К характеристике лиц молодого возраста с органическим шизофреноподобным расстройством

Марков П.В., Вандыш В.В.

ФГБУ «ГНЦ ССП им.

B.IJ. Сербского» Минздравсоцразвития России, Москва

Многочисленными исследованиями является дока­занным тот факт, что психозы (в т.ч. органические) обладают известной предпочтительностью для больных старших воз­растных групп, что обуславливает редкость наблюдений ОШР у лиц молодого возраста и как следствие их недостаточную изученность.

Цель исследования. Выявление клинико-социальных особенностей у лиц молодого возраста с органическим шизоф-реноподобным расстройством (ОШР).

Материал и методы. Клинико-психопатологический, катамнестический, статистический. Группа обследованных составила 18 человек совершеннолетнего возраста до 30-ти лет, с установленным диагнозом «Органическое бредовое (ши-зофреноподобное) расстройство». Были прицельно изучены этиопатогенетические и клинико-феноменологические пара­метры группы, анализ ее социальных параметров, факторов предрасположенности к развитию ОШР, приведена сводная ха­рактеристика на разных этапах (инициальный, манифестный, настоящего обследования) заболевания, оценка динамики про­дуктивной и негативной симптоматики.

Результаты исследования. Рассматриваемая группа характеризовалась наличием таких типичных для раннего орга­нического поражения головного мозга параметров как: высокий уровень наследственной отягощенности, перинатальная пато­логия, наличие неврозоподобной симптоматики, отставание в психическом развитии. На этапе препубертат-пубертат деза­даптация отмечалась более чем у 65%, причем в большинстве случаев речь шла о нарушениях, существенно ограничивающих социализацию не только средах с завышенными требованиями (школа, среди сверстников), но также и в домашних условиях.

Примечательно, что к 18 годам те или иные нарушения были отмечены у 77% пациентов, среди которых доминировали ор­ганическая недостаточность, состояние зависимости, задержка психического развития.

Этиологический фактор в большинстве случаев носил смешанный травматический и интоксикационный характер, при этом первично-травматические экзогении чаще относились к детскому возрасту, в то время как уже на подростковом этапе имело место присоединение дополнительных вредностей: алко­голь, токсические, наркотические вещества, причем в четверти случаев у больных место зависимость от нескольких психоак­тивных веществ.

Инициальный период был представлен в основном психопатоподобной симптоматикой при этом в подавляющем большинстве она проявлялась эмоциональной возбудимостью, неустойчивостью аффективных реакций, эксплозивностью, брутальностью внешних проявлений, нередко приуроченных к состоянию алкогольного опьянения. Отмечался полимор­физм аффективных нарушений с преобладанием дисфоричес-ких, депрессивных и смешанных расстройств. В 70% случаях стержневым выступал церебрастенический синдром, у 12% уже на доманифестном этапе имел место сформированный психоор­ганический синдром. В соответствии с полученными данными симптоматика инициального периода психоза представляется достаточно информативной для нозологической оценки органи­ческого психического расстройства и вместе с тем нейтральной, если ее расценивать как возможную предпосылку манифеста­ции психоза,

При анализе дебюта психотических расстройств, об­ращает на себя внимание высокий удельный вес расстройств восприятия (собственно галлюцинаторный (18%) и галлю-цинаторно-параноидный (40%) синдромы), у четверти об­следованных отмечалась паранойяльная симптоматика, где доминировали фабулы отношения и преследования. Оставша­яся часть была представлена грубыми нарушениями сознания сумеречного, либо делириозного плана. Уже после первого психотического эпизода у трети обследованных отмечалась хронификация состояния с последующим безремиссионным течением. Отмечалась своеобразная инверсия церебрастени-ческого и психоорганического синдрома, что отражает в целом отрицательную динамику расстройства с усугублением тече­ния органического радикала болезни - нарастание психоор­ганической симптоматики при редуцировании более легкой церебрастенической.

На момент поступления в Центр более половины об­следованных привлекались к уголовной ответственности (сре­ди которых доминировали правонарушения имущественные, связанные с незаконным оборотом наркотиков, хулиганство), 48% наблюдались в психоневрологическом и наркологическом диспансерах, трудоустроенных было 35%. У большинства об­следованных ранее в анамнезе звучал диагноз: «Органического расстройства личности», «Органическое эмоционально-лабиль­ное расстройство личности».

При настоящем обследовании лишь в единичном случае имела место тяжелая соматическая патология, что говорит в це­лом об общем соматическом благополучии группы. Умеренные неврологические нарушения имелись у 82% пациентов, в ходе ЭЭГ-обследования грубые нарушения были зарегистрированы у четверти обследованных.

Актуальность бредовых идей отмечалась у 59%, при этом у большей части она ограничивалась паранойяльной сим­птоматикой, и лишь у четверти галлюцинаторно-параноидной. Преобладали персекуторные патологические идеи (отношения-24%, преследования-18%), тем не менее малосистематизиро-ванного характера. Психоорганический синдром был широко представлен, причем как в качестве сопутствующей симптома­тики, так и в качестве ведущего при отсутствии психотической продукции. Церебрастенический синдром отмечался лишь у

24%. Аффективные нарушения в равных долях были представ­лены депрессивной, дисфорической и смешанной симптомати­кой. Достаточно сложной оказалась квалификация расстройств мышления, так как помимо явных изменений по органическо­му типу (обстоятельность, ригидность, конкретность), у боль­ных нередко встречались нарушения патогномоничные для шизофрении (паралогичность-29%, резонерство-18%, непос-ледовательность-29%, соскальзывания-24%), т.е. имели место расстройства смешанного типа.

