3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз_Методичка_Полушкин_Кирилл

ОБЩИЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПОЧЕК:

1 – «Преренальные»:

а) нар-ния системного кровообращения – артериальные гипер- и гипотензии, венозная гиперемия; б) эндокринопатии – синдром Иценко-Кушинга,

гиперальдостеронизм, гипер- и гипотиреоидизм; в) нервно-психические расстройства – стресс,

психическая травма, невроз, нарушение иннервации. 2 – «Ренальные»:

а) нарушение кровообращения в почках – тромбоз, эмболия, атеросклероз; б) повреждение генома и/или программы его реализации

в нефроцитах – свободные радикалы, вирусы, гидроперекиси липидов; в) прямое повреждение почек – травма, опухоли. 3 – «Постренальные»:

а) нарушение оттока мочи – конкременты в МПВ, их воспаление, перегиб мочеточника, опухоли в них.

НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ:

1 – Увеличение:

а) ↑ Р гидростатического – ↑ V крови, ↑ скорости кортикального кровотока, ↑ тонуса выносной артериолы; б) ↓ Р онкотического плазмы крови – гепатит, цирроз.

2 – Уменьшение:

а) ↓ Р гидростатического – СН, шок, коллапс, гиповолемия, тромбоз и эмболия почечных артерий; б) ↑ Р онкотического плазмы крови – обезвоживание, переливание больших V белков плазмозаменителей;

в) ↑ Р внутрипочечного – мочекаменная болезнь, травма

почек, аденома простаты;

г) нарушение клубочкового фильтра – уменьшение массы действующих клубочков, количества и диаметра пор, утолщение базальной мембраны.

151

НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ:

1 – Блокада ферментных систем;

2 – Структурные изменения канальцев: а) изменение канальцевой секреции; б) дистрофии; в) интоксикации;

г) нарушение кровообращения.

ПРИЧИНЫ, НАРУШАЮЩИЕ РЕАБСОРБЦИЮ:

1 – Наследственные:

а) отсутствие или снижение активности ферментов, необходимых для активного транспорта; б) нечувствительность мембран канальцевого эпителия (нарушение рецепторного аппарата).

2 – Приобретенные:

а) угнетение ферментов токсинами, ядами, лекарствами; б) воспалительные и дистрофические процессы в канальцах; в) нарушение гормональной регуляции канальцевой реабсорбции;

г) наследственная энзимопатия – приводит: или снижение чувствительности эпителия канальцев к паратгормону, или к уменьшению его выработки по причине удаления части ткани паращитовидных желез; д) синдром Факони – нарушена реабсорбция фосфатов, глюкозы, а/к, гидрокарбонатов – возникает «осмотический диурез», который приводит к обезвоживанию организма.

152

ОСНОВНЫЕ РЕНАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК:

1 – Мочевой синдром;

2– Синдром артериальной гипертензии;

3– Отечный синдром;

4– Нефротический синдром;

5– Остронефритический синдром;

6– Хроническая почечной недостаточность;

7– Острая почечная недостаточность.

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ:

Происходят изменения:

1 – Диуреза – полиурия, олигурия, анурия; 2 – Состава мочи – гиперстенурия, гипостенурия, изостенурия, гипоизостенурия;

3 – Плотности мочи – значительные изменения содержания нормальных компонентов мочи, появление патологических компонентов в моче.

НАРУШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ВЫДЕЛЕННОЙ МОЧИ:

1 – Полиурия – увеличение суточного диуреза, главный патогенетический механизм – повреждение канальцевого аппарата почек, при котором нарушается процесс реабсорбции; 2 – Олигурия – уменьшение выделяемой мочи, механизм

– резкое падение системного кровяного давления (коллапс), следствием чего является нарушение кровоснабжения почек, вплоть до ишемии; 3 – Анурия – полное прекращение выделения мочи,

причина – отравление солями тяжелых металлом,

сильно повреждающими почечный эпителий,

воспаление, гиалиноз, амилоидоз, опухоли.

153

ИЗМЕНЕНИЕ СОСТАВА МОЧИ:

1 – Глюкозурия – наличие сахара в моче, возникает при нарушении реабсорбции глюкозы.

