3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз_Методичка_Полушкин_Кирилл

10. ЛИХОРАДКА

ЛИХОРАДКА – это типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов.

ЭТИОЛОГИЯ ЛИХОРАДКИ:

1) Экзогенные пирогены:

–липополисахариды;

–белковые компоненты экзотоксинов возбудителей инфекции;

–вирусы и их продукты метаболизма;

–грибки, гельминты и простейшие.

2) Эндогенные пирогены:

–интерлейкины 1,6;

–фактор некроза опухолей;

–гамма-интерферон;

–простагландин Е2.

ОТЛИЧИЕ ЛИХОРАДКИ ОТ ГИПЕРТЕРМИИ:

1 – причина лихорадки – пирогены, а гипертермии – ↑ t окружающей среды; 2 – в основе лихорадки – перестройка теплообмена на

более высокий уровень;

3 – при лихорадке – установочная точка ↑ → t ↑, а при гипертермии – установочная точка в N → t ↑.

4 – при лихорадке – сохраняются механизмы терморегуляции, а при гипертермии они нарушаются.

51

ОСОБЕННОСТИ ТЕПЛООБМЕНА НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ.

Стадии лихорадки:

1)Ст. повышения температуры (st. incrementi) «озноб»:

– повышение температуры «установочной точки» центра терморегуляции;

– быстрый или постепенный подъем температуры тела. Механизмы повышения температуры тела при лихорадке: Под влиянием экзо- и эндогенных пирогенов, повышается хемочувствительность адренорецепторов сосудов и тканей к катехоламинам → сужение периферических сосудов (кожи, слизистых), угнетению потоотделения, испарения → ограничение теплоотдачи → афферентация от периферических терморецепторов воспринимается как сигналы охлаждения и включаются механизмы теплообразования.

2)Ст. сохранения температуры (st. fastigii) «жар»:

–установление баланса между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком уровне, чем у здорового человека.

В зависимости от выраженности подъема, температура во 2 стадию лихорадки бывает:

–субфебрильная (до 38);

–слабая (до 38,5);

–умеренная (до 39);

–высокая (до 41);

–чрезмерная (свыше 41).

3) Ст. снижения температуры (st. decrementi) «пот»:

– относительное преобладание теплоотдачи над теплопродукцией.

52

МЕХАНИЗМЫ ДРОЖИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

–в начале происходит резкое уменьшение теплоотдачи; в результате активации симпатоадреналовой системы, суживаются кровеносные сосуды кожи и конечностей, сокращаются гладкие мышцы («гусиная кожа»);

–информация о снижении температуры «оболочки» поступает в центр терморегуляции, а оттуда в кору головного мозга – возникает ощущение холода;

–происходит возбуждение подкорковых двигательных центров, в результате чего повышается тонус скелетных мышцы, развивается дрожь.

ИЗМЕНЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

–белковый обмен – распад белка, развитие отрицательного азотистого баланса;

–моча – увеличение количества мочевой кислоты, аммиака, креатинина;

–углеводный обмен – распад гликогена, увеличение количества глюкозы, пировиноградной кислоты;

–жировой обмен – жирные кислоты интенсивно окисляются, нарастание ацетоновых тел.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ:

1 – Положительные стороны:

–благотворное течение инфекционных заболеваний;

–увеличение кровообращения во внутренних органах;

–увеличение обмена веществ.

2 – Отрицательные стороны:

– повреждающие действия высокой температуры на клеточном, органном и системном уровнях.

53

ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

1 – Сердечная деятельность:

Экзо – и эндогенные пирогены → возбуждение симпатической нервной системы → учащение сердечного ритма, повышение температуры тела на 1 градус сопровождается учащением ритма сердца на 8-10 ударов. 2 – Кровяное давление:

–1 и 2 стадии – возбуждение вазомоторных центров, повышение кровяного давления;

–3 стадия – расширение сосудов, падение кровяного давления (возможно развитие шока, коллапса).

3 – Дыхание:

–1 стадия – частота дыхания уменьшается;

–2 и 3 стадии – частота дыхания увеличивается.

4 – Пищеварительный тракт:

Понижена секреторная функция пищеварительных желез и желчи → сухость ротовой полости → нарушение перистальтики кишок (запор, метеоризм) → недостаточность пищеварения и понижение всасывания питательных веществ → отсутствие аппетита. Уменьшение усвоения пищевых веществ → интоксикация. 5 – Почки:

Токсины при инфекционных лихорадках оказывают заметное действие на почечный фильтр.

–1 и 2 стадии – количество мочи заметно снижается;

–3 стадия – количество мочи заметно увеличивается.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛИХОРАДКИ:

1 стадия – «бледная» лихорадка – укрыть одеялом больного, дать теплое питье, вводить жаропонижающие средства; 2 стадия – «розовая» лихорадка – компресс, обертывание,

спиртовые обтирания, много жидкости, вводить жаропонижающие средства; 3 стадия – обильное питье, контроль КОС.

54

11. ХОЛОДОВАЯ ТРАВМА

ОТМОРОЖЕНИЕ – это патологический синдром, который возникает при длительном воздействии низких температур на отдельные участки тела.