Выводы: группа лиц больных ОШР молодого возрас­та характеризуется следующим особенностями: высокая час­тота наследственной отягощенности, массивность экзогенных воздействий в анамнезе, неспецифичность симптоматики в инициальном периоде с нередко подтвержденным диагнозом органического поражения головного мозга, высокой частотой в дебюте расстройства атипичных галлюцинаторных психозов и расстройств по типу помрачения сознания, последующим смеще­нием ведущего психотического расстройства с расстройств вос­приятия, на расстройства мышления, с преобладанием в картине заболевания паранойяльной симптоматики с бредовыми идеями отношения и преследования, инверсионным сдвигом церебрас­тенической и психоорганической симптоматики в ходе развития заболевания (на инициальном, манифестном и последующих эта­пах), при относительном постоянстве аффективных нарушений, высокой частотой смешанных расстройств мышления.

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ, ТЕРАПИИ

НЕЙРОСИФИЛИСА НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ

Мозенков Д.Р., Седых Е.В., Бирючкова СП., Куканова Е.Н., Колесникова Т.В.

ГБУЗ «областная психиатрическая больница им. К.Р. Евграфова», г. Пенза

В конце XIX - начале ХХ-го века нейросифилис был распространенной патологией, при изучении которой были описаны все основные симптомы этого поражения, но с введе­нием в практику специфической терапии случаи нейросифили-са стали редкостью. В 90-х годах 20-го века Россия пережила эпидемию сифилиса с пиком заболеваемости в 1997- 98гг., когда заболеваемость в течение 7 лет возросла в 63 раза. В последую­щем по мере улучшения медико-социальной ситуации в стране новые случаи заболеваемости сифилисом встречались все реже, но его отдаленные последствия в виде нейросифилиса стали ре­гистрироваться часто.

Рост числа случаев нейросифилиса обусловлен следу­ющими факторами: а) ростом иммунодефицитных состояний, хронических инфекций и интоксикаций; б) изменением особен­ностей реагирования иммунной системы с учащением скрытых форм и поздним выявлением болезни с тяжелыми поражениями; в) самолечением; г) применением дюрантных препаратов пени­циллина, не преодолевающих гематоэнцефалический барьер; д) способностью бледных трепонем под действием антибиотиков превращаться в неактивные формы и длительно персистиро-вать в организме без признаков болезни.

Целью настоящего исследования: явилось выявле­ние основных симптомы клинической картины «раннего ней­росифилиса», определение их специфичности и значимости в диагностической оценке данного состояния. Выявление особен­ностей течения «раннего нейросифилиса» при наличии сопутс­твующей патологии. Определение особенностей результатов дополнительных методов исследования; показать специфику проведения антибактериальной терапии и лечения нейролепти­ками данного состояния.

< < й

со РО ffi

Н Н <

U И ^

О 1ч "

Рч О ^

h у <f

о

и о; У а'

*?£ se S ы

нон

в е

в s

253

н н 1-1

о

и

н и « о

и

II

8 В и ffi о н

мВ* SHB

ОО'Я

•^ ■< в

им а/ «и о

£ s я

wSo S 2 Рн

К. И ^л

«||

Ц

е " ^м

о. О ы

^ w е^-1

gpgs

к ■< U

^w 3 5 Ч к

к и и 6 ч ^

й=| " Р

Ыб&

И Н < m В5 я

■< ■<		л
m	РО	Д
н	Н	<
и	н	со <
Н	н
О	1-1	^
Рч	о	t^
Н и	1-1 и н	< О
н	№
н	н	О (N1
и	и	ts!
и	<:	см
и	_	ю
УКЧ
н о н		К W о
и в		"О

254

н н 1-1

о

_и

н и « о

и

Н в" В Е 8 В и В о н

SHS go's

>■ <: В

им и; «и о

S'B" й S 3

Нв§

5 2 Рн оВгВ

s"a

К. щ Л

&§!

к ^ U

osg

g S1

к и и

6 ч ^

_IP

й=| " р

<;sm

"HP

Sow

m В к

В 13 - 15 отделении ГБУЗ «ОПБ им. К. Р. Евграфова» с 2005 г. по 2012г. наблюдались 17 пациентов различного воз­раста с психическими нарушениями в рамках нейросифилиса. Данный диагноз верифицирован исследованием анализов кро­ви и ликвора пациентов с проведением реакций ИФА и РИФ на сифилис. По результатам осмотра дерматовенеролога всем па­циентам выставлен диагноз: «нейросифилис ранний», что под­разумевает поражение мозговых сосудов и оболочек.

При ретроспективной оценке историй болезни уста­новлено следующее: в семи случаях пациенты имели чисто специфическое поражение центральной нервной системы, а в остальных случаях имелось сочетание с алкогольной, дисцир-куляторной энцефалопатией, врожденной неполноценностью головного мозга. Пять пациентов, прежде проходили лечение по поводу сифилиса, однако у них отмечалось нарастание симп­томов поражения центральной нервной системы на протяжении от года до двух лет, которые не носили каких - либо специфи­ческих особенностей.

Клинические проявления в тринадцати случаях харак­теризовалась нарастанием астенических расстройств, явлени­ями психоорганического синдрома, цефалгиями, ослаблением интеллектуально - мнестических функций. Из этого числа у десяти пациентов затем возникли выраженные психотические расстройства в виде рецидивирующего зрительного и вербаль­ного галлюциноза, бредовых идей преследования, идей парази­тарного заражения, симптоматика паралитического синдрома с явлениями речедвигательного возбуждения. У двух пациентов симптоматика напоминала картину атрофического поражения головного мозга - выявлялось и прогрессировало снижение па­мяти. Пациенты стали утрачивать привычные профессиональ­ные навыки, не справлялись с работой. Появились очаговые расстройства: нарушился почерк, появилась дизартрия. Нарас­тала аспонтанность, больные не проявляли ни к чему интереса. В двух остальных случаях нейросифилис был выявлен у боль­ных олигофренией, причиной госпитализации которых явились психопатоподобные расстройства.

