3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз_Методичка_Полушкин_Кирилл

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЦЕНТРОГЕННЫХ НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТОНЕЗИЙ.

Активация нефронов:

–парасимпатических ядер переднего гипоталамуса

–других структур парасимпатической нервной системы

Усиление парасимпатических влияний на ССС

↓ величины сердечного выброса крови

А Р Т Е Р И А Л Ь Н А Я Г И П О Т Е Н З И Я

121

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА «ЭНДОКРИННЫХ» АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТОНЕЗИЙ.

Снижение:

–общего периферического сосудистого сопротивления

–объема циркулирующей крови

–сердечного выброса крови

А Р Т Е Р И А Л Ь Н А Я Г И П О Т Е Н З И Я

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТОНЕЗИИ ПРИ ГИПОТИРЕОИДНЫХ СОСТОЯНИЯХ.

А Р Т Е Р И А Л Ь Н А Я Г И П О Т Е Н З И Я

122

21. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ – это состояние организма, при котором система кровообращения не способна обеспечивать органы и ткани кровью, питательными веществами и кислородом, в соответствии с их метаболическими потребностями.

В покое для обеспечения основного обмена взрослый человек потребляет 250-300 мл кислорода в минуту. Потребность в кислороде, питательных веществам возрастает при эмоциональном и мышечном напряжении, пищеварении, беременности.

Бывает сердечная и сосудистая недостаточность кровообращения.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

(ЦЕНТРАЛЬНАЯ) – обусловлена ослаблением сократительной способности сердца и характеризуется застоем крови в БКК / МКК. При этом выброс крови из сердца меньше, чем его приток.

ПРИЧИНЫ:

–ИБС;

–миокардиты;

–пороки сердца;

–артериальная гипертензия;

–постинфарктный кардиосклероз;

–диффузные заболевания легких.

123

ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

СИМПТОМАТИКА:

1)при левожелудочковой сердечной недостаточности – застойные явления в МКК:

– одышка;

– приступы удушья;

– сухой кашель;

– ортопное.

2)при правожелудочковой сердечной недостаточности – застойные явления в БКК:

– чувство распирания в животе;

– тяжесть и боль в правом подреберье;

– жажда;

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРВООБРАЩЕНИЯ

(ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ) – наблюдается при шоке, коллапсе, кровопотери, обмороке – имеет место несоответствие между кол-вом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла с уменьшением возврата к сердцу → понижается системное АД.

Профилактика – лечение обморока, коллапса и шока. Причины:

–кровопотери;

–обширные ожоги;

–черепно-мозговая травма;

–тяжелое протекание инфекционных заболевания;

–различные болезни сердца.

ОБЕСПЕЧЕНИЕ СОКРАЩЕНИЯ СЕРДЦА:

Импульс приходит к кардиомиоциту

↓

Возникает быстрая деполяризация его мембраны

↓

В период плато акт-ся медленные Na-Ca каналы

↓

Количество Ca увеличивается в саркоплазме

↓

В ходе деполяр-ции ионы Ca соед-ся с тропомиозином

↓

Снимается тропониновая репрессия на тропомиозин

↓

Тропонин смещаясь открывает акт-е центры актина

↓

Головки миозина соед-ся с акт центрами актина, миозина

↓

Сокращение миофибриллы.

125

СРОЧНЫЕ СЕРДЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

1) Гетерометрический механизм компенсации – механизм Франка-Старлинга.

При нагрузке увеличенным объемом крови повышается диастолическое давление, при этом растяжение миокарда увеличивается. Так же увеличивается длина миофибрилл, а расстояние между ними сокращается, что позволяет большему количеству активных центров соединяться с актином. Сила сокращения возрастает (без дополнительной активации кальциевого механизма).

2) Гомеометрический механизм компенсации (Хилла). При повышенной нагрузке сопротивлением, скорость сокращения замедляется, большее кол-во головок миозина способно соединяться с центрами актина. Сила сокращения возрастает (но требует увеличенного снабжения АТФ).

3) Тахикардия.

Активация симпатоадреналовой системы → увеличение частоты генерации импульсом в СА узле → увеличение МОК и высоты плато ПД → активация медленных Na-Ca каналов, повышение конц. Ca → сила сокращения сердца возрастает (при неизменной длине миофибрилл и нагрузке на сердце).

Тахикардия, как компенсаторный механизм, эффективна недолгое время, так как в связи с эффектами на сердце

катехоламинов быстро развивается дефицит АТФ.

126

ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ СЕРДЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

При гипертрофии миокарда происходят следующие последовательно идущие процессы:

1 – увеличение митохондрий;

2 – улучшение энергообеспечения и синтеза сократительных белков; 3 – увеличение объема сократительных белков;

4 – увеличение силы сокращения.

ПРОФИЛАКТИКА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

1 – подвижный образ жизни, занятие спортом;

2 – отказ от вредных привычек;

3 – здоровое и полноценное питание. Таким образом, профилактика сердечной

недостаточности – это Здоровый Образ Жизни!

ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

1 – инотропная стимуляция – сердечные гликозиды, бета-адренергические агонисты; 2 – разгрузка сердца:

а) объемная – диуретики; б) гемодинамическая – вазодилататоры;

в) нейрогуморальная – блокаторы бета-адреноRe;

г) гемодинамическая и нейрогуморальная – ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензина 2.

127

ТАБЛИЦА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ФОРМ СЕРДЕЧНОЙ И СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

128

22. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – патологическое состояние, которое развивается вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается N-ый газовый состав артериальной крови или он достигается в результате компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

1) По течению: острая – минуты, часы; подострая – сутки, недели; хроническая – месяцы, годы.

2) По степени компенсации:

–компенсированная – за счет компенсаторных мех-мов поддерживается нормальный газовый состав крови;

–декомпенсированная – из легких выходит кровь, не соответствующая N-му газовому составу арт-ной крови. 3) По степени выраженности:

–1 ст. – латентная – признаки ДН только при нагрузке;

–2 ст. – парциальная – гипоксемия без гиперкапнии;

–3 ст. – глобальная – признаки ДН выявляются в покое. 4) По характеру нарушения вентиляции:

–обструктивная – при закупорке дыхательных путей;

–рестриктивная – при ↓ дыхательной поверхности.

5) По патогенезу:

–первичная – в р-те поражение легких или дых-х путей;

–вторичная – в р-те вторичного вовлечения легких

(поражение ГМ, грудной клетки).

129

ЭТИОЛОГИЯ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ФОРМ ДН:

1) Центрогенная формы ДН возникает вследствие различных поражений ЦНС (особенно дых. центра) при:

–травмах;

–опухолях;

–передозировке наркотический средств и барбитуратов;

–энцефалитах;

–общих процессах типа лихорадки, гипертермии, ацидемии.

2) Нервно-мышечная формы ДН возникает при поражении спинного мозга, нервных проводников и дыхательных мышц:

–травмы, опухоли в шейном отделе спинного мозга;

–полиомиелит;

–ботулизм;

–полиневрит;

–столбняк.

3)Торако-диафрагмальная форма ДН развивается при поражении грудной клетки и диафрагмы:

– повреждение ребер;

– резкое увеличение желудка и кишечника;

– артрозы;

– перитонит;

– ожирение.

4)Сердечно-сосудистая форма ДН наблюдается при уменьшении системного АД при:

– коллапсе;

– недостаточности правого и левого сердца;

– шоке;

– кровопотере.

130