ста­тоциста брюхоногих моллюсков отмечалось и другими авторами (Wolff, 1970b). Таким образом, можно констатировать, что и у волосковых механорецепторов статоциста беспозвоночных имеются механизмы, позволяющие эффективно регулировать их деятельность. Это регулирование при участии нервной системы носит, по-видимому, лишь тормозный характер.

Регуляция активности рецепторов растяжения у ракообразных

Как отмечалось, существование эфферентной ин­нервации у рецепторов растяжения ракообразных стало очевид­ным уже после первых морфологических работ (Alexandrowicz, 1951, 1952а). В дальнейшем в связи с очевидными удобствами этого препарата для изучения ряда вопросов синаптической передачи многочисленные исследования различных авторов позволили вы­яснить разнообразные особенности эфферентных влияний на ре­цепторы растяжения.

Морфологические исследования показали (стр. 68), что у каждого абдоминального рецептора растяжения имеются 3 эфферентных волокна: толстое, тонкое и самое тонкое. Так как все три волокна оказывают тормозное влияние на деятельность рецепторов растяжения, то в дальнейшем будем называть толс­тое, тонкое и самое тонкое волокна, соответственно, первым, вторым и третьим тормозными волокнами — ТВ_1? ТВ₂, ТВ₃, а их нейроны — ТН₁₅ ТН₂, ТН₃.

Первые доказательства тормозной природы влияний добавоч­ных волокон на рецепторы растяжения у ракообразных были получены в 50-е годы (Kuffler, Eyzaguirre, 1955; Burgen, Kuf- fler, 1957) (рис. 82). Эти данные в дальнейшем получили подтвер­ждение в работах других исследователей, которые изучали как изолированные из организма рецепторы (Hagiwara et al., 1960; Iwasaki, Florey, 1969, и др.), так и рецепторы, сохранившие свои связи с центральной нервной системой (Eckert, 1961а, 1961b; Fields, Kennedy, 1965; Fields, 1966; Fields et al., 1967; Jansen et al., 1970a, 1970b, 1971a, 1971b^ 1971c; Ильинский, Спиваченко,

Штирбу, 1972, 1974; Спиваченко и др., 1972; Эзрохи, 1973; NjA, Walloe, 1973, и др.).

Следует отметить, что в первоначальных работах исследова­тели не дифференцировали различные эфферентные волокна и

Рис. 82. Действие тормозных импульсов на рецепторы растяжения (по: Kuffler, Eyzaguirre, 1955).

А — медленно адаптирующийся рецептор (внутриклеточное отведение), а, б — угнетение стационарной афферентной импульсации при раздражении всех тормозных волокон с частотой 21 (а) и 34 (б) имп./сек. (быстрая проходящая реполяризация препотенциала при каждом тормозном импульсе); в — стойкая реполяризация при частоте тормозных импульсов 150/сек.; г — два тормозных импульса (стрелки): первый импульс на фоне большого препотенциала вызывает большой реполяризационный потенциал, второй импульс, возникающий в момент начала развития препотенциала, приводит к неболь­шой реполяризации. Б — быстро адаптирующийся рецептор (внутриклеточное отведение), а, в — рецептор почти полностью расслаблен, тормозные импульсы (30/сек.) вызывают деполяризационные потенциалы (стрелки). Растяжение рецептора -(третья стрелка) вызывает появление длительной деполяризации амплитудой около 20 мв и спайковой активности, которая прерывается тормозными импульсами, приводящими к возникнове­нию гиперполяризационных потенциалов. Дальнейшее растяжение приводит к появлению афферентных импульсов, амплитуда которых постепенно уменьшается, б — тормозные импульсы вызывают появление гиперполяризационных потенциалов (12 мв). Между а и б — 10-секундный интервал. Отметка времени: на А — 0.2, на Б — 0.5 сек.; калиб­ровка: на А — 5, на Б — 25 мв.

изучали фактически их суммарное влияние на деятельность ре­цепторов. Как показали дальнейшие исследования (Jansen et al., 1971а), эффект раздражения ТВ_Х является доминирующим. Это позволяет в первом приближении рассматривать результаты, полученные в ранних работах, как следствие активации именно

Рис. 83. Действие двух типов тормозных волокон на разряды изолированного медленно адаптирующегося рецептора растяжения (по: Burgen, Kuffler, 1957).

А, Б — раздражение «быстрого» тормозного волокна (TBJ. Частичное торможение при частоте раздражения 15/сек. (А) и полное торможение при частоте раздражения 20/сек. (Б). Б, Г — раздражение «медленного» тормозного волокна (ТВ₂) с частотой 30/сек. (В) и 40/сек. (Г). Стрелки — период раздражения. Отметка времени — 1 сек.

^дт~т|

'Wwenilll

Д I; I И 4-1;- k t t 4-t- и I > ; I I i;

«I I H И 11 и I И IHIJ 4-4-4-Ш

Рис. 84. Влияние импульсации TBj (Л) и ТВ₂ (Б—Г) на импульсную актив­ность интактного МРО_Х (по: Ильинский и др., 1972).

А — активность МРО_Х угнетается активностью TBf, активность МРО₂ сохраняется. Сверху вниз: отметка раздражения; биоэлектрическая активность; линии внизу — эффе­рентные импульсы, вызванные первым импульсом MPO_t. Низкоамплитудные импульсы — спонтанная активность нервных волокон дорзальных мышц, высокоамплитудные — им­пульсы МРО₂. Б — спонтанная импульсация МРО₁₅ модулированная низкоамплитуд­ными импульсами ТВ₂ (кружки). В, Г — раздражение МРО. На Г — амплитуда раздра­жения больше, чем на Б. Высокоамплитудные ответы — импульсы МРО₂. Отдельные импульсы ТВ₂ обозначены кружками. Отметка времени: на А — 0.4, на Б—Г — 0.8 мсек.; калибровка — 1.5 мв.

этого волокна. Однако ТВ₂ также может оказывать весьма эффек­тивное действие на рецепторы (рис. 83 и 84) (Burgen, Kuffler, 1957; Jansen et al., 1970b; Ильинский, Спиваченко, Штирбу, 1972, 1974). Именно одновременным действием всех тормозных волокон, по-видимому, следует объяснить значительно более выраженное торможение МРО, которое наблюдалось при суммарном раздраже­нии тормозных волокон с помощью электрических стимулов (Kuf­fler, Eyzaguirre, 1955), по сравнению с торможением, отмеченным в экспериментах с изолированным возбуждением отдельных тормоз­ных волокон (Ильинский, Спиваченко, Штирбу, 1972, 1974) (сравн. рис. 82 с рис. 92).

Раздельное изучение характеристик деятельности разных эф­ферентных волокон проводилось почти исключительно на интакт­ных препаратах, сохранивших свои связи с центральной нервной системой. В этом случае возбуждение TH осуществлялось реф­лекторным путем. Такая методика эксперимента позволяла раз­дельно активировать разные ТВ, условия рефлекторного воз­буждения которых отличались друг от друга (рис. 84).

