3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз_Методичка_Полушкин_Кирилл

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

1 – Кратковременный спазм артериол – нейрогенный механизм (вазоконстрикция – катехоламины); 2 – Артериальная гиперемия – нейрогенный механизм

(активация вазодилататоров), гуморальный механизм (медиаторы воспаление – вазодилататоры), физикохимический механизм (ацидоз и др.); эффекты – доставка к тканям кислорода, энергетических и пластических субстратов, фагоцитов, БАВ (обеспечение эффективности процессов обезвреживания флогогенных факторов и продуктов поврежденных клеток); 3 – Диффузная «капиллярная» гиперемия (смешанная) –

дестабилизация лизосом → высвобождение гидролаз → разрушение адвентиции сосудов микроциркуляторного русла; эффекты – выше описанные; 4 – Венозная гиперемия – сильно снижен отток крови из

очага воспаления: паралич сосудов, внутрисосудистые препятствия кровотоку (адгезия лейкоцитов), сдавление сосуда экссудатом; эффекты – сильно ↓ отток крови из очага воспаления → его локализация – «защитный вал»; 5 – Престаз, стаз – следствие длительно действующих выше описанных (4) механизмов; эффекты – зона некроза (центр очага воспаления) капиллярно-трофическая недостаточность → гипоксия → некроз.

41

ЭКССУДАЦИЯ – это выход жидкой части крови вместе с электролитами, белками плазмы крови через сосудистую стенку в очаг воспаления.

МЕХАНИЗМЫ ЭКССУДАЦИИ:

1 – мех-м диффузии – разница осмотических Р –кровь/тк. 2 – мех-м диффузии – разница онкотических Р – кровь/тк. 3 – ↑ фильтрационного Р на ст. АГ и особенно на ст. ВГ.

4– ↑ сосудистой прониц-ти под влиянием медиаторов.

5– ↑ активности эндотелия под влиянием медиаторов.

6– нарушение лимфооттока: повреждение лимфатических капилляров и их смещение.

СТАДИИ ЭКССУДАЦИИ включают в себя триаду:

1 – сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления; 2 – выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудацию;

3 – эмиграцию – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развития фагоцитоза.

ВИДЫ ЭКССУДАТА:

–Серозный – умеренное содержание белка (до 5%) + форменные элементы крови;

–Фиброзный – большое кол-во фибриногена и фибрина;

–гнойный – богат белком (до 8%), много форм Лц, микроорганизмов, погибших клеток, содержит альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты, большое кол-во полиморфноядерных Лц;

–гнилостный – при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры (анаэробы);

–геморрагический – много белка и эритроцитов + другие форменные элементы крови;

–смешанный – разнообразные (серозно-фибринозный, гнойной-фибринозный, гнойно-геморрагический).

42

ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется скоплением гнойного экссудата, содержащего высоки концентрации белка, большое количество нейтрофилов, пиоцитов (погибших лейкоцитов, содержащих в себе пиогенные микроорганизмы), также лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани.

ПРИЧИНЫ: гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), диплококки Френкеля, брюшнотифозная палочка и др.

НАГНОЕНИЕ – это воспаление, сопровождающееся образованием и выделением гноя.

СОСТАВ ГНОЯ: нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки, пиогенные микробы.

ВИДЫ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

–флегмона – диффузное гнойное воспаление;

–абсцесс – гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости;

–эмпиема – гнойное воспаление стенок преформированных полостей со скоплением в них гноя;

–фурункул – гнойное воспаление сальных желез и волосяных фолликулов;

–карбункул – гнойное воспаление нескольких сальных желез и волосяных фолликулов;

–панарихий – гнойное воспаление пальца;

–паронихий – гнойное воспаление околоногтевого ложа;

–гидраденит – гнойное воспаление потовых желез;

–остеомиелит – гнойное воспаление костного мозга.

43

ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ – это выход лейкоцитов из крови через сосудистую стенку в участок воспаления.

МЕХАНИЗМЫ:

1 стадия – пристеночное стояние лейкоцитов:

–замедление кровотока (венозная гиперемия);

–механический ток экссудата;

–образование адгезивных молекул.

2 стадия – прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку:

–адгезия лейкоцитов к эндотелию;

–механический ток экссудата;

–хемотаксис;

–↑ проницаемости сосудов (капилляры, венулы): а) округление эндотелия (гистамин, брадикинин → увеличение межэндотелиальных щелей); б) повышение активности эндотелия (ИЛ-1, ИЛ-6,

серотонин, тромбоксан а2) → «захват» лейкоцитов и перевод по другую сторону эндотелия → в участок восп-я. 3 стадия – движение лейкоцитов за пределами сосудистой стенки к центру очага воспаления:

–механический ток экссудата;

–электрокинетические механизмы;

–хемотаксис – навстречу хемоаттрактантам.

4 стадия – фагоцитоз – это процесс погружения объекта фагоцитоза в микро- и макрофаг с последующим обезвреживанием и перевариванием его. «Респираторный взрыв» → усиление окислительных процессов → ↑ АФК (бактерицидность), переваривание объекта фагоцитоза в фаголизосоме.

Микрофаги – уничтожают внеклет-х микроорганизмов. Макрофаги – уничтожают внутрклет-х микробов, а также собственные поврежденные и погибшие клетки, соединительнотканные волокна – очищают участок воспаления – готовят его к пролиферации.

44

ПУТИ ДВИЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕРЕЗ СОСУД:

1 – микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы); 2 – макрофаги (моноциты) – через межэндотелиальную щель и через эндотелий; 3 – лимфоциты – через эндотелий.

