3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз_Методичка_Полушкин_Кирилл

На ЭКГ при острой потери крови наряду с учащением ритма отмечается уменьшение вольтажа зубцов. Значительное обескровливание приводит к развитию полной атриовентрикулярной блокады с резко выраженной блокадой правой ножки пучка Гиса. Довольно рано возникают признаки гипоксии миокарда - смещение интервала S-T, грубые изменения зубца Т.

Острая кровопотеря влечет за собой изменения и тканевого дыхания и, соответственно, обмена веществ. Следствием гипоксии является возникновение интенсивных гликолитических процессов, ведущих к образованию больших количеств молочной и пировиноградной кислот. Нарушения макро- и микроциркуляции ведут к нарушениям тканевого питания, ухудшению удаления различных метаболитов, вследствие снижения оттока венозной крови и лимфы.

После значительной кровопотери отмечается энергетическое истощение тканей, вследствие нарушения образования АТФ. Ранее повышение содержания сахара в крови обусловлено, главным образом, усиленным гликогенолизом в результате повышенной секреции адреналина. Гликогенолиз в печени поддерживается нарушением печеночного кровообращения и нейроэндокринными влияниями.

71

Определенные изменения происходят после кровопотери и в метаболизме белков. Можно назвать ряд причин, вызывающих нарушение обмена белков. Это и потеря больших количеств белка вместе с кровью, и влияние гипоксии тканей, и нарушение выделения продуктов белкового метаболизма через почки, и изменения функции печени. Уже через 30 минут после 30 % кровопотери отмечается гипопротеинемия. Постепенно в крови накапливаются продукты незавершенного белкового обмена, что приводит к повышению остаточного азота. Довольно быстро возрастает концентрация общих свободных аминокислот в крови. В то же время концентрация альбуминов, протромбина и фибриногена снижается, и синтез их в печени замедлен.

В обмене липидов нарушения при кровопотере выражены столь же значительно. На второй день после кровопотери возникает гиперлипидемия. Концентрация липидов (и общих, и холестерина) в коре надпочечников резко снижается. Довольно рано в крови после кровопотери повышается концентрация кетоновых тел, однако в терминальном периоде их концентрация снижается. Это можно объяснить, с одной стороны, снижением кровотока и нарушением функции печени, а с другой стороны, ускоренным использованием их тканями.

72

ПАТОГЕНЕЗ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА.

Большую роль в патогенезе острого постгеморрагического синдрома играют гипоксия и гипоксемия.

Гипоксия развивается не только в результате убыли переносчиков кислорода – эритроцитов. При резких анемиях, когда количество эритроцитов падает до очень низких цифр, не наблюдается тех тяжелых симптомов, которые обычно сопровождают кровопотерю.

Гипоксия при постгеморрагическом синдроме гематогенно-циркуляторного типа, так как наряду с недостатком переносчиков кислорода резко падает АД и скорость кровотока, то есть затрудняется доставка кислорода к тканям.

При остром постгеморрагическом синдроме отмечается расстройство внешнего дыхания, проявляющееся в виде одышки. При небольшой кровопотери (1-2%) одышка характеризуется углублением и учащением дыхания. При массивной кровопотере наблюдается периодическое дыхание типа Чейн-Стокса, сменяемое терминальным дыханием и полным прекращением его.

73

Острая кровопотеря может быть компенсированной и некомпенсированной. При компенсированной кровопотере мобилизуются различные компенсаторные механизмы, в результате чего происходит адаптация организма и восстановление нарушенных функций. Компенсация происходит тем легче, чем меньше кровопотеря, и чем медленнее она происходит. При недостаточности компенсаторных механизмов, при их неадекватности, восстановления нарушенных функций не происходит, и организм погибает.

Наиболее ранние приспособительные реакции возникают вследствие раздражения рецепторов сосудистого русла уменьшением объема крови и снижением артериального давления. Несколько позднее присоединяется раздражение нервных окончаний химическими веществами - медиаторами, гормонами, продуктами нарушенного обмена веществ, биологически активными веществами. Все эти реакции, появляющиеся в результате раздражения баро- и хеморецепторов, составляют в совокупности первую, фазу компенсации кровопотери, получившую по механизму формирования название рефлекторной. Одной из самых ранних реакций этой фазы является спазм артериальных сосудов,

направленный на восстановление соответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, и тем самым - на восстановление артериального давления. Эта рефлекторная реакция возникает в результате раздражения барорецепторов сосудов, импульсы которых поступают в продолговатый мозг, ретикулярную формацию и гипоталамическую область, представляющих многоступенчатую организацию сосудодвигательного центра.