ТВ_г (толстое добавочное волокно, 1-аксон, «быстрое» тормоз­ное волокно, основное тормозное волокно, по терминологии раз­личных авторов) проводит наиболее высокоамплитудные и наи­более быстро распространяющиеся (скорость порядка 2 м/сек.) импульсы, которые по сравнению с импульсами других волокон оказывают наиболее выраженное тормозное действие на рецеп­торы. Ритмическое раздражение эфферентных волокон (прежде всего ТВ_т) вызывает четкое торможение активности как МРО_Х (величина торможения зависит от частоты стимуляции ТВ_Х и час­тоты разрядов MPOj), так и МРО₂ (рис. 84).

При этом ТПСП, вызванный раздражением ТВ, мог блокировать возникновение спайка даже в период почти максимального раз­вития препотенциала (рис. 82, Б, б). Особых различий в поведе­нии МРО_Г и МРО₂ в этих опытах обнаружено не было. Различия выявились лишь позднее (см. рис. 84) при более адекватном ис­следовании свойств ТВ и МРО.

ТПСП, вызванный при одиночном электрическом раздражении эфферентных волокон (Kuffler, Eyzaguirre, 1955; Hagiwara et al., 1960) или при действии одиночного импульса ТВ_1? возникшего вследствие рефлекторного возбуждения TH_X (Jansen et al., 1971a), имел быструю фазу нарастания (2—6 мсек.) и достаточно медлен­ную фазу спадения: постоянная времени разрушения потенциала равнялась 15—20 мсек. Временное течение фазы спадения обычно было практически таким же, как при толчке гиперполяризую- щего трансмембранного тока, хотя в. отдельных случаях ответ уменьшался заметно медленнее, чем при прямом действии тока.

В зависимости от уровня мембранного потенциала рецептор­ной клетки характер синаптических реакций был различен. У деполяризованной клетки вне зависимости от способа деполя­ризации — при растяжении (рис. 82) или с помощью толчка тока

Рис. 85. Влияние тормозных им­пульсов при различных уровнях мембранного потенциала медленно адаптирующегося рецептора ра­стяжения (по: Hagiwara et al., 1960).

В

Рис. 86. Влияние эфферентных волокон на эффекты возбуждения МРО (А — по: Jansen et al., 1971b; Б — no: Kuffler, Eyzaguirre, 1955).

1—8 — изменения мембранного потен­циала, обусловленные приложенным током. Внутриклеточный электрод за­полнен K₂SO₄. Отметка времени — 20 мсек.; калибровка — 25 мв.

A — возникновение положительной обратной связи. Сверху вниз: отметка времени (100 мсек.); импульсная активность дорзального нерва; активность МРО_Х (внутриклеточ­ное отведение микроэлектродом, заполненным КС1); отметка раздражения электрическим током. Каждый импульс ТВ_Х вызывает появление большого деполяризационного ТПСП и генерацию нового ПД рецептора. Разряд рецептора прекращается в момент исчезнове­ния активности ТВ₄. Деполяризационные колебания фона являются отражением ревер­сированных спонтанных ТПСП. Отметка времени — 100 мсек.; калибровка — 15 мв. Б — возбуждение после торможения. МРО₂ растянут до уровня, близкого к генерации Спайков, а — внеклеточное отведение. Афферентный разряд возникает вслед за тормоз­ными импульсами (стрелки), вызываемыми раздражением с частотой 23/сек. б — внутри­клеточное отведение. Вслед за шестью тормозными импульсами возникает один ПД. Отметка времени: на а — 0.5, на б — 0.2 сек.; калибровка: на а — 1, на б — 25 мв.

(рис. 85) — возбуждение эфферентных волокон вызывало по явление высокоамплитудных гиперполяризационных ответов. При этом тормозный ответ мог компенсировать в значительной степени (до 90%) первоначальное изменение мембранного потен­циала клетки. Такая компенсация значительно полнее, чем, на­пример, при прямом торможении мотонейронов кошки (компен­сация равна 20% — Coombs et al., 1955) или при тормозном влия­нии на мышечные клетки ракообразных (компенсация менее 10% — Fatt, Katz, 1953). Столь значительная способность тормозных синапсов возвращать мембранный потенциал рецепторного ней­рона к равновесному состоянию говорит об очень существенном возрастании ионной проводимости субсинаптических областей. Поэтому неудивительно, что тормозные волокна оказывают эффективное тормозное действие на рецепторные клетки (рис. 82). Клетка как бы фиксируется на уровне потенциала равно­весия.

При уменьшении фоновой деполяризации рецептора ампли­туда гиперполяризационных ответов снижалась, и при некотором значении мембранного потенциала знак ответов изменялся. Величина потенциала реверсии была порядка 5—7 мв. Теперь при увеличении мембранного потенциала рецепторной клетки в ответ на возбуждение эфферентных волокон возникали деполяри­зационные ответы все большей амплитуды. При этом временное течение деполяризационных ответов было таким же, как и гиперпо­ляризационных. В состоянии покоя у расслабленного рецептора возбуждение ТВ_Х вызывало, как правило, появление небольшого деполяризационного ответа порядка 4—7 мв (рис. 82) или иногда небольшого гиперполяризационного ответа. Следует заметить, что вообще у беспозвоночных постсинаптическое торможение не сопровождается значительными гиперполяризационными сдви­гами потенциала покоящейся клетки. Они могут вообще отсут­ствовать (Eccles, 1964).

Деполяризационные ответы, генерируемые покоящейся ре­цепторной клеткой при раздражении эфферентных волокон, в норме не приводили к появлению импульсной активности, так как критический уровень деполяризации рецепторов значи­тельно превышал амплитуду деполяризационных ТПСП: он рав­нялся 20 мв и более (Eyzaguirre, Kuffler, 1955а, 1955b). Однако при изменении мембранного потенциала клетки (например, в слу­чае увеличения внутриклеточного содержания хлора, при при­менении внутриклеточных микроэлектродов, заполненных КС1) деполяризация, вызванная раздражением ТВ_Х, могла привести к появлению импульсной активности рецептора (Hagiwara et al., 1960; Jansen et al., 1971b). Пример такого рода активации представлен на рис. 86, где МРО_Х осуществляет «самовозбужде­ние» с помощью рефлекторно возбуждаемого ТВ_Х; такое само­возбуждение продолжается до того момента, когда импульс МРО_Х перестает активировать ТВ_Х.

У рецепторов, окруженных нормальным солевым раствором, возбуждение эфферентных волокон также может вызывать генера­цию спайковой активности. Однако афферентные импульсы в этом случае возникают после прекращения раздражения тормоз­ных волокон. Такого рода реакция наблюдалась, например, у МРО₂, которые были растянуты до подпорогового уровня (рис. 86).

Если МРО был искусственно деполяризован током, пропускае­мым через внутриклеточный микроэлектрод, или с помощью раз­личных веществ (стрихнина, цитрата натрия), то в момент пре­кращения возбуждения тормозных волокон наблюдалось воз­никновение импульсного разряда (Эзрохи, 1974).

Приведенные данные демонстрируют способность рецепторных клеток приходить под влиянием тормозных волокон в состояние возбуждения. Это наблюдается в особых условиях, существо­вание которых (например, при растяжении МРО или изменении мембранного потенциала нейронов под влиянием естественных гуморальных факторов), по-видимому, может воспроизводиться и в реальной жизни животного.