УЧАСТКЕ ВОСПАЛЕНИЯ – 4 СЛОЯ КЛЕТОК:

1 – ранний – в центре – Нф – в первые 24 чача, мах - 24 ч; 2 – Мц – в последующие 24 часа – апогей к 48 часу.

3 – Лц – выходят из крови и достигают апогея в следующие 24 часа, то есть к 72 часу.

4 – фибробласты – от здоровых тк., начало пролиферации.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ – это процесс усиленного клеточного деления соединительнотканных клеток, кровяных и тканевых макрофагов с последующей трансформацией их в элементы соединительной ткани, что приводит к замещению и восстановлению поврежденных тканей в очаге воспаления.

МЕХАНИЗМЫ:

1 – артериальная гиперемия;

2 – венозная гиперемия;

3 – действие медиаторов воспаления: факторы роста фибробластов нейтрофильного, моноцитарного, макрофагального и тромбоцитарного происхождения.

В СТАДИЮ ПРОЛИФЕРАЦИИ ПРОИСХОДИТ:

-уменьшение гиперемия воспалительной ткани;

-уменьшение интенсивности эмиграции форменных элементов в крови.

45

РЕГУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССА ПРОЛИФЕРАЦИИ:

В регуляции процесса пролиферации, кроме местных факторов, большую роль играют также и общие факторы, в том числе эндокринные. Гормоны коры надпочечников глюкокортикоиды тормозят синтез вазоактивных веществ в клетках, вызывая лимфопению, уменьшается число базофилов и эозинофилов.

ПРОЛИФЕРАЦИЮ ЗАВЕРШАЕТ инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация лишних коллаген-х структур.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ – это воспаление, которое характеризуется следующими параметрами:

1 – длительное и вялое течение: в течении многих лет или даже в течении всей жизни (туберкулез); 2 – формирование гранулем (туберкулез, сифилис);

3 – образование фиброзной капсулы (инород. тело в тк.); 4 – частое развитие некроза в центре очага.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1 – первичное хрон-ое – если воспаление изначально имеет персистирующее – вялое и длительное течение; 2 – вторичное хрон-ое – если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер.

ЭТИОЛОГИЯ ПЕРВИЧНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ВОСП-Я:

Причинами могут быть все те факторы, которые не подвергаются полному завершенному фагоцитозу:

1– инфекционные факторы – туберкулез, лепра, сифилис, токсоплазмоз, гельминты;

2– труднометаболизируемый корпускулярный материал

– инородные тела, пылевые частицы;

3– лекарственные вещества гаптеновой антигенной природы – ГЗТ.

46

ЭТИОЛОГИЯ ВТОРИЧНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ВОСП-Я:

1– натренированность острой защитной восп-ной р-ции;

2– неправильное лечение;

3– дефекты эффекторов острого воспаления – Нф;

4– нарушение выхода моноцитов (стресс, ожоги).

ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

1 – врожденные иммунодефициты: семейная нейтропения, незавершенный фагоцитоз и т.д.; 2 – внешние факторы: социальные (работа, стресс) и

физиологические (элементы первичной реактивности);

3– флогогенный фактор, длительно находящийся в организме и не поддающийся выходу из организма (пуля);

4– микроорганизмы, имеющие устойчивость к иммунной системе организма;

5– нейроэндокринные нарушения (хронический стресс, сахарный диабет);

6– аутоиммунные заболевания;

7– тетрагенные причины (применение ГК).

УСЛОВИЯ:

1 – характер возбудителя, не подвергающийся полному фагоцитозу; 2 – пылевидная структура инородных тел;

3 – место действия причины (межуточная соединит-я тк.); 4 – местные наруш-я кровообращения и лимфообращения (ишемия, варикозная болезнь).

47

ОТЛИЧИЯ ОСТРОГО ВОСП-Я ОТ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСП-Я

48

ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ зависят от:

–вида, силы и продолжительности действия флогогена;

–реактивности организма;

–течения воспаления;

–локализации и распространенности воспаления.

ИСХОДОМ ВОСПАЛЕНИЯ является:

–не полная регенерация;

–избыточное рубцевание, которое может деформировать орган и нарушить его функцию;

–гибель органа и возможно всего организма.

ЗАЖИВЛЕНИЕ разреза ткани или органа может идти двояким путем:

–заживление первичным натяжением;

–заживление вторичным натяжением.

Заживление первичным натяжение бывает в том случае, если хирургическая рана заживает без присоединения инфекции, а вторичным – при ее инфицировании или несостоятельности хирургического шва.

НА ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН ВЛИЯЮТ РЯД ФАКТОРОВ.

1)Стимулируют заживление ран адекватное кровообращение, нормальное функционирование всех систем организма (особенно системы иммунитета и системы комплемента и фагоцитоза), увеличение минералкортикоидов.

2)Тормозят процессы заживления ран присоединение инфекции, наличие чужеродных предметов в ране, снижение реактивности организма (старческий возраст, голодание, наличие болезней, эмоциональный стресс, избыточное образование глюкокортикоидов).

49

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ.

1 – Этиотропная терапия:

–уничтожение возбудителя – антимикробные средства (противовирусные, противобактериальные, противогрибковые, противопаразитарные, антисептические);

–извлечение из тканей инородных тел;

–нейтрализация кислот, щелочей, токсинов и др.

2 – Патогенетическая терапия:

–стимуляция развития артериальной гиперемии;

–применение антигистаминных средств, иммуностимуляторов, активаторов эмиграции Лц, фагоцитоза;

–противовоспалительные средства (в основном при хроническом воспалении); 3 – Симптоматическая терапия:

–болеутоляющие средства;

–нормализация функции органов и систем;

–общеукрепляющие средства;

–антистрессорные средства (антиоксиданты).

50