74

Спазм мелких артериальных сосудов приводит к развитию другого сопряженного с ним приспособительного явления - феномена централизации кровообращения, при котором кровь, минуя капиллярное русло, быстро переходит из артериальных сосудов в венозные по шунтирующим сосудам. Это не только ограничивает емкость сосудистого русла, но и ведет к ускорению кровотока, повышению венозного давления и, следовательно, венозного возврата крови к сердцу. Наконец, это явление, относящееся к разряду кислородосохраняющих реакций, экономит кислород для жизненно-важных органов, в первую очередь, головного мозга и сердца.

Второй приспособительной реакцией рефлекторной фазы компенсации является учащение сердечных сокращений или, при небольших кровопотерях, возрастание величины сердечного выброса. Механизм этой реакции и структура рефлекторной дуги аналогичны вышеописанным. В тех случаях, когда кровопотеря не осложняется падением артериального давления, отмечается не учащение сокращений сердца, а повышение систолического выброса. При небольших кровопотерях и изменении артериального давления возникает тахикардия, что также приводит к повышению минутного объема кровообращения и скорости кровотока. Однако значительные кровопотери (свыше 20%), несмотря на резкую тахикардию, не сопровождаются возрастанием минутного объема кровообращения и скорости кровотока.

75

Третьей реакцией этой фазы компенсации является

учащение и (или) углубление дыхания. Рефлекторная дуга этой реакции начинается от тех же рецепторов, но замыкается через дыхательный центр продолговатого мозга. Кроме того, нужно учесть возбуждение дыхательного центра ацидемией. Частое и более глубокое дыхание улучшает насыщение крови кислородом и усиливает венозный возврат крови к сердцу, благодаря присасывающему действию грудной клетки.

Названные выше рефлекторные реакции возникают вначале от раздражения барорецепторов, но при появлении гипоксемии, гипоксии тканей и других изменений внутренней среды поддерживаются рефлексами с хеморецепторов.

Четвертой реакцией, возникающей рефлекторно при кровопотере, является сокращение органов кровяных депо - печени, селезенки, сосудов кожи. В печени обычно депонировано около 20% крови, в селезенке - 16%, в коже -10%. Таким образом, в депо в состоянии относительного покоя находится примерно 46 % крови. При небольших кровопотерях сокращение депо крови почти полностью восполняет потерянное. При увеличении потери крови этот механизм становится недостаточным.

Пятой рефлекторной реакцией при кровопотере является резкое падение диуреза и выделения большинства секретов, что сохраняет жидкость в сосудистом русле.

76

Одной из компенсаторных реакций, возникающих сразу же после кровопотери (в ее развитии основная роль принадлежит рефлекторному выбросу катехоламинов в кровь), является повышение свертывающей способности крови. Ее приспособительное значение довольно ограничено, т.к. при повреждении крупных сосудов фибринообразование не способно предотвратить потерю крови.

Вторая фаза компенсации кровопотери заключается в постепенном восстановлении объема крови, благодаря поступлению в кровоток тканевой жидкости. Так как при этом развивается гидремия, то и фаза эта получила название гидремической.

Принято считать, что наименьшая потеря крови, при которой у человека возникает гидремия, составляет около 150 мл. Гидремическая реакция возникает довольно быстро после кровопотери. Уже спустя 10-15 мин после потери одного-двух процентов крови (от веса тела) можно отметить признаки разжижения крови: уменьшение концентрации белков в плазме, снижение удельного веса крови и веса сухого остатка. Наибольшее разжижение крови при значительных кровопотерях наблюдается спустя 8-12 часов. Наиболее интенсивно жидкость поступает в кровяное русло в течение первых 30 мин. Восстановление объема циркулирующей крови после кровопотери идет, в основном, за счет межтканевой жидкости и лимфы.

