3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз_Методичка_Полушкин_Кирилл

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ – это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма.

МЕХАНИЗМЫ:

–повторный вход волны возбуждения (re-entry);

–повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца – центров 2, 3 порядка.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ – электрическая негомогенность различных участков сердца и его проводящей системы.

111

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ.

Главный ЭКГ-признак трепетания предсердий – «пила» с частотой «зубчиков» - волн «F» 200–400/мин.

Импульсы предсердий могут проводиться на желудочки с разным соотношением. Соотношение может быть либо постоянным, либо переменным (Например, 3:1 или 6:1).

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ.

Главный ЭКГ-признак фибрилляции предсердий – существенно разные интервалы RR при отсутствии предсердной волны Р.

Ритм возбуждения желудочков при фибрилляции предсердий беспорядочный и хаотичный.

На ЭКГ фиксируются различные (хаотичные) колебаний изолинии – волны «f» (собственно фибрилляция предсердий) с частотой более 400 уд/мин.

112

ТРЕПЕТАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ – это частое (до 300 в

минуту) ритмичное возбуждение желудочков (синусоид). Механизм: множество micro re-entry, в результате выраженной электрической негомогенности миокарда. Причина: тяжелые органические поражения миокарда.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ – это частое (до 500 в

минуту) беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к асистолии желудочков.

Механизм: длительная ритмичная циркуляция волны reentry по желудочкам.

Причина: тяжелые органические поражения миокарда.

НАРУШЕНИЯ СОКРАТИМОСТИ:

1) Трансформация ритма.

Наблюдается при нарушениях передачи возбуждения с волокон Пуркинье на мышечные волокна.

При этом частота импульсов возбуждения выше частоты сокращений, т.к. пораженный сократительный аппарат

не способен отвечать на каждый потенциал действия.

2) Альтернирующий пульс.

Проявляется в неравенстве силы и длительности следующих друг за другом сокращений сердца.

113

19. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

ГИПЕРТЕНЗИЯ – это симптом повышения АД результате нарушения системы регуляции, которая является многозвеньевой и включает следующие механизмы.

1 – Барорецепторный механизм. Барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса

рефлекторно регулируют величину артериального давления. Причем при повышении давления урежается ритм сердца, сосуды расширяются и, наоборот, при снижении давления рефлекторно активируется симпатоадреналиновая система, учащается ритм сердца, увеличивается сила его сокращения, сосуды суживаются и системное АД нормализуется.

2 – Хеморецепторный механизм.

Дефицит кислорода и избыток углекислоты при снижении АД раздражает хеморецепторы сосудов, особенно каротидного синуса и дуги аорты, и рефлекторно за счет активации вазомоторного центра восстанавливается системное АД.

3 – Механизм ишемии головного мозга.

При снижении АД развивается ишемия вазомоторного центра и активация симпато-адреналовой системы. В результате учащения сердечного ритма и спазма периферических сосудов системное АД нормализуется.

4 – Механизм стрессовой релаксации сосудов. Суть его заключается в том, что при резком и значительном подъеме АД наблюдается медленное растяжение сосудов, что направлено на снижение системного АД.

114

5– Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Любое ↓ АД активирует эту систему и за счет ↑ ОПС и ↑ МОК восстанавливается АД.

6– Эндотелиальный механизм регуляции. Эндотелий способен образовывать пептид эндотелии, вызывающий регионарный ангиоспазм, и релаксирующий фактор, образуемый под влиянием ацетилхолина и вызывающий расширение сосудов, и

уменьшение ОПС. То есть, в физиологических условиях эндотелий способен образовывать релаксирующий фактор, способный расширять сосуды и предотвращать агрегацию тромбоцитов.

7– Мех-м перемещения жидкостей в обменных сосудах. Повышение давления в сосудах увеличивает транссудацию жидкости, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и снижению АД. Наоборот, при снижении АД восстановление ОЦК и, следовательно, АД идет за счет поступления в сосуды межтканевой жидкости.

115

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТЕНЗИЙ.