2 – Протеинурия – выделение белка с мочой, может быть клубочкового и канальцевого происхождения.

3 – Гематурия – появление эритроцитов в моче (из капсулы Боумена-Шумлянского), вследствие глубокого повреждения клубочкового фильтра, характерна для острого гломерулонефрита.

4 – Гемоглобинурия – появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза крови в кровеносной система, причина – гемолитические яды различного происхождения.

5 – Лейкоцитурия – наличие лейкоцитов в моче, характерно для воспалительных процессов.

6 – Цилиндрурия – наличие в моче (свежесобранной) особых образований – цилиндров (они бывают гиалиновые, эпителиальные, восковые, зернистые и др.). 7 – Индиканурия – повышение индикана в моче по причине увеличения содержания белка в пище, особенно в сочетании с расстройством желудочного пищеварения при гипосекрекции и ахилии.

8 – Бактериурия – наличие бактерий в моче, наблюдается при септических инфекциях, генерализации инфекционного процесса.

154

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – хар-ся массивной протеинурией, гиперлипидемией, генерализованными отеками, гипопротеинемией и гипоальбкминемией. Клинически проявляется периферическими или генерализованными отеками вплоть до асцита и анасарки, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией и липидурией. Патогенез. В основе заболевания лежат дистрофические изменения в почечных канальцах на фоне повышения проницаемости клубочкового фильтра для белков плазмы крови. Усиления проницаемости гломерулярного фильтра объясняется повреждением отростков подоцитов и клеток базальной мембраны. Этиологические факторы:

1 – Патология почек – гломерулонефрит, мембранозная гломерулопатия, гломерулосклероз, липидный нефроз – первичный нефротический синдром; 2 – Внепочечная патология – хронические инфекционные

процессы, болезни иммунной аутоагрессии, болезни системы крови, злокачественные опухоли, поражения почек ЛС, СД – вторичный нефротический синдром.

НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – воспаление клубочков почек с признаками азотемии, при выр-ной протеинурии, гематурии и задержке в организме солей и жидкости с последующим развитием артериальной гипертензии. Причины:

1 – В-гемолитический стрептококк;

2– Усиленная экскреция ионов водорода;

3– Токсический ф-р неинфекционного происхождения.

Патогенез.

Нефритический синдром развивается вследствие накопления на базальной мембране клеток клубочков комплемента.

155

НЕФРИТИЧЕСКИЙ И НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМЫ.

Сокращения:

1)НефрИтический синдром – И.

2)НефрОтический синдром – О.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА:

1 – Протеинурия – И – от + до +++, О – +++ (> 3,5 г/сутки). 2 – Гипоальбуминемия – И – +, О – ++.

3 – Отеки – И – от + до ++, О – ++.

4 – Гематурия – И – имеется (эритроциты и эритроцитарные цилиндры в моче), О – отсутствует. 5 – Олигурия – И – ++, О – отсутствует.

6 – Гиперлипидемия – И – отсутствует, О – +. 7 – Липидурия – И – отсутствует, О – +.

8 – Артериальная гипертензия – И – +, О – отсутствует.

ОСНОВНЫЕ ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК:

1 – Повышенная утомляемость, слабость, плохой аппетит, снижение переносимости физических нагрузок.

2– Субфебрилитет.

3– Нерезко выраженные острофазовые показатели крови (СОЭ, нейтрофилия, гиперфибриногенемия, гипергаммаглобулинемия).

4– Умеренное повышение антистрептолизина О, антигиалуронидазы, антистрептокиназы.

156

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН) – это синдром нарушения всех функций почек, который приводит к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена.

ПРИЧИНЫ:

1 – «Преренальные» – шок, коллапс, кровопотеря, острая СН, тромбоз артерий почек.

2 – «Ренальные» – некронефроз, острая ишемия почек, нефротоксические в-ва, острые нефриты, пиелонефриты. 3 – «Постренальные» – обтурация/сдавление МВП, перегиб мочеточника.

ПАТОГЕНЕЗ.

Резкое снижение клубочковой фильтрации и повреждение канальцевого эпителия в связи с ишемией или действием нефротоксинов, что сопровождается нарушением процессов реабсорбции, секреции и экскреции.