Нейросифилис (как диагноз) сразу же предполагался, а затем и подтвердился у пациентов с паралитической симптома­тикой, в остальных же случаях клиническая симптоматика, в силу имеющихся неспецифических расстройств, первоначаль­но расценивалась в рамках органического поражения головного мозга неясного генеза. Проведение анализа крови на реакции ИФА и РИФ с трепонемными антигенами у всех пациентов вы­явило наличие резко положительного результата. Все пациенты консультированы венерологом; наружные клинические прояв­ления сифилиса отсутствовали. В неврологическом статусе у всех пациентов отмечалась рассеянная микросимптоматика, у семи пациентов отмечались координационные расстройства и явления дизартрии, у двух пациентов с псевдопаралитической симптоматикой - отсутствовала реакция зрачков на конверген­цию и аккомодацию. Выявлялось снижение глубокой чувстви­тельности в стопах. С диагностической целью всем пациентам выполнялась спиномозговая пункция. ИФА и РИФ ликвора также дали в большинстве случаев резко положительный ре­зультат; белково - клеточный состав ликвора был не нарушен. Венерологом у всех пациентов был верифицирован диагноз: «нейросифилис ранний», что подразумевает поражение мозго­вых сосудов и оболочек. У наблюдаемых нами пациентов пра­вомерно было говорить о сосудистых формах сифилиса мозга.

Особенности медикаментозного лечения:

1.Проводилась специфическая противосифилитическая терапия натриевой солью бензилпенициллина внутривенно капельно на физиологическом растворе в дозе 20 - 24 млн. ЕД в сутки 14-дневным курсом. Двенадцати пациентам с учетом серологических показателей, по рекомендации венеролога, проведено два таких курса с двухнедельным перерывом. Выше­указанная доза обеспечивает проникновение препарата через гематоэнцефалический барьер и поддерживает трепонемоцид-

ную концентрацию антибиотика в ликворе. Однако в некото­рых случаях применение бензилпенициллина в вышеуказанных дозировках остается неэффективным, а его доза выше 30 млн. ЕД в сутки считается нейротоксической, поэтому применение таких доз у пациентов с выраженной энцефалопатией является нецелесообразным. В таких случаях может быть использован антибактериальный препарат цефтриаксон, который беспре­пятственно проникает через гематоэнцефалический барьер, его обычные дозировки 1-2 г в сутки.

Оценивая динамику клинической картины на фоне на­значаемой антибактериальной терапии бензилпенициллином, следует отметить, что у пяти пациентов в первые двое суток проводимого лечения отмечались кратковременные делириоз-ные расстройства, расцененные нами, как реакция, вызванная массивной гибелью возбудителя.

170. Проводилась нейролептическая терапия в случаях психотических расстройств до их купирования. Назначение нейролептиков при нейросифисе выявило их плохую переноси­мость, быстрое развитие экстрапирамидных нарушений.

171. Также проводилась массивная терапия ноотропами, поливитаминами.

Выводы:

• поражение центральной нервной системы возникает, как на основе не леченого, так и недостаточно активно леченого сифилиса (в том числе современными дюрантными препарата­ми пенициллина);

• в настоящее время преобладают ранние формы нейро­сифилиса (менинговаскулярный сифилис) с малосимптомнос-тью, малыми изменениями ликвора, преобладанием стертых и скрытых форм;

• психические расстройства при ранних формах нейро­сифилиса, как правило, не имеют специфического характера, поэтому требуют дифференцировки, в которой значительную роль играют серологические реакции;

• на фоне проведения лечения антибиотиками купи­ровались психотические нарушения, значительно улучшалось состояние когнитивных функций, что подтверждалось как клиническими наблюдениями, так и экспериментально - пси­хологическими исследованиями в начале и по окончании кур­са лечения. Однако полного восстановления познавательной сферы не отмечалось. Более выраженный дефект когнитивных функций отмечался у пациентов с сочетанной патологией. На фоне улучшения психического состояния все пациенты выпи­саны под наблюдение психиатра по месту жительства, реко­мендовано проведение клинико-серологического контроля у венеролога.

СУЩЕСТВУЮТ ЛИ «МЯГКИЕ ДЕМЕНЦИИ»? Носачев Г.Н., Носачев И.Г.

ГБОУВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава», г. Самара

Успехи современной психофармакотерапии в лечении легких и умеренных когнитивных расстройств, преимущест­венно когнитивных процессов (в основном памяти и внимания) привело к резкому усилению интереса как практического, так и теоретического к различным экзогенно-органическим (невро­логическим) заболеваниям с синдромом деменции. За последние 20 лет много практических руководств и пособий по проблемам деменции опубликовали неврологи (Н.Н.Яхно, В.В.Захаров, О.С.Левин, И.В. Дамулин и др.), а также вышло множество дис­сертаций и журнальных статей.

В нашу задачу не входит анализ правовой, нормативной, организационной и этической стороны проблемы, остановим­ся только на клинико-методологической стороне диагностики синдрома деменции.

Все перечисленные неврологи и некоторые психиатры (С.И.Гаврилова и др.) приводят одну и ту же классификацию основных экзогенно-органических (неврологических) заболе­ваний (расстройств), которые при неблагоприятном течении обязательно (болезнь Альцгеймера) или с большей или мень­шей частотой завершатся синдромом деменции. Все авторы убеждены, что деменция является синдромом, завершающим динамику психических и неврологических расстройств пси­хической деятельности пациента. Все опираются на МКБ-10, рубрики F00-F03.

