2.3. Нарушения КОС во время анестезии и ИТ

Различают недыхательные и дыхательные расстройства КОС, а также их различные комбинации - однонаправленные и разнонаправленные (табл. 2.1).

При постановке диагноза нарушения КОС следует указывать вид нарушения (недыхательные – ацидоз или алкалоз, дыхательные – ацидоз или алкалоз и комбинированные однонаправленные – ацидоз или алкалоз недыхательный и дыхательный и разнонаправленные – недыхательный ацидоз и дыхательный алкалоз и наоборот); степень нарушения (умеренное, выраженное или тяжелое) и уровень компенсации (умеренная или выраженная). Например: рН=7.25, ВЕ= - 8, 5, РаСО2 = 30 мм рт. ст. Диагноз – тяжелый недыхательный ацидоз (ВЕ= - 8, 5) декомпенсированный (рН=7.25) с умеренной легочной компенсацией (РаСО2 = 30 мм рт. ст.).

Следует отметить, что окончательный диагноз можно поставить только при учете клинических данных о больном.

Возможными причинами нарушений КОС во время анестезии, реанимации и ин-

тенсивной терапии могут быть следующие.

Недыхательный ацидоз может быть метаболическим, выделительным и экзогенным вследствие нарушения внутренней среды организма:

1)уменьшение [HCO3-] в организме вследствие нарушения метаболизма при диарее, фистулах кишечника и желчного пузыря, язвенном колите, хронической почечной недостаточности, приеме соляной кислоты и хлористого аммония;

2)вытеснение (титрация) бикарбоната различными эндогенными органическими кислотами (кетокислотами, образующимися при диабете, алкоголизме или голодании, молочной кислотой при гипоксии);

3)уменьшение экскреции кислот при почечной недостаточности;

4)отравления экзогенными кислотами (салицилатами, метанолом, этиленгликолем). Внеклеточный недыхательный ацидоз тяжелой степени приводит к внутриклеточно-

му, который стимулирует симпатоадреналовую систему, нарушает почечный кроваток, ускоряет распад белка, приводит к повышенной потери калия клетками. Компенсаторно увеличивается вентиляция легких.

Недыхательный алкалоз может быть результатом следующих причин:

1)дефицита калия вследствие ограничения поступления его в организм или избыточной потере;

2)потери хлористо-водородной кислоты (водородных ионов и хлоридов) при рвоте, диарее и пр.;

3)бесконтрольного длительного введения диуретиков, что приводит к усиленному выделению из организма калия и хлоридов;

4)длительного применения стероидных гормонов;

5)тяжелых формах альдостеронизма;

6)избыточного введения гидрокарбоната и цитрата натрия.

При недыхательном алкалозе отдача кислорода клеткам затруднена, увеличивается

токсичность препаратов наперстянки, повышается нейромышечная возбудимость, снижается сердечный выброс. Компенсаторно уменьшается вентиляция легких и повышается выделение бикарбоната почками.

Дыхательный (гиперкапнический) ацидоз возникает, как правило, при уменьшении объема альвеолярной вентиляции (различные комы, отравления, черепно-мозговая травма, инсульт, инфекционные болезни – ботулизм, менингоэнцефалит, столбняк). Он приводит к повышению давления в легочной артерии, увеличению минутного объема сердца и мозгового кровотока, отрицательному балансу калия и хлорида натрия. Компенсация ацидоза осуществляется буферными системами и почками, последняя очень медленная.

Дыхательный (гипокапнический) алкалоз возникает при гипервентиляции: спон-

танной (геморрагический шок, травма, возбуждение, гипертермия, лихорадка, истерия) или искусственной. Гипокапния вызывает вазоконстрикцию периферических сосудов, снижает мозговой кроваток и внутричерепное давление, уменьшает МОС и вызывает гипотензию.

Согласно современным представлениям более точное выявление возможных причин нарушений КОС возможно при комплексном обследовании на основании изменений показателей КОС, лактата, гемоглобина и электролитов.

Лактат – сильный ион, при нормальном рН он полностью диссоциирован, так как организм быстро продуцирует и поглощает лактат. У больных, находящихся в критическом состоянии, уровень гиперлататемии значительно выше, чем уровень ацидоза.