Как показывают исследования, выполненные на различных электровозбудимых мембранах (см., например, обзор: Ходоров, 1969), возникновение импульсной активности при исчезновении гиперполяризационных сдвигов потенциала клетки {эффект анодоразмыкателъного возбуждения) являлось результатом прежде всего устранения натриевой инактивации, возникавшей вслед­ствие действия предшествующей деполяризации. Такое влияние гиперполяризующих стимулов приводило к снижению уровня критической деполяризации, необходимой для возникновения ПД, например до величины исходного потенциала клетки. Именно в этом случае простое выключение гиперполяризующего тока оказывается достаточным для появления импульсного ответа. Такого рода механизм, по-видимому, имеет большое значение в деятельности механорецепторов. У многих из них, как уже от­мечалось (см., напр., стр. 195) и что также будет рассмотрено далее более подробно (глава 10), де- и гиперполяризационные сдвиги по­тенциала могут чередоваться. Есть основания полагать, что одной из возможных функций, которые выполняют гиперполяризацион­ные ответы в механорецепторах, как раз и является повышение способности регенеративной системы генерировать импульсную активность, например в ходе действия длительных ритмических раздражений.

Влияние ТВ₂ (тонкое добавочное волокно, «медленное» тормоз­ное волокно, вспомогательное тормозное волокно — по терми­нологии различных исследователей) и ТВ₃ (самое тонкое добавоч­ное волокно, я-волокно) на МРО, а также характеристики этих волокон изучены значительно меньше, чем у ТВ_Р Потенциалы действия ТВ₂ по амплитуде составляли 20—40% от спайков ТВ_1? а в ТВ₃ ответы были совсем незначительными (вдвое меньше, чем в TB_g), Скорость проведения возбуждения по ТВ_а равнялась-

0.8—1.0 м/сек., а по ТВ₃ была порядка 0.5 м/сек. Пиковое значе­ние амплитуды ТПСП, возникавших при активации ТВ₂ в МРО_1? составляло 15—40% от ТПСП ТВ_г (рис. 87). По-видимому, именно этим обстоятельством следует объяснить менее выражен­ное тормозное действие на МРО_Х со стороны ТВ₂ по сравнению с эффективностью ТВ_Х. Так, полное торможение МРО_Х наблюда­лось (Burgen, Kuffler, 1957) при раздражении ТВ_Х с частотой 15/сек., но лишь при частоте 40/сек., если раздражали ТВ₂ (рис. 83; см. также рис. 84, Г). Величина ТПСП ТВ₃ варьировала от 10 до 50% (19% в среднем) от амплитуды ТПСП TB_V Особенностью ТПСП ТВ₃ явилось то, что они могли возникать спонтанно (час­тота их следования варьировала от 0.5 до 5 в 1 сек.). ТПСП, вы­званные импульсами ТВ₃, имели более медленную фазу нараста-

Рис. 87. Три различных типа ТПСП медленно адаптирующегося рецептора растяжения (по: Jansen et al., 1971а).

1 — активность тормозных волокон; 2 — активность МРСЦ (внутриклеточное отведение). Левая часть рисунка — спонтанно возникающие импульсы ТВ₃ (на 1 отмечены тре­угольниками) и вызываемые ими ТПСП. При растяжении соседнего ипсилатерального MPOi (период растяжения — горизонтальная линия вверху) возбуждаются TBt (они по­рождают большие ТПСП и ТВ₂ — их импульсы отмечены стрелками). Микроэлектрод заполнен цитратом калия. Отметка времени — 0.5 сек.; калибровка: для 1 — 100 мкв, для 2 — 5 мв.

ния (на 50—150%) и фазу разрушения (на 20—50%), чем ТПСП ТВ_Х и ТВ₂, временное течение которых было примерно одинако­вым (Jansen et al., 1971а). Данный факт дает основание предпо­лагать, что медиатор, выделяемый на окончаниях ТВ₃, либо дей­ствует в течение более длительного времени, чем в случае ТВ_Х и ТВ₂, либо синаптические контакты ТВ₃ локализованы более дистально в области дендритов рецепторного нейрона. Однако последнее предположение, по-видимому, следует отбросить, так как при увеличении концентрации ионов хлора внутри клетки ТПСП ТВ_г и ТВ₃ изменялись синхронно (Jansen et al., 1971а), а это' говорит о равномерном распределении синапсов различ­ных ТВ на рецепторном нейроне (сравн. эти результаты с данными, полученными на мотонейронах, — Burke et al., 1968). В пользу равномерного распределения синапсов говорит и факт нелиней­ной суммации различных ТПСП: ТПСП ТВ₂ и ТВ₃ могли пол­ностью блокироваться, если они должны были возникнуть вблизи пика основного ТПСП, обусловленного активностью ТВ_Г Если бы синапсы различных ТВ были локализованы в разных дендритных областях РК, следовало бы ожидать значительно более линей­ной суммации отдельных ТПСП (Jansen et al., 1971а).

Характеристики ТПСП, возникающих в МРО₂ при раздраже­нии различных тормозных волокон, пока еще систематически не исследовались.

Ряд важных особенностей деятельности тормозных синапсов рецепторов растяжения касается характера выделения медиатора (Iwasaki, Florey, 1969). Оказалось, что тормозные окончания на рецепторах растяжения в состоянии покоя осуществляют не­прерывный выброс медиатора (в данном отношении особых раз­личий между МРО_Х и МРО₂ обнаружено не было). Это может быть обнаружено по наличию миниатюрных потенциалов (большинство их имело амплитуду не более 10% от максимальной амплитуды ТПСП).

Появление миниатюрных потенциалов во всех отношениях соответствовало поведению ТПСП. Так же как и ТПСП, миниа­тюрные потенциалы были деполяризационными у нерастянутых рецепторов. Их амплитуда росла при гиперполяризации рецеп­тора и уменьшалась при деполяризации, вплоть до исчезновения; затем миниатюрные потенциалы вновь появлялись, но уже были гиперполяризационными (потенциал реверсии был очень близок к потенциалу покоя: равен ему или отличался от него не более чем на 10 мв). Реакция миниатюрных потенциалов на изменение ионного состава среды и на действие различных фармакологи­ческих агентов была также аналогичной реакции ТПСП. Инте­ресно, что в состоянии покоя наблюдалось весьма значительное количество миниатюрных потенциалов. Авторы этой работы (Iwasaki, Florey, 1969) считают, что спонтанно выделяющийся на тормозных синапсах медиатор снижает сопротивление клеток на 15—36%, хотя возможно, что у нормально работающих рецеп­торов эта величина меньше. Согласно проведенным расчетам, на один импульс в тормозных синапсах выделяется по меньшей мере 80 квантов медиатора.

Уже самые первые эксперименты, посвященные изучению ТПСП, обнаружили, как отмечалось выше, что равновесный по­тенциал для ТПСП лишь незначительно удален от потенциала покоя (Kuffler, Eyzaguirre, 1955). Эти данные были полностью подтверждены в дальнейших работах различных авторов (Edwards, Hagiwara, 1959; Hagiwara et al., 1960; Iwasaki, Florey, 1969). Такая величина равновесного потенциала заставляла с самого начала полагать, что в генерации ТПСП принимают участие в первую очередь те ионы, чей равновесный потенциал близок к потенциалу покоя клетки, т. е. ионы калия и хлора.

