3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз_Методичка_Полушкин_Кирилл

2. ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ – это потоки частиц и электромагнитных квантов, образующихся в результате радиоактивного распада (или ядерных реакций) и вызывающие образование ионов, т.е. ионизацию.

ВИДЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ:

–рентгеновское,

–гамма-излучение,

–потоки электронов, протонов, альфа-частиц и нейтронов.

ОСОБЕННОСТЬ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ –

способность проникать в среду и вызывать ионизацию.

ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ связано не с тепловыми эффектами, в следствии их незначительности, а с эффектами повреждения биологических структур.

ПРЯМОЕ ДЕЙСТВИЕ заключается в возбуждении атомов или молекул, суть которого заключается в изменении орбиты движения кулоновских сил.

В результате перехода электронов на большую орбиту движения происходит возбуждение атомов и молекул, как бы увеличение их объема, что изменяет функцию тех структур, в состав к-х они входят.

ОПОСРЕДОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ заключается в обр-нии химических веществ типа перекисей, липидных и хиноидных радиотоксинов, которые сами обладают высокой способностью повреждать структуры клетки.

11

3. ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ – это заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующего излучения.

ФОРМЫ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ:

–костно-мозговая: время гибели 2-4 недели; причина смерти – аплазия костного мозга, присоединение инфекции, кровоточивость; доза – 500–1000 рад;

–кишечная: время гибели 4-7 дней; причина смерти – кишечный синдром, присоединение инфекции, лихорадка;

доза – 1000–10000 рад;

–церебральная: время гибели – первые часы; причина смерти – нарушение функций нервной системы; доза – больше 10000 рад;

–мгновенная гибель под лучом: причина смерти – денатурация и инактивация нервных клеток; доза – больше 1000000 рад.

ПЕРИОДЫ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ.

1 – период первичных реакций на облучение;

2– скрытый период;

3– период клинических проявлений;

4– исход.

Все 4 периода проявляются при развитии лучевой болезни 2 и 3 степени. Что касается 4 степени, то для нее хар-но отсутствие скрытого периода, в результате чего сразу после первичной реакции наступает период разгара клинических проявлений.

Лучевая болезнь 1 степени характеризуется удлинением второго периода до 2-3 недель и сглаживанию всех ее симптомов. Жалобы могут отсутствовать.

12

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ИММУНОДЕФИЦИТНОГО СОСТОЯНИЯ ПРИ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ.

Подавление митозов и интенсивная митотическая и интерфазная гибель клеток в лимфоидных органах с последующим развитием их аплазии и лимфопении.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА.

Происходит нарушение всех метаболизмов гемостаза:

1)тромбоцитарного (тромбоцитопения, тромбоцитопатия);

2)сосудистого (поражение сосудистой стенки, повышение ее проницаемости);

3)фибринового (дефицит факторов свертывания, акт-ция противосвертывающей и фибринолитической систем).

ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОБЛУЧЕНИЯ ОРГАНИЗМА ИОНИЗИРУЮЩИМ ИЗЛУЧЕНИЕМ:

1) укорочение жизни;

2)склонность к различным заболеваниям, особенно опухолевой природы;

3)нарушения половой функции;

4)наследственные нарушения у потомков.

13

4. НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

1) местное увеличение кровенаполнения или кровоснабжения органа или ткани - ГИПЕРЕМИЯ;

2)местное уменьшение кровенаполнения - ИШЕМИЯ;

3)остановка движения крови в сосудах - СТАЗ.

ФЕНОМЕНЫ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

1) внутрисосудистые нарушения:

–замедление тока крови: венозная гиперемия, ишемия;

–чрезмерное ускорение тока крови: артериальная гиперемия, лихорадка, воспаление;

–нарушение ламинарности тока крови;

–стаз;

–чрезмерное увеличение внекапиллярного тока крови. 2) сосудистые нарушения (пути прохождения веществ и клеток через стенку сосудов):

–фильтрация (вода);

–диффузия (кроме воды);

–микровезикулярный транспорт – процесс захвата веществ мембраной клетки и перенос их в другую сторону клетки и выведение затем в межклеточную среду.

3) внесосудистые нарушения:

–повреждение проходящих в интерстиции нервных волокон;

–нарушение нервно-трофических влияний.

14

ГИПЕРЕМИЯ – это совокупность процессов, при которых происходит увеличение общего моментального объема крови в каком-либо участке сосудистой сети.

Гиперемия бывает артериальная и венозная, острая и хроническая, общего или местного действия.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ – это состояние повышенного кровенаполнения органа, ткани или их частей, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по артериям.

ПРИЧИНЫ:

1)механические – трение;

2)физические – тепло, местное АД;

3)биологические – микробы, токсины, чужеродные белки;

4)эмоциональные – стыд, радость, гнев.

ВИДЫ:

1) физиологическая – рабочая и реактивная – под действием физиологических раздражителей; 2) патологическая – нейрогенная и метаболическая - под действием патологических раздражителей.

ПАТОГЕНЕЗ: происходит расширение артериол, средних и мелких артерий.

ИСХОД: ↑ обмена веществ и функций органа, что является приспособительной реакцией.

Неблагоприятный исход: при атеросклерозе резкое расширение сосуда → разрыв стенки и кровоизлияние.

15

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ – это состояние повышенного кровенаполнения органов, тканей, возникающее в результате затруднения оттока крови от них по венам.