Клинико-психопатологические и методологические трудности начинаются при осмыслении всей клинической кар­тины заболевания, которое может завершиться синдромом де­менции, начинаются методологические трудности, результатом которых и являются такие термины как «предвестники демен­ции», «додементные расстройства», «мягкая деменция», «прехо­дящие деменции» и др. Следовательно, происходит смешивание понятия «синдром деменции», с клинической картиной того или иного органического (неврологического) заболевания с ведущим синдромом деменции в прогнозе. Последнее значительно шире синдрома и включает как психопатологические синдромы, так и неврологические и даже пато-(нейро)психологические синдромы, а также результаты параклинических исследований (КТ, МРТ и др.). Смешивание различных синдромов, которые могут как сов­мещаться в одной клинической картине, так и входить в разные клинические проявления разных болезней, приводит к методоло­гическим ошибкам. Например, О.С.Левин (2010) приводит следу­ющие общие подходы к диагностике деменции (синдром): сбор анамнеза, нейропсихологическое исследование, неврологичес­кий осмотр, общий осмотр, исследование аффективных и пове­денческих нарушений, исследование функционального статуса (уровня повседневной активности пациента) и далее перечисля­ются параклинические исследования. Опираясь на шкалу MMSE («требующая для своего выполнения около 10 минут»), специа­лист-невролог получает результат «мягкая, умеренная и тяжелая деменция» и, как следствие, - клинический диагноз «деменция».

Еще одна методологическая ошибка неврологов - выде­ление «потенциально обратимых деменции». Укажем на одну из них, не касаясь этических и правовых аспектов. МКБ-10 тре­бует установки диагноза синдрома деменции через шесть меся­цев после выявления.

Следовательно, скриннинговые психологические методики и шкалы могут служить только основанием к предположению о возможности нарушения когнитивных (ин­теллектуальных) функций и требует детального как клини­ческого, так и параклинического исследования, в частности, детального патопсихологического и нейропсихологического исследования клинического психолога в динамике. Иной взгляд и подход М.К.Акимова называет «диагностоманией», что час­то приводит к неоправданной диагностике как минимум. Так, врач, исследуя по шкале MMSE пациентов после операции аор-токоронарного шунтирования на 3-4 день обнаружила у поло­вины из них «деменцию и недееспособность». Если бы автор исследования знала клинику психических расстройств в пос­леоперационном периоде, то поняла бы, что и речь могла идти о «протрагированной астении», «оглушении», «депрессии» и т.п., что отразилось на ответах пациентов. Таких пользователей М.М. Акимова называет неквалифицированными, непрофесси­ональными, что опасно в медицине, особенно в механическом переносе психологической терминологии в клинику.

Что касается «предвестников деменции», то во второй половине XX века А.В.Снежневским была предложена негатив­ная шкала синдромов снижения (распада, дефекта) личности, где ведущими, помимо эмоционально-волевого снижения (дефекта), являлось нарастание снижения интеллектуальной (когнитивной, познавательной) деятельности, которая была представлена: исто­щением, субъективным и объективным расстройством личности, дисгармонией личности, «снижением энергетического потенци-

ала», снижением и регрессом личности и, наконец, завершается эта шкала деменцией и психическим маразмом.

Деменция (тотальное слабоумие) как синдром (а не сборное понятие) представлена распадом индивидуально-лич­ностных особенностей человека, утратой высших эмоций и бедностью низших, потерей целенаправленной деятельности, амнестической дезориентировкой, распадом логических и сте­реотипных систем мышления, речь перестает быть функцией общения, утрачивается самообслуживание, самоконтроль даже в обыденной ситуации, возможность целенаправленного поль­зования одеждой, привычными предметами. В зависимости от нозологической принадлежности присоединяются (или возни­кают ранее) неврологические синдромы (апраксия, агнозия, афазия, парезы и параличи, судорожные припадки и др.).

Опираясь на философию науки и философию позна­ния, биоопсихосоциальную модель человека, с одной стороны, и на когнитивную психологию, - с другой, можно выделить при развитии здоровой личности когнитивный стиль личнос­ти (индивидуально-психологические особенности и способ­ности, «собственно интеллект» и их изменения), когнитивные образования («шаржирование», изменения характера - пси-хопатизация, сужение запаса знаний и навыков в патологии), когнитивные процессы (снижение и утрату психологических процессов: памяти, внимания, речи, восприятия, мышления; «предпосылки к интеллекту»). При таком подходе становится ясно, что хотя при разных неврологических заболеваниях (в частности, взятого образца - болезнь Альцгеймера) и имеются клинические различия, но есть общие психопатологические за­кономерности. Снижение, искажение когнитивного стиля лич­ности включает в себя истощение психической деятельности, субъективное и объективное изменение, дисгармония личности, снижение энергетического потенциала. Когнитивные процес­сы, на которых любят строить всю диагностику деменции не­врологи, искажаются и снижаются при синдромах дисгармонии личности, снижаются при объективных изменениях личности, дисгармонии личности, падении энергетического потенциала; искажаются при дисгармониях личности, падение энергетичес­кого потенциала, снижении и регрессе личности; утрачиваются частично при снижении энергетического потенциала, снижении и регрессе личности и полностью утрачиваются при деменции и особенно психическом маразме.

КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ОЦЕНКА СТЕПЕНИ РИСКА НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ТЕЧЕНИЯ

СОЦИАЛЬНОЙ АДАПТАЦИИ У ЛИЦ С ПСИХООРГАНИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Юсадший Ю.Ю., Юруджев Н.Я., 'Тараканова Е.А.