Специальное рассмотрение этого вопроса показало, что дейст­вительно в основе генерации ТПСП лежат изменения проницае­мости клеточной мембраны преимущественно к этим ионам (Kuf­fler, Edwards, 1958; Edwards, Hagiwara, 1959; Hagiwara et al., 1960; Iwasaki, Florey, 1969). Так, удаление калия из окружающей среды приводило не только к ожидавшемуся увеличению потен­циала покоя клетки, но и к еще большему возрастанию потенциала равновесия для ТПСП. Если учесть существование постоянного калиевого тока из клетки, благодаря которому около нее под­держивается некоторая концентрация калия, то очевидно, что отмеченное увеличение потенциала равновесия ТПСП является не­сомненным показателем большой роли калия в генерации ион­ных токов, лежащих в основе ТПСП.

По мнению исследователей (Edwards, Hagiwara, 1959), ионы калия являются основным фактором в генерации ТПСП. Однако несомненно, что в генерации ТПСП принимают участие и ионы хлора. Это следует как из экспериментов с введением ионов хлора через внутриклеточный микроэлектрод в рецептор, так и из экспе­риментов с заменой NaCl в окружающей рецептор среде на глу­тамат натрия (Hagiwara et al., 1960; Iwasaki, Florey, 1969; Jansen et al., 1971b). И в том, и в другом случае отмечалось появление значительных деполяризационных ТПСП. Если, например, ис­ходно ТПСП были деполяризационными, то они просто возра­стали; если же они вначале были гиперполяризационными, то вначале они меняли свой знак, а затем уже увеличивались по величине, т. е. потенциал равновесия для ТПСП оказывался смещенным в сторону деполяризации. Это уменьшение потенциала равновесия для ТПСП происходило в более выраженной степени, чем сопутствующее понижение величины мембранного потенциала клетки. Такой сдвиг потенциала равновесия говорит о несомнен­ном участии ионов хлора в генерации ТПСП. Следует отметить, что большая роль ионов хлора в процессах генерации ТПСП у различных беспозвоночных животных отмечается многими авторами (Eccles, 1964). Рассмотренные механизмы генерации ТПСП, по-видимому, одинаковы для обоих типов рецепторов, так как каких-либо особенностей ТПСП в МРО_Х и МРО₂ не было отмечено. Хотя почти все исследования ТПСП проводились при возбуждении ТВ_Х (или сразу нескольких тормозных волокон, но и в этом случае действие ТВ_1? несомненно, доминировало над влиянием других волокон), можно думать, что ионные механизмы генерации ТПСП в синапсах всех трех эфферентных волокон оди­наковы. В пользу такого предположения говорит, например, один и тот же для всех тормозных синапсов потенциал равновесия ТПСП, и поэтому происходит одновременное изменение знака всех ТПСП в случае изменения потенциала клетки при действии тока или при введении в рецептор ионов хлора (рис. 88). Данный факт позволяет думать, что в окончаниях всех трех эфферентных нервных волокон выделяется один и тот же медиатор.

Вопрос о природе тормозного медиатора, выделяющегося в синапсах нервной системы беспозвоночных, в том числе и в си­напсах рецепторов растяжения ракообразных, рассматривался в литературе в большом количестве работ (обзоры: Elliott, Jas­per, 1959; Florey, 1960, 1961; McLennan, 1961, 1963; Curtis, 1963;

Яковлев, 1964; Eccles, 1964; Curtis^ Watkins, 1965; Gerschenfeld, 1966; Tauc, 1967; Cottrell, Laverack, 1968; Сахаров, 1970; Paintai, 1971). Наиболее вероятным кажется, что роль тормозного медиа­тора у ракообразных принадлежит гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК), действие которой изучалось многими авторами. Интерес нейрофизиологов к ГАМК и другим близким к ней веществам появился после того, как было установлено, что ГАМК входит в состав так называемого тормозного фактора I, выделенного из мозга млекопитающих и оказывающего тормозящее действие на деятельность различных нервных элементов, в том числе и ре­цепторов растяжения ракообразных (Florey, 1954а, 1954b, 1957Ь;

Рис. 88. Изменение амплитуды ТПСП, регистрируемых в МРС^ при возбу­ждении ТВ_г и ТВ₂ в зависимости от мембранного потенциала (по: Jansen et al., 1971а).

По оси абсцисс — величина трансмембранного тока (на); по оси ординат — амплитуда ТПСП (мв) при максимальной активации ТВ! (треугольники) и ТВ₂ (кружки). Микроэлек­трод заполнен цитратом калия.

Bazemore et al., 1956, 1957; Elliott, Florey, 1956). Позднее ГАМК была обнаружена и в нервной системе беспозвоночных (Dudel et al., 1963; Kravitz, Kuffler et al., 1963). Более того, оказалось, что у ракообразных ГАМК содержится в тормозных перифери­ческих нервных проводниках в концентрации, в 100 раз превы­шающей ее концентрацию в возбуждающих аксонах. Если счи­тать, что ГАМК равномерно растворена в аксоплазме, то ее кон­центрация в тормозных волокнах омара может достигать 0.1 М (Kravitz et al., 1963; Kravitz, Potter, 1965). Аналогичные данные были получены и для ганглиозных клеток омара: тормозные ней­роны характеризовались высоким содержанием ГАМК, а воз­буждающие — очень низким (Otsuka et al., 1967).

Было обнаружено (Bazemore et al., 1956, 1957), что тормоз­ной эффект, вызываемый действием фактора I на рецепторы растяжения ракообразных, может воспроизводиться ГАМК.

В дальнейшем действие ГАМК и близких к ней соединений на рецепторы растяжения исследовалось рядом авторов (McLennan, 1957; Kuffler, 1958, 1960; Kuffler, Edwards, 1958; Edwards, Kuf- fler, 1959; Edwards, 1960; Hagiwara et al., 1960; Ташмухамедов, 1961, 1963; Fukuya, 1961; McGeer et al., 1961; Wiersma, Pilgrim, 1961; Iwasaki, Florey, 1969). В этих работах было установлено, что действительно ГАМК и близкие к ней соединения оказывают на рецепторы растяжения влияние, идентичное действию эффе­рентных тормозных волокон. Так, ГАМК вызывает возрастание проницаемости клеточной мембраны рецептора для ионов калия и хлора. При этом потенциал равновесия оказался близким к ве-

Рис. 89. Действие ГАМК па медленно адаптирующийся рецептор растяжения (по: Hagiwara et al., 1960).

1 — раствор обычного состава; постсинаптические потенциалы, вызванные толчком де­поляризующего выходящего тока постоянной силы (1.6-10—⁸ а). 2, з — соответственно через 1 и 2 сек. после приложения ГАМК (10~⁴ М). 4 — после частичного восстановления (верхняя запись со спайком сделана при большей силе деполяризующего тока — ЗЛО^-8 а). 5 — раствор обычного состава; постсинаптическке потенциалы вызваны на фоне толчков тока противоположного направления (горизонтальная сплошная прямая — уровень потенциала реверсии). 6—8 — до, во. время и после приложения ГАМК. Сила гиперпо- ляризующего тока — 2.3-10~⁸ а. Отметка времени — 20 мсек.; калибровка — 25 мв.