77

Механизм развития гидремической фазы компенсации можно объяснить теорией Старлинга, согласно которой обмен жидкостью между кровью и тканями определяется соотношением между гидростатическим давлением и онкотическим, создаваемым белками плазмы. Этот обмен происходит на уровне капилляров. В норме гидростатическое давление в артериальной части капилляра повышает онкотическое давление белков плазмы, и жидкость выходит из сосуда в ткань. В венозной же части капилляра онкотическое давление превышает гидростатическое, и жидкость переходит из ткани в сосуды. Так как после кровопотери гидростатическое давление падает, а онкотическое не изменяется, онкотическое давление превышает гидростатическое на значительном протяжении капилляров, и тканевая жидкость поступает в кровь на большом протяжении сосуда и в большем количестве.

Но гидремия возникает и в тех случаях, когда уровень давления крови не меняется. Это, бесспорно, не исключает изменений гидростатического давления в капиллярах, т.к. спазм сосудов и централизация кровообращения, поддерживающие магистральное давление, ведут к падению гидростатического давления в капиллярах. Тем не менее, лишь механизм Стерлинга объяснить гидремию не может. Очень важное значение имеет изменение проницаемости кровеносных сосудов. Важную роль в повышении проницаемости сосудистой стенки играет метаболический ацидоз, возникающий в результате тканевой гипоксии, и накопление биологически активных веществ.

78

Третьей фазой компенсации кровопотери является

восстановление белков плазмы крови - белковая фаза компенсации. Кровопотеря ведет к уменьшению общего количества белка, находящегося в крови, однако изменение его концентрации возникает параллельно гидремии. Соответственно снижение концентрации белка в крови наблюдается наиболее отчетливо спустя 8-12 часов после кровопотери. Восстановление белкового состава плазмы крови требует различного времени в зависимости от величины потери крови. При малых потерях крови белковый состав восстанавливается спустя 24-28 часов, при кровопотерях средней тяжести – спустя 3 суток, при значительных, тяжелых кровопотерях

– в течение 6 дней.

Четвертой фазой компенсации является восстановление количества форменных элементов (эритроцитов), что происходит в результате возрастания их образования в костном мозге. Отсюда и фаза эта получила название -

костно-мозговая фаза компенсации. Если сразу же после кровопотери количество эритроцитов в единице объема не изменяется, то спустя несколько минут, отмечается прогрессирующее и резкое ↓ содержания этих клеток. Это явление связывали с наступающей гидремией. Восстановление количества эритроцитов происходит в различные сроки, это зависит от величины кровопотери. При небольших потерях крови регенерация заканчив-ся через 14-20 дней; более значительные потери (5-8%) сопровождаются обычно и большим сроком регенерации

– около полутора месяцев. При массивных кровопотерях восст-ние исходных показателей требует 2-3 месяцев.

О начале регенерации крови судят по появлению в крови повышенного количества более молодых, незрелых форм эритроцитов - полихроматофилов и ретикулоцитов.

79

ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ.

Наиболее эффективный метод – в/в введение крови или кровезаменителей. Подобная терапия в экспериментах в ряде случаев приводила к восстановлению нарушенных функций. Причем метод лечения введением различных заменителей крови привел к установлению важного положения. Восст-ние ОЦК, без восст-ния абсолютного количества эритроцитов при переливании плазмы или заменителей вело к нормализации больш-ва нарушенных функций. На этом основании сделан вывод: ведущим фактором патогенеза острого геморрагического синдрома является нарушении гемодинамики. Именно оно играет главную роль в происх-нии гипоксии при кровопотере, а ↓ кол-ва эритроцитов – лишь доп. фактор.

Втех случаях, когда кровопотеря ведет к развитию клин. смерти с остановкой дыхания и нарушением сердечной деятельности, применяются искусственное дыхание вместе с внутриартериальным нагнетанием крови.

Впереливаемую кровь добавляется адреналин для восст-ния сердечной деят-ти. В случае недостаточного эффекта проводят прямой или непрямой массаж сердца. Однако, если даже АД, сердечную деятельность и дыхание удается восстановить, б-му угрожает развитие "болезни оживленного организма", т.к. последствия терминального состояния: гипоксия, интоксикация продуктами нарушенного обмена, отек мозга, легких, нарушение функции печени, почек и т.д. – могут привести к необратимым изменениям. Таким образом, в реанимационном периоде возникает основная задача – ликвидировать нарушения окислительных процессов, кислотно-щелочного равновесия, электролитного, белкового, углеводного обмена, а в ряде случаев восст-ть деят-ть ферментативных систем в тканях.

80