ПРИЧИНЫ: механические факторы, сдавливание вены извне опухолью, либо ее закупорка изнутри тромбом или эмболой, сердечная недостаточность, атония вен.

ПАТОГЕНЕЗ: снижение градиента артерио-венозного давления, к чему приводит:

1)сильный спазм вен;

2)закупорка вен;

3)утолщение и снижение эластичности стенки вен;

4)повышение вязкости;

5)сдавление вен;

6)сердечная слабость.

КЛИНИКА:

1) покраснение органа с синюшным оттенком (цианоз);

2)↓ температуры пораженного участка ткани;

3)↑ кровяного давления в венах к периферии от препятствия;

4)↑ объема, припухание гиперемированного участка;

5)замедление тока крови.

СТАЗ – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах.

Предшествуют: венозное полнокровие или ишемия.

16

ТРОМБОЗ – это прижизненное пристеночное образование сгустка крови внутри сосудов.

ВАЖНЕЙШИЕ ПРИЧИНЫ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОВ:

1) нарушение целостности сосудистой стенки;

2)замедление кровотока;

3)повышение свертывающей способности;

4)недостаточность противосвертывающей системы.

МЕХАНИЗМ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ.

ИСХОДЫ.

Может быть 3 основных исхода:

1)отрыв тромба от стенки сосуда, превращение его в эмбол и возможная закупорка сосудов – тромбоэмболия, как следствие, – развитие ишемии, смерть;

2)пропитывание тромба солями Ca (кальцификация), развитие соединительной ткани, канализация тромба;

3)лизирование тромба за счет активации фибринолитической системы.

17

ЭМБОЛИЯ – это закупорка кровеносного сосуда эмболом (эмбол – циркулирующий в крови чужеродный субстрат в виде частицы тромба, жира, опухолевых клеток и т.д.).

КЛАССИФИКАЦИЯ + МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ:

1) по характеру эмбола:

–тромбоэмболия – часто при острых тромбофлебитах нижних конечностей, эндокардитах, пороках сердца, др.;

–воздушная эмболия – при повреждении крупных вен верхней части туловища и шеи, при операциях на сердце;

–газовая эмболия – при переходе от ↑ p к N, или от N к ↓);

–жировая эмболия – нахождение жира в крови и закупорка сосуда жировыми каплями, возникает при повреждении трубчатых костей; 2) по локализации эмбола:

–эмболия малого круга кровообращения – эмболы заносятся из вен большого круга и правого сердца;

–эмболия большого круга кровообращения –эмболы заносятся из легочных вен через дефекты МЖП сердца, а также аорты и артерий большого круга кровообращения;

–эмболия воротной вены – эмболы поступают из ее разветвлений.

3) по способности к передвижению:

–свободный эмбол;

–эмбол прикрепленный к стенки сосуда.

ИСХОДЫ ЭМБОЛИИ.

Исходом эмболии артериального сосуда чаще всего является инфаркт с соответствующими симптомами в зависимости от поражаемого органа.

18

МАСЛЯНАЯ ЭМБОЛИЯ.

Патологический процесс, вызванный попаданием в кровеносные сосуды масляных растворов лекарственных средств, содержащих в большом количестве жир. Часто это осложнение в/м или п/к инъекций. При попадании масляного раствора в просвет вены начинается транспорт нерастворимого пузырька жира по кровеносным сосудам. С током крови этот пузырек попадает в сердце. Сокращение сердца забрасывает его в просвет легочной артерии, вызывая ее частичную или полную закупорку.

РЕТРОГРАДНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ.

Иногда тяжелые эмболы в венах со слабым током крови двигаются в обратном току крови направлении. Так эмбол, попавший в нижнюю полую вену, может спуститься по ней и застрять в печеной или бедренной вене.

ПАРАДОКСАЛЬНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ.

Возникает, если эмбол поступает в дефекты МЖП или шунтирующие сосуды легких и закупоривает сосуды большого круга кровообращения.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ.

Это патология, развитие которой связано с попаданием амниотической жидкости в систему кровообращения матери с последующей анафилактоидной реакцией на компоненты этой жидкости.

Проявляется кардиопульмональным шоком и нарушением системы коагуляции.

19

5. ГИПОКСИЯ

ГИПОКСИЯ – это типовой патологический процесс, возникающей при недостаточном снабжении тканей кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.

НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ:

1) морфологические нарушения в тканях:

–нарушается микроциркуляция;

–белки плазмы крови поступают в ткань;

–возникает отек ткани;

–развивается белковая и жировая дистрофия;

–развивается некробиоз.

2) биохимические нарушения в тканях:

–ослабление биологического окисления;

–активируется анаэробный гликолиз;

–усиление распада белков и липидов;

–накопление недоокисленных продуктов - кислот;

–развивается ацидоз.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1) физиологическая и патологическая;

2)по распространенности патологии – общая и местная;

3)по течению процесса – острая и хроническая;

4)по причинам и механизмам развития:

–гипоксическая – при ↓ содержании О2 в воздухе;

–дыхательная – при заболевании органов дыхания;

–гемическая – при анемии, гемолизе эритроцитов;

–циркуляторная – при нарушении кровообращения;

–тканевая – при ↓ активности дыхательных ферментов в митохондриях клеток, невозможность утилизировать О2;

–смешанная – возникает в результате действия нескольких причин и механизмов развития гипоксии.

20