личине потенциала покоя и точно соответствовал значению по­тенциала равновесия при тормозной синаптической активации нейрона (рис. 89) (Kuffler, Edwards, 1958; Hagiwara et al., 1960). Таким образом, как и в случае синаптического действия, импульс­ная активность рецептора блокировалась благодаря снижению величины мембранного потенциала клетки ниже критической величины, достижение которой было необходимо для возбуждения нейрона. Так как ГАМК делала неэффективными возбуждающие влияния, увеличивая проницаемость мембраны нейрона, но не блокировала процесс возбуждения как таковой, то можно думать, что ГАМК не действует непосредственно на механочувствительный субстрат рецептора. После удаления ГАМК рецепторная актив­ность возвращается к норме. Более того, если нанести ГАМК в пороговой концентрации, то рецептор через некоторое время

сам восстанавливает свою исходную активность. Это говорит о способности нейрона инактивировать ГАМК.

ГАМК может оказывать на рецептор столь же сильное тормоз­ное действие, как высокочастотная стимуляция эфферентных волокон; проводимость мембраны при действии ГАМК в концен­трации 10^-4 г/мл повышалась в 5—7 раз (Hagiwara et al., 1960). Аналогично ГАМК, хотя и несколько менее эффективно, действо­вали близкие к ней соединения: гуанидилуксусная и $-гуанидил- пропионовая кислоты (Edwards, Kuffler, 1959; Edwards, 1960).

Точкой приложения ГАМК, по-видимому, следует считать область синаптических контактов. В пользу такого заключения говорит, во-первых, тот факт, что ГАМК не действовала на аксон клетки в концентрациях, превышающих пороговую даже в 1000 раз (Kuffler, Edwards, 1958). Во-вторых, пикротоксин, угнетаю­щий весьма эффективно постсинаптическое торможение (см.: Eccles, 1964), в равной степени блокировал как тормозное дейст­вие эфферентных волокон, так и действие, ГАМК (Elliott, Florey, 1956; Edwards, 1960; Florey, 1960; Kuffler, 1960; Эзрохи, 1973). Наконец, с помощью радиоаутографической техники удалось показать (Sisken, Roberts, 1964), что ГАМК избирательно связы­вается именно в области аксо-дендритных соединений, т. е. в ме­стах, где тормозные аксоны образуют синапсы на дендритах ре­цепторов растяжения. Следует отметить, что связывание ГАМК происходит лишь при наличии ионов натрия в среде, т. е. ГАМК может взаимодействовать с мембраной клетки лишь при подве­дении к ней извне. Стрихнин, являющийся очень эффективным блокатором тормозной передачи в синапсах центральной нервной системы позвоночных (Eccles, 1964), не оказывал влияния ни на действие тормозных волокон рецепторов растяжения (Washizu et al., 1961), ни на тормозный эффект в мышцах ракообразных, вызванный аппликацией ГАМК (Grundfest et al., 1959). Более того, по данным опытов Русинова и Эзрохи (1967а), Эзрохи (1972), стрихнин даже вызывал появление активности в тормозных во­локнах рецептора растяжения (по-видимому, в его пресинапти- ческих окончаниях). Множественные разряды возникали в раз­личных тормозных волокнах (Эзрохи, 1972, 1973), которые, таким образом, вели себя принципиально одинаково при действии стрих­нина.

Вся совокупность рассмотренных данных заставляет считать, что ГАМК действительно может рассматриваться как наиболее вероятный кандидат на роль медиатора в тормозных синапсах, оканчивающихся на рецепторах растяжения у ракообразных. Единственное, да и то, по-видимому, лишь весьма косвенное, возражение против медиаторной функции ГАМК может заклю­чаться в том, что она способна тормозить активность и таких рецепторов растяжения, как грудные рецепторы (Kuffler, Edwards, 1958; Edwards, 1960), которые, как полагают, лишены тормозных синапсов (Alexandrowicz, 1952а). Вместе с тем в случае других рецепторов растяжения беспозвоночных (насекомых) какого-либо влияния ГАМК даже в весьма широком диапазоне концентраций (1 •10~¹—1«10~⁵) не было обнаружено (Коштоянц, Ташмухамедов, 1960; Ташмухамедов, 1961, 1962).

Эксперименты, выполненные на изолированных рецепторах растяжения, позволили выяснить многие стороны функциониро­вания эфферентных структур, касающиеся прежде всего механиз­мов их влияния на МРО. Однако они не могли показать, как осу­ществляется эфферентная регуляция в естественных условиях. На этот вопрос могли ответить только опыты на интактных рецеп­торах, сохранивших все свои связи с центральной нервной систе­мой. Уже ранние исследования такого рода (Eckert, 1961а, 1961b) показали, что работа МРО существенно изменяется под влиянием текущего регулирующего влияния эфферентных структур. Даль­нейшее изучение (Fields et al., 1967; Jansen et al., 1970a, 1970b, 1971a, 1971b, 1971c; Ильинский, Спиваченко, Штирбу, 1972, 1974; Спиваченко и др., 1972; Эзрохи, 1973, 1974) позволило выявить ряд важных особенностей в деятельности МРО в условиях их нормальной иннервации. Удалось выявить весьма закономер­ные связи между деятельностью МРО и TH, показывающие, как может в реальных условиях нервная система регулировать работу рецепторов.

Оказалось, что МРО находятся в весьма сложном динамиче­ском взаимодействии с центральными эфферентными структурами. Характер этого взаимодействия определялся в каждый конкретный момент функциональными особенностями как рецепторных, так и центральных нейронов. Влияние центральных нейронов в раз­личной степени сказывалось на деятельности МРО, и МРО₂, а также по-разному осуществлялось с помощью различных эф­ферентных нервных волокон. В зависимости от того, каким путем активировались центральные нейроны — афферентными импуль­сами данного рецептора или же соседних рецепторов (ипси- или контралатеральных), — характер эфферентной импульсации су­щественно варьировал.