Основные звенья патогенеза:

1 – Прогрессирующее ↓ клубочковой фильтрации;

2– Обтурация, сужение канальцев почек;

3– Подавление канальцевой секреции и экскреции;

4– Нарастающая степень и масштаб повреждения почек (развитие иммунопатологических процессов и восп-я).

1+ 2 + 3 + 4 = почечная недостаточность.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ОПН:

1 – Начальная стадия – связана с характером этиологического фактора, длится недолго; 2 – Стадия олигурии и анурии – диурез менее 500 мл/сут, длительность 5-12 дней;

3 – Стадия восстановления диуреза – 2-3 л/сутки мочи низкого удельного веса, длительность 20 дней; 4 – Стадия выздоровления – длит-ный период 1-2 года.

157

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН) –

это синдром необратимого нарушения всех ф-ций почек длящееся в течение месяцев или лет, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена, обусловленное развитием склероза почечной ткани вследствие различных почечных заб-ний.

ПРИЧИНЫ ХПН:

1 – Преренальные – длительная и выраженная окклюзия почечной артерии: 2-стороняя эмболия почечных артерий реноваскулярная атеросклеротическая болезнь.

2 – Ренальные – диабетический гломерулосклероз, ГБ, хронический гломеруло- и интерстициальные нефриты, хронический пиелонефрит, амилоидоз, СКВ, миеломная болезнь, рак почки, поликистоз; 3 – Постренальные – длительная обструкция МВП – двусторонний нефролитиаз.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ХПН:

1 – Латентная:

а) фаза А – х-ся N-ми показателями сод-ния креатинина в плазме крови и объема клубочковой фильтрации, но при проведении нагрузочных проб на конц-цию и разведение выявляется ↓ функционального резерва почек; б) фаза Б – в ней уровень креатинина в сыворотке

соответствует верхней границе N, а размер клубочковой фильтрации составляет 50% от должного.

2 – Гиперазотемическая:

Концентрация креатинина в сыворотке крови 0,13 ммоль/л и выше, мочевины – 11 ммоль/л и выше.

а) фаза А – клубочковая фильтрация ↓ до 40-20%.

б) фаза Б – клубочковая фильтрация ↓ до 19-10% от N. 3 – Уремическая – х-ся ↓ V клубочковой фильтрации до

10% от N, имеется ↑ ст. гиперазотемии и клиника уремии.

158

УРЕМИЯ – это состояние организма, развивающееся при почечной недостаточности, вследствие интоксикации организма продуктами, которые в норме выводятся почками.

ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:

1 – Интоксикация организма азотистыми шлаками (аммиак, фенол, индол, скатол); 2 – Повреждение токсинами мембран клеток с

нарушением их метаболизма, формир-ся энергодефицит; 3 – Тяжелый метаболический ацидоз, вследствие нарушения экскреции; 4 – Развитие гипоксемии и тканевой гипоксии – усиление

процессов катаболизма, распада белков, что вместе с нарушениями ЖКТ способствует развитию кахексии; 5 – Нарушение баланса основных ионов и воды в плазме крови и тканях; 6 – Дыхание Куссмауля - глубокое, редкое, шумное

дыхание, одно из проявлений гипервентиляции.

159

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1 – Овсянников В.Г. Общая патология (патологическая физиология). Часть I (общая патофизиология), издание 4-е: Учебник. - Ростов-н/Д.: ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России, 2017. - 288 с.

2 – Овсянников В.Г. Общая патология (патологическая физиология). Часть II (патофизиология органов и систем организма), издание 4-е: Учебник. - Ростов-н/Д.: ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России, 2018. - 264 с.

3 – Овсянников В.Г. Общая и частная патология. Учебное пособие. г. Ростов-на-Дону: ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России, 2004. - 299 с.

4 – Сайт кафедры Патологической физиологии РостГМУ:

[Электронный ресурс]. URL: http://patholog.ru.

5 – Берсудский С.О. Избранные лекции по патофизиологии. Учебное пособие. - Саратов: СарГМУ, 2004. – 304 с.

160