'Волгоградский государственный медицинский университет,

кафедра психиатрии, наркологии

и психотерапии с курсом ФУВ, г. Волгоград

Анализ особенностей функционального состояния па­циентов с различными формами психоорганического синдрома (ПОС), проведенный в предыдущих наших исследованиях, поз­волил выявить ряд основных признаков, в определенной мере, отражающих адаптивные возможности организма. К ним были отнесены: возраст, образование, семейное положение, трудоус­тройство, инвалидность, судимость, личностная и реактивная тревожность, особенности вегетативного статуса, выражен­ность вегетативных нарушений, индивидуально-психологи­ческий склад человека, особенности темперамента, внимания, памяти, мышления, сна, эмоциональной лабильности, а также этиологический фактор экзогенно-органических психических расстройств и степень тяжести ПОС. Математическая оцен-

< < й

со РО ffi

Н Н < U В ^

О 1ч "

Рн О ^

н и* ^

У '^А о

*?£ w 2 и

нон

В е

В £

255

н н

1-1 о

_и

н и « о

и

В Е 8 В и ffi о н

мВ* SHB

У ° в

•^ ■< в

э°Вг

им в/ «и о

S'B" £ s я

wSo

5 2 Рн оВгВ

s"a

К. И ^л

&§!

§ио

к ■< U

<%%

ОВД

кВи

i—'< СО ,j & Я W

_IP

й=| " Р

Ыб&

"HP

И н < m В я

6 Ч ^

£°о

< < й

со го ffi Н W < U В 5

О 1ч "

Рн О ^

Н [^ ^г

Вв8 *?£

НИИ

se S ы ыон

В е

В £

256

н н

1-1

о

н и « о

и

н в"

В Е

8 В

и В

о н

s ^л 5

SHS У ° в >■ <: В

а«^ э°Вг

им В" «и о

S'B~ й s я

Нв§

5 2 Рн оВгВ

s"a

К. щ Л

еов

к ^ U

osg

gel

кМи

6 ч ^

_IP

й=| m Р

"HP

И н •< Sum m В к

ка перечисленных признаков открывает возможность научно обоснованной дифференциации различных уровней адаптив­ных возможностей организма и прогнозирования неблагопри­ятного исхода социальной адаптации.

Материалы и методы. Для определения прогности­ческой значимости анализируемых признаков был исполь­зован метод распознавания образов, представляющий собой применение последовательного критерия отношений веро­ятностей, предложенного A. Wald (1947, 1960) и получивше­го в дальнейшем наименование «последовательный анализ Вальда». Поэтому с целью определения граничных значений снижения адаптивных возможностей организма и прогнози­рования исхода социальной адаптации, по результатам про­веденных исследований были сформированы две выборки «обучения» с четко определенными исходами (пациенты с не­благоприятным и с благоприятным течением адаптации). При этом к неблагоприятному течению были отнесены пациенты с ПОС ведущими проявлениями которого были мнестико-ин-теллектуальные нарушения, а к группе с благоприятном тече­нием пациенты с астеническим вариантом ПОС.

Для прогнозирования нарушений компенсаторных воз­можностей организма в процессе его социальной адаптации, то есть к обычным условиям жизнедеятельности, использовались результаты обследования 180 пациентов с ПОС, из которых в 21 случае имела место его астеническая форма и проявления нарушений были минимальными, а в 69 случаях имела место мнестико-интеллектуальная форма, для которой характерным оказалось существенное снижение адаптивных возможностей организма, остальные пациенты распределились следующим образом: аффективная форма ПОС с преобладанием аффектив­ных расстройств (43 человека), психотическая с доминировани­ем в клинической картине бреда и галлюцинаций (21 человек) и смешанная форма (26 человек)

Результаты и их обсуждение. Расположение признаков в порядке убывающей информативности (J) оказалось следующим: тяжесть ПОС (J=6,41), нарушение памяти (J=6,20), нарушение мышления (J=5,68), вегетативное равновесие (J= 3,47), инва­лидность (J=2,63), нарушение внимания (J=2,19), вегетативные нарушения (J=l,85), личностная тревожность (J=l,77), трудоуст­ройство (J= 1,26), эмоциональная лабильность (J=l,06), возраст (J=l,04), экстравертированность (J=0,95), темперамент (J=0,93), невротизм (J=0,82), реактивная тревожность (J=0,53), нарушения сна (J=0,44), семейное положение (J=0,44), этиологический фак­тор (J=0,33), образование (J=0,14), судимость (J=0,02).

Величина информативности разработанных диагнос­тических критериев, направленных на определение снижения адаптивных возможностей организма пациентов с психоорга­ническими расстройствами составила 38,16 баллов, что соот­ветствует достаточно высокому прогностическому уровню и указывает на возможность их использования для сравнитель­ной оценки с другими диагностическими критериями.

Округление диагностических коэффициентов до целых значений позволило составить диагностические критерии, поз­воляющую дать количественную оценку психофункционального состояния организма пациентов и таким образом определить уро­вень его адаптационных возможностей. При этом алгебраическая сумма диагностических коэффициентов анализируемых призна­ков имела достаточно большой размах (от -92 до +126 баллов), что указывает на возможность по значениям суммарного диа­гностического коэффициента с определенным уровнем надеж­ности выносить решение о снижении адаптивных возможностей организма или, наоборот, об отсутствии таких нарушений.

Как показали дальнейшие исследования, средние значе­ния суммарных диагностических коэффициентов в группах па­циентов с астенической и мнестико-интеллектуальной формами ПОС существенно отличались, составляя +29,5±4,4 баллов в пер­вом случае и -28,0±2,0 баллов во втором случае с колебаниями от -2 до +53 и от -4 до -55 баллов, соответственно. Таким образом,

полученные результаты подтвердили высказанное в настоящих исследованиях предположение о значимом снижении адаптив­ных возможностей у пациентов с мнестико-интеллектуальной формой ПОС и указали на необходимость исследования возмож­ности использования разработанных диагностических критери­ев для оценки адаптивных возможностей пациентов с другими вариантами течения психоорганического синдрома.