1.Формы гипертензии, в зависимости от изменений гемодинамических факторов:

1– Гиперкинетический тип – увеличение АД обусловлено: ↑ МОК при N или ↓ ОПС;

2– Гипокинетический типа – увеличение АД обусловлено: ↓ МОК при ↑ ОПС;

3– Эукинетический тип - увеличение АД обусловлено: ↑ ОПС при N МОК;

4– Смешанный тип - увеличение АД обусловлено: ↑ МОК и ↑ ОПС;

2.Формы гипертензии по течению:

1 – доброкачественные;

2 – злокачественные.

3. Формы гипертензии по механизму развития:

1 – Гипертоническая болезнь – развивает в результате первичного нарушения высшей нервной деятельности и функцион-х изменений (нервозов) – 95% гипертензий; 2 – Симптоматические (вторичные) гипертензии – проявления поражений органов и систем – 5% .

СТАДИИ ГИПЕРТЕНЗИИ:

1 – легкая – АДс = 140-159, АДд = 90-99 мм.рт.ст.

2 – умеренная – АДс = 160-179, АДд = 100-109 мм.рт.ст.

3 – среднетяжелая – АДс = 180-199, АДд = 110-119 мм.рт.ст. 4 – тяжелая – АДс = 210 и ↑, АДд = 120 и ↑ мм.рт.ст.

116

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТЕНЗИИ.

117

20. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ – это стойкое ↓ АД:

систолического до 90 мм.рт.ст. и ниже, а диастолического до 60 мм.рт.ст. и ниже.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОТЕНЗИЙ:

По инициальному звену патогенеза:

ПРИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ:

1 – у спортсменов (физиологическая гипотензия); 2 – адаптация к высокогорью (физиологич-я гипотензия); 3 – резкое снижение ОЦК (кровопотери); 4 – сердечная недостаточность; 5 – снижение тонуса кровеносных сосудов

(анафилактический и септический шок); 6 – травмы головного и спинного мозга;

7 – неврозы, психологические травмы, хроническое недосыпание, хроническая усталость; 8 – ортостатическая гипотония – внезапное понижение

АД, которое проявляется, когда человек встает после длительного сидения на корточках или лежания.

ЛЕЧЕНИЕ:

1 – ЗОЖ – лучший способ профилактики гипотонии: рациональное питание, физические нагрузки, отдых; 2 – Отсутствие стрессов – нужно получать удовольствие

от работы, чувствовать себя нужным и незаменимым и на работе, и в семье; 3 – Мониторинг уровня АД, регулярные проф. осмотры у кардиолога.

118

ПЕРВИЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ – это мультифакторная патология, в развитии которой важны:

1)наследственная предрасположенность;

2)комплексное воздействие экзо- и эндогенных факторов (хроническое психоэмоциональное напряжение, очаги хронической инфекции, социальные условия, умственное переутомление, гиподинамия). Кроме этого, есть другие причины:

– снижение глюкокортикоидной активности при неизменной минералокортикоидной активности;

– торможение перехода дофамина в норадреналин;

– электролитные сдвиги – гиперкалиемия гипонатриемия.

ВТОРИЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ.

Причины:

–травмы ГМ;

–Прогрессирования инфекционного заболевания, как признак его утяжеления;

–снижение функции щитовидной железы;

–скрытая или явная недостаточность надпочечников;

–заболевания, для которых характерна кровопотеря (миома матки, язвенный колит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, кровохарканье при раке легких), ведущие к снижению ОЦК;

–анемии;

–заболевания сердца;

–передозировка гипотензивными препаратами;

–во время беременности.

119

СИМПТОМЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ:

–бледность;

–слабость, вялость, быстро наступающая усталость;

–снижение физ. и ум. активности;

–расстройства сна;

–эмоциональная лабильность;

–метеочувствительности;

–раздражительность;

–колебания температуры тела;

–потливость;

–дыхательный невроз в виде вздохов и чувства нехватки воздуха;

–плохая переносимость душных помещений;

–обмороки;

–головные боли;

–боли в области сердца;

–снижение аппетита;

–диспепсические расстройства.

ДИАГНОСТИКА.

При артериальной гипотензии на ЭКГ:

– нет специфических изменений.

Однако о наличии заболевания могут свидетельствовать:

–синусовая брадикардия;

–миграция водителя ритма;

–атриовентрикулярные блокады I степени;

–синдром ранней реполяризации желудочков.

120