Наиболее тесное взаимодействие было обнаружено между МРО, и ипсилатеральным центральным нейроном, посылающим ТВ,. Существовало два основных вида взаимодействия МРО, и TH,: на фоне стационарной генерации импульсов МРО, и на фоне стационарной работы TH, (Ильинский, Спиваченко, Штирбу, 1972, 1974; Спиваченко и др., 1972). В первом случае в покое не работал ТН,, а во втором — МРО,. Возникновение активности молчащих нейронов (центрального или рецепторного) происхо­дило обычно лишь при нанесении раздражения на рецепторы. Помимо этих основных режимов работы наблюдалась и промежу­точная ситуация, при которой один или несколько импульсов МРО, вызывали появление разряда ТН„ причем его величина могла варьировать в очень широких пределах: от одного до не­скольких сот импульсов в ответе. (Способность одного афферент­

ного импульса МРО_г вызвать мощный эфферентный разряд, длящийся несколько секунд, говорит о большом удельном весе, который может иметь сигнализация от МРО для деятельности нервной системы). Этот тип взаимодействия легко можно понять на основе анализа двух основных режимов деятельности МРО_Х и ТН_Р Наконец, активность рецепторного и центрального нейро-

2 .	H-+-	I I I H f'"l 1 1 1 1 1 1*1 1 1 1 1 1 И 1 1 1 1 1 1 1 H-t-t-
—Н 3 1	i I	11 l l l l l l l 144444 444.4 4 44 IM 4-4—4-4- Ф--44 4
t+ 4 1 L	1	1 M l L.L L 414 L IL 1 L IL L L L L L IL 1 , , .. j.|.L L || | Lil 1 1
-н 5 I	г 1 i*	. in н m и ц нии i и и ii пацд |4 1 i т
6	1^- L_ J	— ■+ 1 -II- 1 ННП'ПНТГТНТ'М'ННТГТТГТ T F 7' 1 _. 1 L 1 k L L k L k L I I L L I L 1 k I L L I L I I L L 1 I I I I I . 1 I 1 I I 1- -1 -11-
Il ' r т r
ПРП 8		j НИНHШ н 1 > t k t-4—4—j

Рис. 90. Увеличение длительности периодов молчания и увеличение продол­жительности разрядов тормозного нейрона (ТН_Х) в ходе ритмического адекват­ного раздражения рецепторов (по: Ильинский и др., 1974).

1 — спонтанная афферентная ритмическая активность МРО_Х. 2 — устойчивый режим групповых импульсов TB_t (здесь и ниже начало и конец групп отмечены точками внизу) в ответ на одиночные спонтанные разряды МРО, (точка сверху). Стрелка вверх — начало механического П-образного раздражения рецепторных мышц. Между афферентными импульсами MPO_t и импульсами ТВ_Х устанавливается соотношение ритмов 1:1, по­является активность МРО₂ (наибольшие по амплитуде пики). Импульсы МРО₂ (2) не влияют на активность ТВ_Х. 3—6 — изменение в ходе ритмической стимуляции (после­довательные записи) длительности паузы в активности MPO_t, возникающей после вы­ключения раздражений (стрелка вниз), и соответственно увеличение групповых разрядов ТВ, после первого фонового импульса МРО_г. 7 — амплитуда раздражения в 3 раза больше, чем на 2—6. После выключения раздражения (стрелка вниз) пауза в работе MPOj резко возрастает, а также возрастает групповой разряд ТВ, (показано только его начало). Полная деятельность этой группы представлена на 8. Самые низкоамплитудные ответы на всех нейрограммах отражают, по-видимому, активность нервных волокон дорзальной мускулатуры. Активность волокон дорзального нерва и отметка раздражения регистри­руются одним лучом. Отметка времени — 0.1 сек.; калибровка — 2 мв.

нов могла возникнуть в результате раздражения покоящегося МРО-р Взаимодействие между МРО_Х и THj не всегда бывает одно­значным, что определяется прежде всего функциональным со­стоянием центрального нейрона (влияниями на него других «входов») (Jansen et al., 1971b).

При стационарной фоновой активности МРО₁₅ — а такой режим работы часто являлсяУочень устойчивым и сохранялся относительно долго, — цмцуд1>сация ТН| отсутствовала (рис, 90,7).

При отсутствии влияний со стороны других сенсорных струк­тур она^ появлялась только тогда, когда в деятельности МРО_Х наступала пауза. Пауза же возникала лишь после периода повы­шенной активности, вызванной нанесением раздражения на МРО_Х (рис. 90, 2—7). Эта пауза {период молчания) являлась следствием посттетанической гиперполяризации рецептора и возникновения гиперполяризационного рецепторного потенциала (Eyzaguirre, Kuffler, 1955а; Florey, 1956; Nakajima, Takahashi, 1966; Nakajima, Onodera, 1969a, 1969b). После периода молчания активность ТН_Х

I П

Рис. 91. Влияние ТВ_Х на ответы MPOj (по: Jansen et al., 1971b).

I — динамический ответ рецептора на включение и выключение раздражения ТВ. А — образец записи рецепторной активности (большие спайки), вызванной растяжением. Стимуляция ТВ_У вызывала уменьшение частоты разрядов. Б—В — изменение мгновен­ной частоты разрядов MPOi после включения (стрелка вверх) и выключения (стрелка вниз) раздражения. По оси абсцисс — время (сек.); по оси ординат — частота импульса­ции (имп./сек.). II — зависимость частоты импульсации МРО, от величины деполяризую­щего тока при наличии (черные кружки) и в отсутствие (белые кружки) эфферентной регу­ляции. По оси абсцисс — величина деполяризующего тока (на); по оси ординат — ча­стота импульсации (имп. /сек.).

появлялась не первично, а лишь в ответ на новые импульсы МРО_Х; каждый афферентный импульс рефлекторно вызывал появление разряда ТН_Х. Величина этого разряда была тем больше, чем дли­тельнее был период молчания. Длительность же паузы в ходе ритмического раздражения рецептора закономерно росла (рис. 90).

При ритмической стимуляции рецепторов с небольшой часто­той, соизмеримой с частотой естественных плавательных движе­ний брюшка рака, по мере удлинения периода молчания возникал повторяющийся режим, когда первый же спайк МРО_Х, возникав­ший при раздражении рецептора, вызывал появление разряда ТН_Х, угнетавшего начальную часть ответа МРО_Х (рис. 84, Л).

Потенциалы действия ТН_Х очень эффективно тормозили МРО_Х: во время импульсации ТН* активность МРО* была полностью

Рис. 92. Влияние продолжительных разрядов волокна тормозного нейрона (TBj) на активность MPO_Z (по: Ильинский и др., 1972).

Последовательные импульсы МРО_П каждый из которых вызывает (точки) появление продолжительного высокочастотного разряда TB_t. 1—5 — затормаживание ритмической активности МРО_г разрядами TBj. Отметка времени — 0.4 сек.; калибровка — 1.5 мв.

1

4 t t 1 » 4 4-1- 4 |-Ь4-ЬЫ-4 44 4-W4 44 44444 4
2
3	1 1
—г- ■ ! м f I | 1 1 1 1 1 1 ' . ' ' ' '

Рис. 93. Возникновение импульсов МРО_Х в ответ на раздражение на фоне ритмической активности волокна тормозного нейрона (TBJ (по: Ильинский и др., 1974).

1 — фоновая спонтанная активность ТВ_Х; импульсы MPOj отсутствуют. 2—4 — импульсы рецепторов, возникающие в ответ на раздражение на фоне ритмической активности TB_t (совпадение моментов появления импульсов ТВ и MPO_t отмечено треугольником). 5,6 — импульсы рецепторов после пересечения эфферентных волокон. Стрелки — начало и конец действия прямоугольного стимула. Точки снизу — отдельные импульсы TB_t. точки сверху — импульсы МРО_Х. На 4 виден один высокоамплитудный импульс МРО₂, возникающий в момент начала раздражения. Сверху вниз: биоэлектрическая активность нерва; отметка раздражения. Амплитуда раздражения одинакова на 2 и 5 (малая), на 4 ц 6 (большая). Отметка времени — 6Q мсек.; калибровка — 1.5 мв.