Так, вторую позицию по благоприятности течения психоорганического синдрома за астенической заняла форма ПОС с преобладанием в клинической картине аффективных расстройств, при которой среднее значение суммарных диа­гностических коэффициентов составило +11,0+2,4 баллов с колебаниями от -22 до +37 баллов. Промежуточное положение занимал психотический вариант ПОС, с оценкой 0,3+3,3 балла и колебаниями от -21 до 39 баллов, а максимально приближен­ной к мнестико-интеллектуальной оказалась смешанная форма ПОС с оценкой -15,0+3,0 баллов и колебаниями от -41 до +19 баллов. При этом различия между всеми анализируемыми группами оказались достоверными с р<0,01.

Выводы. Надежность принятия решения с одной сто­роны определяется знаком, а с другой абсолютной величиной суммарного диагностического коэффициента. При этом увеличе­ние значений диагностического коэффициента с отрицательным знаком является неблагоприятным прогностическим признаком, а с положительным знаком, наоборот, указывает на большую вероятность отсутствия нарушений адаптивных возможностей организма. Таким образом, тяжесть психофункционального со­стояния больных с ПОС определяется его формой, которую мож­но рассматривать как информативный критерий для прогноза особенностей его течения и медико-социальной адаптации. При этом увеличение вероятности снижения адаптивных возмож­ностей организма происходит в направлении астеническая —> аффективная —^психотическая —^смешанная —> мнестико-ин­теллектуальная форма, а увеличение вероятности отсутствия нарушений, наоборот, в обратном направлении. По мере сни­жения адаптивных возможностей организма от аффективной к мнестико-интеллектуальной форме увеличивается степень выраженности психофункциональных нарушений, что должно учитываться при выборе тактики лечения таких больных.

ОСОБЕННОСТИ ЛИПИДОГРАММЫ

У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛЫМ

АЛКОГОЛЬНЫМ ДЕЛИРИЕМ НА ФОНЕ

АЛКОГОЛЬНОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ

Паначев И.В., Виноградов Д.Б.

ГБУЗ «Челябинская областная клиническая наркологическая больница», г Челябинск

Изменения липидного обмена при алкоголизме слож­ны и многообразны, как вследствие неоднородности липидов, так и вследствие токсического действия этанола. Хроническая алкогольная интоксикация сопряжена с процессами свободно-радикального окисления липидов; немаловажную роль играют алиментарные нарушения. При достаточной изученности диа­гностического значения содержания в крови триглицеридов (ТГ), холестерина (ХС) и его эфиров лишь в единичных рабо­тах освещаются нарушения в липидтранспортной системе при алкоголизме. В основном исследуется концентрация отдельных классов липопротеидов (ЛП) плазмы крови или отдельные по­казатели липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). По име­ющимся данным, изменения равновесия в процессе транспорта липидных компонентов между клетками крови и ЛП плазмы могут привести к клеточной дисфункции из-за повреждения мембран не только эритроцитов, но и лимфоцитов, тромбоцитов, клеток интимы сосудов и, возможно, клеток других тканей.

В условиях отделения неотложной наркологической помощи Челябинской областной клинической наркологичес­кой больницы проведено проспективное, рандомизированное, двойное слепое обследование 102 пациентов мужского пола в возрасте 23-55 лет с алкоголизмом Пб-Ша стадии и явлениями тяжелого алкогольного делирия. Выборка была сформирована в соответствии с критериями включения и исключения. Вклю­чение пациентов, госпитализированных в стационар по поводу алкогольного психоза, в когортное исследование производи­лось до 36 часов госпитализации после верификации диагноза «Алкоголизм Пб-Ша стадии. Тяжелый алкогольный делирий». Выборка обследуемых лиц была разделена по клинической картине на группы: «алкогольный делирий с выраженной со­путствующей алкогольной периферической полинейропатией» (АДсН) - 59,8%, средний возраст 43,3±1,9 года, и группу «алко­гольный делирий без выраженной алкогольной периферической полинейропатии» (АДбН) - 40,2%, средний возраст - 43,4±1,4. В группе АДсН выделены 3 подгруппы: с моторным типом поли­нейропатии (34,5%, средний возраст - 41,95±2,0), с сенсорным типом полинейропатии (19,6%, средний возраст - 46,16±3,1) и со смешанным (сенсорно-моторным) типом полинейропатии (45,9%, средний возраст - 43,03±1,2).

Определение основных биохимических показателей в сыворотке крови, отражающих состояние липидного обмена: содержание общих липидов, уровень холестерина и триглице­ридов, осуществляли унифицированными методами. Выделе­ние ЛПВП проводили методом преципитации других классов ЛП смесью фосфорно-вольфрамовой кислоты и хлористого магния по методу G.Kostner et al. (1979). Методом тонкослойной хроматографии определялось содержание холестерина в липоп-ротеидах низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) - липидный профиль. Результаты обрабатывались общеприня­тыми методами вариационной статистики и выражались в виде среднеарифметической (М) и ее стандартной ошибки (т). При­меняли критерии непараметрической статистики Манна-Уитни (U) и Вальда-Вольфовица (WW) для сопоставления различий показателей в контрольной и исследуемых группах. Для опре­деления различий между несколькими группами использовали критерий Краскела-Уоллиса (Kruskal-Wallis). Различия считали значимыми при р<0,05. Все математические расчеты выполне­ны с использованием персонального компьютера в среде Win­dows с помощью пакета прикладных программ Statistica for Windows, версия 6.0.

Установлено, что в группе «АДсН» не наблюдались статистически значимые различия по содержанию общего хо­лестерина и триглицеридов относительно контрольной группы. Для группы «АДбН» характерно снижение содержания триг­лицеридов по сравнению с контролем (с 1,48±0,04 до1,28±0,07; p=0,012U). Для больных со смешанным типом полинейропатии характерно снижение содержания общего ХС (с 5,32±0,10 до 4,02±0,12; p=0,022U) и ТГ (с 1,48±0,04 до 0,99±0.03; p=0.027WW) по сравнению с контролем. Одновременно наблюдалось сни­жение содержания холестерина в проатерогенных фракциях липопротеидов (ЛПОНП; p=0,016U и ЛПНП; p=0,029U). Это свидетельствует о том, что больные со смешанным типом алкогольной полинейропатии характеризуются наиболее су­щественными антиатерогенными сдвигами и наибольшей ус­тойчивостью к окислительному стрессу.