ПЕРИОДЫ ХОЛОДОВОЙ ТРАВМЫ:

1 – дореактивный – с момента получения холодовой травмы и до начала согревания; 2 – реактивный – после согревания, характерно развитие

гипоксии, воспаления и некроза тканей.

Дореактивный период:

–действие низкой температуры;

–первичные симптомы поражения: онемение, зуд, «одеревенение»;

–сильные ломящие боли в стопах и икрах;

–появление чувства тяжести, ощущение мурашек. Клинические проявления дореактивного периода:

–жалобы на «холодные ноги»;

–подавление зрачковых рефлексов, падение температуры тела ниже 36;

–нарушение чувствительности;

–ходьба становится невозможной, не чувствуется движение стоп.

Реактивный период отморожения:

–согревание поврежденного участка тела;

–гипоксия тканей;

–воспаление, некроз тканей;

–клинически степень отморожения и глубину поражения можно установить через 12-24 ч после воздействия холодового агента, а иногда и позже.

55

ПАТОГЕНЕЗ ДЕЙСТВИЯ НИЗКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ:

–воздействие низкой температуры на организм →

–рас-во кровообращения в коже →

–рас-во кровообращения в глубже лежащих тканях →

–нарушение терморегуляции, микроциркуляции, КОС и водно-электролитного равновесия.

КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА:

1 – Поведенческие реакции: запуск:

Человек уменьшает пов-ть отдачи тепла – съеживается, тепло одевается, уходит в теплое помещение.

2 – Физиологические реакции:

а) компенсаторные механизмы физической терморегуляции – уменьшение теплоотдачи:

–спазм гладких мышц периферических сосудов;

–уменьшение потоотделения;

–поступление крови в сосуды брюшной полости; б) компенсаторные механизмы химической терморегуляции – увеличение теплопродукции:

–усиление обмена веществ, его перестройка;

–усиление распада гликогена в печени и мышцах;

–повышение содержания глюкозы в крови;

–появление мышечной дрожи и повышение тонуса скелетных мышц.

3 – Биохимические реакции:

Действие температуры и направление импульсов в ЦНС:

–увеличение тропных гормонов;

–увеличение трийодтииронина, тироксина;

–разобщение окисления и окислит-го фосфорилирования;

–увеличение адреналина;

–спазм сосудов;

–усиление гликогенолиза;

–увеличение глюкокортикоидов;

–активация гликогенолиза в печени;

–увеличение уровня глюкозы в крови.

56

ИММУННЫЙ ОТВЕТ ПО КЛЕТОЧНОМУ ТИПУ.

Происходит в несколько стадий.

Зараженная клетка (АПК) расщепляет вирусные частицы на отдельные антигенные детерминанты (пептиды). Процессированный вирусный Аг соединяется с молекулой главного комплекса гистосовместимости класса 1 (МНС1) и в таком комплексе выходит на поверхность АПК. Специфический сигнал в виде комплекса Аг + МНС1 передается на рецепторы ЦТЛ (TCR и CD8+). Одновременно на ЦТЛ поступает неспецифический сигнал от Th1 в виде ИЛ-2.

После получения этих сигналов ЦТЛ активируется и выделяет белки-перфорины, которые образуют поры в мембране клетки-мишени, что приводит к осмотическому лизису и гибели клетки, инфицированной вирусом.

ПЕРВИЧНЫЕ (ВРОЖДЕННЫЕ) ИММУНОДЕФИЦИТЫ.

Могут быть обусловлены такими факторами:

–дефект кроветворной стволовой кл. – родоначальницы Т- и В-лимфоцитов;

–дефект Т-системы иммунитета;

–дефект В-системы иммунитета;

–комбинированное поражение Т- и В-систем и тесно связанное с ними факторами неспецифической защиты.

ВТОРИЧНЫЕ (ПРИОБРЕТЕННЫЕ) ИММУНОДЕФИЦИТЫ.

Вторичные иммунодефициты – дисфункции иммунной системы, вызванные тяжелыми наруш-ми иммунитета, возникшими в р-те патогенных воздействий на организм. Вторичные иммунодефициты делятся на:

1 – Физиологические – новорожденности, пубертатного возраста, беременности и лактации, старения; 2 – Экологические – сезонные, эндогенные инт-ции, СВЧ;

3 – Патологические – постинфекционные, стрессовые, регуляторно-метаболические, медикаментозные.

58

СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯ:

1 – Иммунологическая (ст. сенсибилизации):

–обнаружение, процессинг и презентация аллергена лимфоцитам макрофагами;

–синтез аллергических пулов антител;

–образование клонов сенсибилизированных Лц;

–образование Т- и В-лимфоцитов иммунной памяти;

–«фиксация» Ат и сенсибилизированных Лц в тканях, циркуляция их в биологических жидкостях.

2 – Патобиохимическая:

–биосинтез, освобождение, активация, реализация эффектов медиаторов аллергии;

–изменения в тканях-мишенях.

3 – Патофизиологическая (ст. клинических проявлений):

–развитие патологических процессов в тканях-мишенях;

–расстройство жизнедеятельности организма.

ИО Бласттрансформация

Секреция Ig

60