угнетена (рис. 84) или значительно уменьшалась (рис. 91). Иначе обстояло дело в случае с МРО₂. Его активность могла лишь не­сколько уменьшаться на фоне разряда ТН_Х (рис. 84). Когда же МРО₂ работал стационарно, только последовательно возникавшие разряды ТН_Х, особенно если они были продолжительными, по­степенно полностью затормаживали МРО₂ (рис. 92). Различная эффективность действия ТН_Х на МРО_Х и МРО₂ заставляет предполо­жить существование известных отличий в синаптической организа­ции окончаний ТН_Х на этих нейронах. Однако специально дан­ный вопрос не рассматривался морфологами или физиологами.

Вне зависимости от того, какой характер имела активность ТН_Х (ритмичный или аритмичный), в целом частота разрядов МРО_Х (если они вообще имели место) или МРО₂ всегда была ниже, чем при отсутствии эфферентной регуляции (рис. 91). Под влиянием ТН_Х импульсация МРО_Х могла стать и аритмичной. Значительное уменьшение активности МРО_Х (особенно в начале работы ТН_Х — рис. 91, Б) было получено как в опытах с деполяризацией сенсор­ного нейрона током, пропускаемым через микроэлектрод (Jansen et al., 1971b), так и в экспериментах с растяжением рецептора в физиологических пределах (Ильинский и др., 1972; Спиваченко и др., 1972). В последнем случае удавалось наблюдать очень дли­тельные периоды полного выключения активности МРО_Х. При пре­кращении раздражения ТН_Х активность МРО_Х могла значительно возрасти (рис. 91, В).

При другом устойчивом режиме работы МРО_Х и ТН_Х фоновой стационарной активностью обладал центральный нейрон. МРО_Х активировался лишь при нанесении раздражения достаточной силы (рис. 93). Этот случай взаимодействия представляется существен­ным для анализа механизмов взаимодействия рецепторных и цен­тральных нейронов и понимания некоторых адаптационных явле­ний у активных, т. е. сохранивших все свои эфферентные связи МРО.

Если МРО_Х подвергается растяжению надпороговой силы, то в условиях отсутствия эфферентной регуляции он генерирует активность в течение всего времени действия раздражителя (рис. 93, 5—6). На фоне же стационарной фоновой активности ТТН! ответ МРО_Х может претерпевать значительные изменения. Если сила растяжения была достаточной для вызова ответа МРО_Х (порог реакции в этом случае повышается), но не очень значитель­ной, то вместо обычного тонического разряда, длящегося на про­тяжении всего периода действия стимула, возникал значительно более краткий ответ, иногда носящий явно фазный характер (рис. 93, 2—3). На смену импульсной активности МРО_Х приходила активность ТН_Х. Существует также переход тонического разряда МРО_Х в фазный и в ходе ритмического раздражения рецепторного органа (рис.. 94). Таким образом, ТН_Х увеличивал скорость адап­тации МРО_Х к действию механического раздражения,

Хотя внешне эти две реакции различны, но по существу в и^ основе дежит 9ДВД Я тот же wezmww частот

Рис. 94. Процесс адаптации активности МРО_Х (по: Спиваченко и др., 1972).

А — изменение ответов МРО, на механическое раздражение при на­личии фоновой активности тормозного нейрона. 1—3 — ответы МРО, в ходе ритмической стимуляции (1/сек.). Стрелки сверху — импульсы МРО, в ответ на раздражение; треугольник — импульсы МРО₂; стрелка внизу — первый импульс ТВ, после прекращения разряда МРО,. Сверху вниз', биоэлектрическая активность дорзального нерва; отметка механического раздражения. Отметка времени — 0.4 сек.; калиб­ровка— 1.5 мв. В — схема развития процессов адаптации МРО, в отсутствие (I) и при наличии (II) стационарной активности ТВ,. По оси абсцисс — время (t); по оси ординат — частота разрядов МРО, (/) и ТВ, (F). Стрелки — начало и конец действия стимула длительно­стью Г. 1, 2, з — кривые изменения частоты разрядов соответственно (на 1-й, 2-й и 3-й стимулы. Остальные объяснения см. в тексте.

ченко и др., 1972). Дело в том, что укорочение ответной реакции МРО_Х сопровождалось снижением частоты его разряда, и во всех случаях исчезновение ответа MPOi наступало лишь тогда, когда частота икпульсации рецептора становилась меньше частоты появления спайков ритмически работавшего ТН_Х. В свою очередь деятельность ТН_Х при раздражении прерывалась только тогда, когда частота разряда МРО_г становилась больше частоты стацио­нарной ритмики THp Таким образом, из двух нейронов (МРО_Х и ТН_Х) работал тот, чья частота в данный момент была выше (хотя бы на 1—2 имп./сек.).

Схематически механизм явления адаптации МРО_Х в ходе его ритмического раздражения на фоне стационарной активности ТЩ представлен на рис. 94, Б. На схеме воспроизведены кривые изменения импульсации МРО_Х при ритмическом раздражении рецептора в отсутствие и при наличии стационарной активности ТН_Р В момент включения первого раздражения (рис. 94) резко увеличивается частота импульсации MPOj (рис. 94, Б, 7, исход­ная частота — /₇). Затем в ходе действия стимула (длительностью Т) частота постепенно начинает возвращаться к своей первона­чальной величине. При повторных раздражениях все явления повторяются; при этом если промежуток между стимулами ока­зывается короче, чем период полного восстановления деятельности рецептора, то каждое новое раздражение начинается до возвра­щения импульсации МРС^ к исходному значению (отсюда fi Ж > h к т. д.). В итоге последующие кривые (рис. 94, Б, <2,3) изменения частоты импульсации MPOj смещаются к оси абсцисс в область более низких частот.

При стационарной фоновой активности ТН_г (частота F_o) кар­тина адаптации МРО_Х меняется (рис. 94). ТН_Х как бы «отсекает» нижние части всех кривых изменений частоты МРО_Х в ходе ритми­ческого раздражения. На схеме (рис. 94, Б, I) уровень F_o показан пунктирной линией и видно, какую часть активности МРО_г он «отсекает». В итоге о г всех кривых (рис. 94, II, 7, 2, 3) остаются лишь области динамических фаз ответов, т. е. периоды, в течение которых частота работы MPOj превышает частоту фоновой им­пульсации ТЩ. Начальным моментом переключения деятельности нейронов (преобладания МРО_Х над THJ является точка а на рис. 94, Б, II. В ходе же адаптации обратное переключение импульса­ции (преобладание ТЩ над MPOJ при действии последователь­ных стимулов происходит в моменты b₂, b_;j (времена адаптации соответственно равны т₂, т^). Между осью абсцисс и пунктир­ной линией остается область ограничения деятельности МРО_Х импульсацией ТН_Х (заштрихована на рисунке).

Существование механизма сравнения частот импульсации можно обнаружить в самые разные моменты появления активности одного нейрона на фоне работы другого (рис. 93), хотя этот меха­низм не всегда выявляется столь четко. Данный механизм взаимо­действия нейронов кажется очень эффективным в работе и отно­сительно простым по реализации. Возможно, что он играет опре­деленную роль в нормальной деятельности нервной системы.