У больных с сенсорным типом алкогольной полинейро­патии по сравнению с контролем статистически значимо сни­жено только содержание холестерина в ЛПНП (с 3,46±0,08 до 2,31±0,02; p=0.03WW). При этом больные с сенсорным типом алкогольной полинейропатии по сравнению с группой «АДбН» и контролем характеризуются более высоким содержанием триглицеридов (р=0,016, Kruskal-Wallis) и уровнем холестерина в проатерогенных фракциях (ЛПОНП; р=0,024, Kruskal-Wallis).

Следует отметить, что в плазме крови продукты липо-пероксидации как правило, аккумулируются в составе липоп-

ротеидных частиц. Интересно отметить, что в группах «АДсН» и «АДбН» наблюдаемые изменения в липидограмме имеют ско­рее антиатерогенную направленность. Однако в наименьшей степени проатерогенные изменения выражены у больных со смешанным типом алкогольной полинейропатии. Скорее всего, это связано с тем, что в результате повышения эффективности антиоксидантной защиты при алкогольном делирии предупреж­дается образование перекисно-модифицированных липопроте-инов, играющих ключевую роль в атерогенезе. К сожалению, до сих пор не уделяется достаточного внимания снижению уровня проатерогенных липопротеиновых фракций в нарушениях ли­пидного обмена. Между тем, низкий уровень триглицеридов при алкогольном делирии связан с дефицитом поставляемых в липопротеиновых фракциях ненасыщенных жирных кислот. Как следствие, нарушается поглощение ненасыщенных жирных кислот мембраной эритроцита. В настоящее время установле­но, что липопротеидные частицы плазмы взаимодействуют с эритроцитарной мембраной и это отражается на уровне липопе-роксидации эритроцитов. В этом контексте определенное зна­чение имеет и холестерин, переносимый бета-липопротеидами. Встраиваясь в клеточную мембрану, он снижает молекулярную подвижность ацильных радикалов и за счет этого ингибирует пероксидацию структурных липидов клеточных мембран. В этом случае холестерол выступает в роли антиоксиданта и де­лает фосфолипидные молекулы более устойчивыми к действию свободных радикалов. Не случайно уменьшение концентрации холестерина в эритроцитарной мембране снижает осмотичес­кую резистентность клеток и способствует гемолизу.

Таким образом, можно отметить, что изменения в липи­дограмме больных с тяжелым алкогольным делирием на фоне алкогольной полинейропатии смешанного (сенсорно-моторно­го) типа характеризуются наиболее выраженной антиатероген-ной направленностью.

СТАНОВЛЕНИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИИ

О ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ

ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Перстнев СВ.

Военно-медицинская академия им. СМ. Кирова, Санкт-Петербург

В настоящее время при болезни Паркинсона (БП) все большее значение придается обсуждению проблем лечения психических нарушений, развивающихся у большинства боль­ных. Психические расстройства относят к так называемым не­моторным симптомам заболевания (Poewe W., 2008; Antonini А., 2009). Их спектр достаточно широк и включает депрессию, апатию, тревогу, панические атаки, ангедонию, дефицит вни­мания, иллюзии, галлюцинации, бредовые идеи, деменцию, делирий, синдром спутанности, разнообразные обсессивные и импульсивно-компульсивные расстройства (Chaudhuri K.R. et al., 2006). Таким образом, БП стала рассматриваться как «нейропсихиатрическое заболевание» (Левин О.С., 2011). В оп­ределении прогрессирующего заболевания нервной системы в «Эссе о дрожательном параличе», впервые опубликованного Дж. Паркинсоном в 1817 г., автор отмечает основные невроло­гические проявления, отчетливо подчеркивая, как минимум, отсутствие психических расстройств со стороны сферы воспри­ятия и интеллекта: «Непроизвольные дрожательные движения с уменьшением мышечной силы в частях тела в неподвижном состоянии и даже при поддержке, с тенденцией к наклону ту­ловища вперед и переходу ходьбы в бег. Чувства и интеллект остаются сохранными». Для оценки становления представле­ний о психических нарушениях при БП представляет интерес, с одной стороны, более детальный психопатологический анализ

< < й

со РО ffi

Н Н < U В ^

О 1ч "

Рн О ^

н и* ^

У '^А о

*?£ w 2 и

нон

В е

В £

257

н н

1-1 о

_и

н и « о

и

В Е 8 В и ffi о н

мВ* SHB

У ° в

•^ ■< в

э°Вг

им в/ «и о

S'B" £ s я

wSo

5 2 Рн оВгВ

s"a

К. И ^л

&§!

§ио

к ■< U

<%%

ОВД

кВи

6 Ч ^

£°о

i—'< СО ,j & Я W

_IP

й=| " Р

Ыб&

"HP

И н < m В я

■< ■<		л
m	РО	Д
н	Н	<
и	н	со <
Н	н
О	1-1	^
Рч	о	t^
Н и	1-1 и н	< О
н	№
н	н	О (N1
и	и	ts!
и	<:	см
и	_	ю
УКЧ
н о н		К W о
и в		"О

258

н н 1-1

о

_и

н и « о

и

Н в" В Е 8 В и В о н

SHS go's

>■ <: В

э°Вг

им и; «и о

S'B" й S 3

Нв§

5 2 Рн оВгВ

s"a

К. щ Л

&§!

к ^ U

osg

g S1

к и и

6 ч ^

_IP

й=| " р

<;sm

"HP

Sow

m В к

описания проявлений заболевания в его классическом труде, а, с другой, понимание этапа развития психиатрии в странах За­падной Европы в период врачебной практики автора.

