3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз_Методичка_Полушкин_Кирилл

ГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ.

Возникает при недостаточном образовании эритроцитов, их гемолизе, изменении свойств гемоглобина. Наблюдается нарушение доставки О2 к тканям. Возникают нарушения обмена веществ в тканях, активируется анаэробный гликолиз.

В тканях развиваются дистрофические изменения.

ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ.

Возникает при нарушении образования и снижении активности дыхательных ферментов митохондрий. Наблюдается нарушение использования О2 тканями и увеличение содержания кислорода в венозной крови. Возникают нарушения обмена веществ в тканях, активируется анаэробный гликолиз.

В тканях развиваются дистрофические изменения.

ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ.

Возникает при заболевании органов кровообращения. Наблюдается снижение скорости кровотока, ухудшается доставка кислорода тканям.

Возникают нарушения гистогематических барьеров и расстройств микроциркуляции, возникают отеки.

В тканях развиваются дистрофические изменения.

РАЗОБЩЕНИЕ ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ И ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ.

Это состояние, при котором потребление О2 и окисление субстратов продолжаются, а синтез АТФ невозможен. Наблюдается при наличии в клетке веществ, способных переносить протоны через внутреннюю мембрану митохондрий. В этом случае выравнивается градиент конц-ции рН, исчезает движущая сила фосфорилирования. При этом энергия переноса протонов и электронов рассеивается в виде тепла, поэтому температура тела ↑.

21

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ (последовательность процессов): 1) снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

2)снижение парциального давления в альвеолярном воздухе;

3)снижение парциального давления в артериальной и венозной крови - гипоксемия;

4)уменьшение насыщения гемоглобина кислородом;

5)возбуждение хеморецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты;

6)компенсаторная гипервентиляция;

7)вымывание СО2 + уменьшение его образования в тканях из-за гипоксии;

8)гипокапния - снижение парциального давления углекислого газа;

9)респираторный (газовый) алкалоз;

10)метаболический ацидоз;

11)снижение АД;

12) ухудшение кровоснабжения органов.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ ПРИ ГИПОКСИИ:

1)со стороны высшей нервной деятельности – эйфория, эмоциональные расстройства, притупление и потеря самоконтроля, депрессия;

2)со стороны системы дыхания – нарушение ритма, неравномерность амплитуды дыхательных движений;

3)со стороны ССС – тахикардия, нитевидный пульс, фибрилляция предсердий и желудочков;

4)нарушения пищеварения;

5)нарушения функции почек;

6)повышение проницаемости биологических мембран;

7)изменения углеводного и энергетического обмена;

8)нарушения обмена липидов и белков.

22

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ И АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ.

1)Дыхательная система: а) срочные механизмы:

– учащение и углубление дыхания;

– увеличение минутного объема дыхания;

– мобилизация резервных альвеол;

– увеличение легочного кровообращения. б) долговременные механизмы:

– увеличение диффузионной поверхности легких.

2)Сердечнососудистая система:

а) срочные механизмы:

–тахикардия;

–нарастание МОК;

–повышение системного АД;

–увеличение венозного возврата к сердцу;

–увеличение линейной и объемной скорости кровотока. б) долговременные механизмы:

–компенсаторная гипертрофия сердца.

3) Кровеносная система:

а) важная адаптивная реакция – ↑ массы циркулирующей крови за счет выброса ее из органов кровяных депо.

б) долговременные механизмы – ↑ образования эритроцитов и эритропоэтина.

4) Клеточная компенсация: а) срочные механизмы:

–резкая активация гликолитического пути, с преобладанием анаэробного гликолиза;

–↑ устойчивости клеток за счет ↓ уровня критической концентрации кислорода;

–значительная активация НАДН-дегидрогеназы;

–усиление процессов дыхания и фосфорилирования;

–↑ сродство дыхательной цепи Е митохондрий к О2; б) долговременные механизмы:

–↑ массы митохондрий на единицу массы клетки;

–улучшение утилизации кислорода.

23

6. БОЛЬ

БОЛЬ – это типовой патологический процесс, который возникает при действии на организм повреждающих (ноцицептивных) факторов или ослаблении противоболевой системы и характеризуется перцепцией, активацией вегетативных, эмоциональных, поведенческий, двигательных, антиноцицептивных реакций, направленных на защиту организма от повреждения и устранение боли.

ЭТИОЛОГИЯ – факторы, вызывающие боль:

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1)по течению: а) острая:

– первичная локализованная;

– вторичная нелокализованная. б) хроническая.

2)по локализации рецепторов:

–поверхностная (экстерорецептивная);

–глубокая;

–висцеральная (интероцептивная).

3) по локализации: кожные, сердечные, печеночные, желудочные, почечные, глазные, головные и т.д.

24

БОЛЕВОЙ РЕЦЕПТОР – ноцицептор – периферический сенсорный нейрон с аксоном и дендритами, активируемый повреждающими стимулами.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕВЫХ РЕЦЕПТОРОВ:

1)в зависимости от механизма возбуждения:

– механоноцицепторы;

– термоноцицепторы;

– полимодальные ноцицепторы.

2)болевые рецепторы:

–свободные нервные окончания, при раздражении которых возникает ощущение тупой, разлитой боли;

–представляют собой сложные болевые рецепторы, при возбуждении к-х возникает чувство острой и лок-ной боли.

ПАТОГЕНЕЗ И МЕХАНИЗМЫ ОСТРОЙ БОЛИ.

Активация ноцицепторов и передача болевой информации по специфическим чувствительным нервным волокнам и существенная интеграция болевой информации на уровне СМ, ретикулярной формации среднего мозга, таламуса, а также соматосенсорной области коры и лимбических образований переднего мозга.

Действии на ноцицепторы болевых раздражителей ведет к возникновению их деполяризация, и поступлению импульсов, в первую очередь, по быстропроводящим волокнам группы А-дельта с последующей активацией безмиелиновых С-волокон. Передача импульсов осущ-ся с помощью субстанции Р (медиатор боли), которая высвобождается из пузырьков в области ноцицепторов и вызывает дополнительное возбуждение, с резким ↑ притока в мозг болевой информации, что неразрывно связано с другими б/х изменениями (гистамин, кинины, ацетилхолин, серотонин, простагландины, изменение рН), и ведет к смене острой локализованной боли на разлитую

– протопатическую .

25

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ БОЛИ.

1.Боль сигнализирует об экзогенных и эндогенных воздействиях, которые вызывают повреждение тканей, а также о возникновении каких-либо патологических процессов в органах и тканях, т.е. она имеет защитное значение (физиологическая боль).

2.Длительный болевой синдром может привести к психическим и эмоциональным расстройствам, нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы, истощению симпатоадреналовой системы и т.д. – то есть боль может иметь и патогенное и дизадаптивное значение для организма (патологическая боль).

26

ЭТИОЛОГИЯ – 2 качественно различных вида стрессоров: 1 – физиологический – действует на организм физическим и химическим путем.

2 – психогенный – вызывает эмоционально психические реакции.

СТАДИИ:

1– стадия тревоги;

2– стадия сопротивления;

3– стадия истощения.

НАРУШЕНИЯ В ОРГАНАХ ПРИ СТРЕССЕ:

–язвенные поражения слизистой желудка;

–гипертонические болезни;

–атеросклероз;

–нарушение структуры и функции сердца;

–формирование иммунодефицитных состояний;

–формирование злокачественных опухолей;

–нарушение обмена веществ.

28

НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА

30