> Приведенные данные показывают, что МРО_Х обладает возмож­ностью саморегуляции, в той или иной степени меняя активность TH_X. При этом не только импульсы от МРО_1? но и прекращение их (период молчания) являются теми факторами, которые чрез­вычайно точно регулируют работу TH_P Важно отметить, что ТН_г в обычных условиях оказывает на МРО_Х только угнетающее действие, в той или иной мере тормозя работу рецептора при любых режимах своей активности. Лишь при определенных усло­виях (исходной деполяризации, вызванной, например, фоновым растяжением) снятие тормозного влияния ТН_1? как отмечалось выше, может привести (на основе постгиперполяризационного эффекта) к появлению возбуждения МРОр МРО_Х в свою очередь оказывает на ТН_Х четко выраженное действие двоякого характера. Именно импульсы МРО_Х заставляют молчавший до этого TH начать генерировать ответные разряды, т. е. МРО_Х на фоне рабо­тавшего TH вызывает уменьшение или исчезновение активности ТНр При достаточно высокой частоте следования импульсов МРО_Х активность ТН_г вообще полностью отсутствует, и возникает она только после паузы в работе MPOj (периода молчания). Таким образом, при определенных условиях МРО_Х оказывает тормозящее действие на генерацию импульсов ТН_г и тем самым снимает его тормозное влияние на периферические структуры (Спиваченко и др., 1972; Ильинский, Спиваченко, Штирбу, 1974).

В ряде работ, посвященных изучению эфферентных влияний на деятельность активных, т. е. сохранивших свои связи с нерв­ной системой, МРО, было показано, что ТВ₂ оказывает меньшее угнетающее действие на МРО_1? чем TBi (Eckert, 1961а; Jansen et al., 1971a; Ильинский, Спиваченко, Штирбу, 1972, 1974). Эти результаты находятся в хорошем соответствии с результатами опытов по раздельному раздражению TBj и ТВ₂ (Burgen, Kuffler, 1957) (сравн. рис. 83 и 84).

По имеющимся данным (Ильинский, Спиваченко, Штирбу, 1972, 1974), в состоянии покоя МРО_Х импульсация ТВ₂ могла оказы­вать на него достаточно эффективное влияние, тормозя появление очередного спонтанного афферентного импульса или несколько задерживая его возникновение. Однако при раздражении рецеп­тора (т. е. смещении его мембранного потенциала в сторону де­поляризации) и увеличении частоты импульсной активности эф­фективность импульсов ТВ₂ уменьшалась и могла практически исчезнуть (рис. 84, 2—4). Результаты этих экспериментов легко понять, если учесть, что пиковое значение ТПСП, возникающих в MPOj при работе ТВ₂, в 2.5—7 раз меньше, чем при активации ТВ_Х (Jansen et al., 1971а). Вместе с тем следует указать, что еди­ничный импульс ТВ₂ оказывал на МРО₂ большее влияние, чем единичный импульс ТВ_Х (Ильинский, Спиваченко, Штирбу, 1972). Эти данные еще раз говорят о необходимости проведения дальней­ших работ по раздельному изучению морфологических и функцио­нальных особенностей синаптической организации разных эф­ферентных волокон на MPOj и МРО₂.

При изучении взаимодействия МРО с ТВ₂ не удалось обнару­жить столь закономерной связи между активностью ипсилатераль­ных MPOi и ТН₂, как это было обнаружено между МРОх и ТНх (Ильинркий, Спиваченко, Штирбу, 1972). Частота импульсации ТН₂ в целом возрастала при увеличении активности МРО_Х и МРО₂ (рис. 63, 2—4). При этом импульсы ТН₂ возникали довольно случайно: их непрерывных ритмических разрядов не было обна­ружено.

Влияние ТН₃ на рецепторы растяжения изучено менее всего. За исключением рассмотренных ранее данных (Jansen et al., 1971а), в литературе отсутствуют сведения о свойствах этого нейрона и его взаимодействии с рецепторами.

Рецепторы растяжения у ракообразных являются первичными механорецепторами и функционируют аналогично мышечным веретенам. Однако между этими видами механорецепторов обнару­жены существенные различия в системе их эфферентного регули­рования. Если мышечные веретена обладают почти исключительно системой возбуждающего (облегчающего) типа, то у рецепторов растяжения доминирует тормозный (угнетающий) тип*регулирова­ния. Вместе с тем, между основными процессами, протекающими в этих двух видах механорецепторов (в их вспомогательных структурах, а также в нерегенеративной и регенеративной системах генерации) при действии адекватного механического раздражения, по-видимому, нет каких-либо принципиальных различий. Это поз­воляет заключить, что явления, развертывающиеся в самих рецеп­торах, не могут быть причиной тех значительных различий, ко­торые существуют между системами их эфферентного контроля.

В отличие от других процессов, относящихсяJk деятельности механорецепторов, эфферентная регуляция их работы касается также явлений взаимодействия с другими (несенсорными) нерв­ными структурами. Следовательно, эфферентная регуляция деятель­ности рецепторов должна рассматриваться в связи с явлениями взаимодействия^между элементами нервной системы вообще. Именно в этом, по-видимому, и заключается основная причина раз­личий в эфферентном контроле у мышечных веретен позвоночных и рецепторов растяжения у беспозвоночных.

Хорошо известно, что морфо-функциональная организация нервной системы позвоночных и беспозвоночных животных суще­ственно отличается друг от друга (см., например, Hanstrom, 1928; Орбели, 1935; Заварзин, 1941; Сепп, 1959; Prosser, Brown, 1962; Bullock, Horridge, 1965; Lentz, 1968, и др.). Рассмотрение этих вопросов выходит за рамки данной книги. Здесь можно только ука­зать на то обстоятельство, что в соответствии с особенностями строения нервной системы у беспозвоночных в очень многих слу­чаях тела их сенсорных клеток расположены на периферии, часто

в непосредственной близости от своих рецепторных окончаний (как это, например, имеет место в случае рецепторов растяжения у ракообразных). Естественно, что влияние других (например, центральных) нейронов на сенсорные клетки должно осуществляться в этом случае именно на периферии (на дендритах и соме рецеп­торных нейронов). Характер же этих межнейрональных влияний, как известно, очень часто бывает тормозным. Именно это и наблю­дается в случае рецепторов растяжения у ракообразных.

Процессы межнейрональных взаимодействий у позвоночных протекают в основном в центральной нервной системе. Именно там осуществляется основная регуляция афферентного потока, посту­пающего от рецепторов. Наличие спинальных тормозных про­цессов, играющих большую роль в эфферентном контроле за дея­тельностью мышечных веретен, хорошо известно (Eccles, 1964; Костюк, 1969, 1973; Granit, 1970; Matthews, 1972, и др.).

С учетом всего изложенного можно объяснить те разли­чия, которые имеются между системами эфферентного контроля за деятельностью двух рассматривавшихся типов механорецепторов, стимулируемых растяжением. Конечно, нельзя также исключить существование и иных, в настоящее время еще не изученных при­чин, оказывающих определенное влияние на особенности эфферент­ного регулирования этих двух видов проприоцепторов животных.