Описание динамики заболевания, данное Дж. Пар-кинсоном, прежде всего, отражает развитие неврологических расстройств и условно позволяет автору проследить несколько этапов болезни по мере нарастания нарушений двигательных функций. Однако и в этом контексте, трудно не предположить развитие с определенного этапа у больных эмоциональных нарушений, как минимум по механизму психологического ре­агирования на проявления заболевания. В то же время, на за­вершающих стадиях заболевания Дж. Паркинсон указывает на отчетливое появление целого ряда расстройств, которые с точки зрения современной медицины, несомненно относятся к психическим: «На этой стадии сон значительно нарушается. Дрожание в конечностях возникает во время сна и усиливается, пока больной не проснется, как правило, в тревоге и возбуж­дении... И, наконец, постоянная сонливость, легкая степень делирия и крайняя изнуренность болезнью свидетельствуют о приближающейся смерти».

И, тем не менее, в «Эссе о дрожательном параличе» ав­тор еще раз скажет об отсутствии психических нарушений. Так, пытаясь определить топическую локализацию болезненного процесса, Дж. Паркинсон отмечает, что «распределение нару­шений движения и последовательность, с которой они вовле­каются в болезнь, указывают, что непосредственной причиной является поражение верхней (шейной) части спинного мозга, а отсутствие какой-либо патологии со стороны чувствительной сферы и интеллекта указывает на то, что болезненное состоя­ние не достигает уровня encephalorm.

Целесообразно также отметить, что в главе III Дж. Паркинсон указывает на свое знакомство с работами Cullen. В капитальном труде «История психиатрии» Ю.В. Каннабих дает следующие сведения, относящиеся к состоянию английской психиатрии в период жизни и врачебной практики Дж. Пар-кинсона: «Англия XVIII века представлена была несколькими выдающимися врачами, воспринявшими от Сиденгема и Уил-лиса трезво реалистические принципы научно-клинической медицины. В их распоряжении, как мы скоро увидим, уже был обширный психиатрический материал: большие лондонские и шотландские больницы пропускали ежегодно не одну сотню больных...Уже Уилльям Бетти и Джон Монро усердно разра­батывали различные стороны практической психиатрии, но ис­тинным основателем этой науки в Англии был Уилльям Келлен (1712—1790), профессор в Глазго. Келлен собрал вокруг себя целую школу врачей и издал в 1777 г. учебник, помимо своих достоинств, интересный для нас тем, что он был переведен на французский язык Пинелем».

И так, наблюдательность естествоиспытателя, исполь­зование клинико-динамического подхода, знакомство с трудами передовых представителей научной психиатрии своего времени - все это указывает на то, что Дж. Паркинсон заслуженно при­знан выдающимся врачом и ученым, который вряд ли бы смог не заметить отчетливые изменения психики при изучении забо­левания, в дальнейшем получившем его имя.

Однако пора осуществить попытку ответа на вопрос: Почему психические нарушения при БП и проблемы их кор­рекции спустя два столетия после Дж. Паркинсона стали рас­сматриваться наравне с основными, моторными, проявлениями заболевания, а их значимость для качества жизни пациентов и их родственников - порой и выше?

Ответ на него связан, главным образом, с двумя обсто­ятельствами. Во-первых, с изменением продолжительности и качества жизни больных. Средняя продолжительность жиз­ни населения Англии в период жизни Дж. Паркинсона и даже позднее, вплоть до середины XIX века, составляла чуть более 30 лет. Первые данные о распределении умерших по причинам смерти известны для Англии лишь с середины XIX века, когда

летальность почти в половине случаев была обусловлена инфек­ционными болезнями. Нетрудно предположить, что нарастаю­щее влияние двигательных нарушений на функцию внешнего дыхания, затруднение приема пищи и нарушение функции ки­шечника по мере прогрессирования БП способствовали разви­тию сопутствующих заболеваний, в том числе инфекционных, и относительно непродолжительному, по сравнению с сегод­няшним днем, периоду жизни больных, когда отчетливые пси­хические нарушения попросту не успевали развиться. Кроме того, возможность наблюдать большое количество пациентов у Дж. Паркинсона была объективно ограничена низкой распро­страненностью заболевания в связи тем же обстоятельством - средней продолжительностью жизни населения. Данные по распространенности этого заболевания на тот период отсутс­твуют. В настоящее время распространенность БП составляет в среднем 100 случаев на 100000 населения. БП редко начинается ранее пятидесятилетнего возраста.

Вторым и, несомненно более важным условием, опре­деляющим повышение значимости психических расстройств при БП, является использование дофаминергических средств. Трудно на сегодняшний день представить себе больного с очер­ченными клиническими проявлениями БП, не принимающего препараты левадопы, нередко в сочетании с агонистами дофа­миновых рецепторов. Их использование позволяет длитель­ное время компенсировать моторые проявления БП, которые на современном этапе внешне не выглядят столь ярко, как в описании Дж. Паркинсона. В тоже время, наличие целого ряда психических расстройств (от аффективных до психотических нарушений) в спектре немоторных флуктуации, взаимосвязь базовой терапии с импульсивно-компульсивными расстройс­твами и развитием психотических эпизодов, феномен синдрома дофаминовой дизрегуляции, который по своим механизмам и общим закономерностям можно рассматривать в рамках аддик-тивной патологии к дофаминергическим средствам (Левин О.С. и соавт., 2010), служат лишь наиболее яркими иллюстрациями сложных взаимоотношений между течением нейродегенера-тивного процесса, затрагивающего различные нейротрансмит-терные системы мозга, и дофаминергической терапией.

СИСТЕМНАЯ МОДЕЛЬ РЕЗИДУАЛЫЮ-ОРГАНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