3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз_Методичка_Полушкин_Кирилл

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ И ЕЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ АЛЛЕРГИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА.

Аг (пыльца растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, лекарства)

61

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ И ЕЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ АЛЛЕРГИИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА.

Аг (чужеродных клеток, микроорганизмов, грибов, одно- и многоклеточных паразитов, вируссодержащих клеток, измененные белки, мелкомолекулярные органические в-ва, ЛС)

Воспалительная реакция

Клинические проявления: инфекционно-аллергические реакции: туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллезная; инфекционно-аллергический диффузный гломерулонефрит; контактные дерматиты, конъюнктивиты; феномен Артюса

62

ОБЩИЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ МЕДИАТОРОВ НЕМЕДЛЕННОЙ АЛЛЕРГИИ.

Первый вариант ответа:

1 – Изменение диаметра микрососудов;

2 – Повышение проницаемости сосудистой стенки;

3 – Сокращение гладкой мускулатуры;

4– Зуд, боль;

5– Стимуляций хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов;

6– Нарушение гемостаза и гемореологии;

7– Повреждение мембран клеток.

Второй вариант ответа:

1 – Медиаторы, выд-ые из гранул базофилов обоих типов: а) гистамин – вазодилатация, усиление сосудистой проницаемости, зуд, бронхоспазм; б) протеазы-триптазы – разрушение БМ кровеносных

сосудов, усиление высвобождения гистамина и миграция эозинофилов; в) гепарин – формирование комплекса с протеазами

(гепариназа), разрушение межклеточного матрикса, блокада высвобождения медиаторов; г) эозинофильный хемотаксический фактор А – хемотаксис эозинофилов;

д) нейтрофильный хемотаксический фактор – хемотаксис нейтрофилов; 2 – Медиаторы, образующиеся при разрушении

фосфолипидов клеточных мембран:

а) простагландин Д2 – усиление сосудистой проницаемости, бронхоспазм; б) лейкотриены С4, Д4, Е4 – усиление сосудистой

проницаемости, бронхоспазм, усиление миграции эозинофилов; в) тромбоцитактивирующий фактор – бронхоспазм,

привлечение (аттракция) эозинофилов.

63

ОБЩИЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ МЕДИАТОРОВ ЗАМЕДЛЕННОЙ АЛЛЕРГИИ:

1 – Фактор переноса – пассивный перенос гиперчувствительности; 2 – Фактор хемотаксиса макрофагов – способствует

миграции макрофагов в зону ГЗТ; 3 – Фактор, ингибирующий миграцию макрофагов –

способствует накоплению макрофагов в очаге аллергической реакции; 4 – Митогенный фактор – вызывает бласттрансформацию лимфоцитов;

5 – Лимфотоксин – обладает цитотоксическим и цитолитическим действием; 6 – Интерферон – активирует Т-лимфоциты – киллеры;

7 – Фактор кожной реактивности – вызывает воспаление в участке ГЗТ.

ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ Р-Й НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА.

Механизмы повреждения клеток:

1 – Анафилактический – Ig Е, G + аллерген.

2 – Цитотоксический – Ig G, М + аллерген + комплемент. 3 – Иммунокомплексный – Ig G, M + аллерген. Причинно-следственные взаимоотношения:

Первичное внедрение аллергена – развитие сенсибилизации, базирующиеся на включении гуморального иммунологического механизма – накопление аллергических антител – взаимодействие антител с аллергеном при его повторном внедрении – инициация последующего повреждения тканей. Примеры аллергических реакция немедленного типа:

–анафилактический шок;

–крапивница;

–сывороточная болезнь.

64

ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ Р-Й ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА.

Механизмы повреждения клеток:

Взаимодействие аллергена с сенсибилизированными Т- лимфоцитами сопровождается образованием и выделением медиаторов замедленной аллергии (лимфокинов), которые обладают выраженным цитотоксическим действием.

Причинно-следственные взаимоотношения: Первичное внедрение аллергена – развитие

сенсибилизации, базирующиеся на реакциях клеточного иммунологического механизма – накопление клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов – взаимодействие Т-киллеров с аллергеном при его повторном внедрении – инициация последующего повреждения клеток и тканей. Примеры аллергических реакция замедленного типа: инфекционная аллергия, диффузные заболевания с.тк.

ПАРААЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ.

Парааллергия (псевдоаллергия) – это патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии – освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптом (патофизиологическая) – совпадают с аллергией. Часто – при лекарственной/пищевой непереносимости.

65

СХОДСТВО И РАЗЛИЧИЕ АЛЛЕРГИИ И ПАРААЛЛЕРГИИ:

Сходства:

1 – есть ст. образования медиаторов (патохимическая); 2 – есть ст. клин. симптомов (патофизиологическая).

Различия:

1 – при парааллергии отсутствует иммунологическая стадия развития, а при аллергии – она есть; 2 – количество аллергена, необходимого для развития

аллергической реакции – минимальное, а количество аллергена, необходимого для развития парааллергии – относительно большое; 3 – зависимость между дозой аллергена и

выраженностью реакции: аллергия - есть, для парааллергия - нет;

4 – общий IgЕ в сыворотке крови: аллергия – повышен, парааллергия – в пределах нормы;

5 – специфический IgЕ: аллергия – выявляется, парааллергия – отсутствует.

66

ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯ:

[ Тип – механизм развития – примеры ] 1 – Немедленный тип:

–Анафилактический – IgE, IgG + аллерген – поллинозы, анафилактический шок.

–Цитотоксический – IgG, кроме IgG4, IgM + аллерген + комплемент – аллергические цитопении, гемолитическая болезнь новорожденных, отторжение трансплантата, нефрит, миокардит.

–Иммунокомплексный – IgG, IgM + аллерген (изб. Аг длительно циркулирующего в крови) + комплемент – аутоиммунный гломерулонефрит, феномен Артюса, сывороточная болезнь, геморрагический шок при инфекции вирусом Денге.

2 – Замедленный тип – сенсибилизированные Лц + аллерген – инфекционная аллергия (туберкулез, сифилис, вирусные процессы, шовный материал, инвазия паразитов, грибковые процессы), контактный дерматит, отторжение трансплантата, кожная базофильная гиперчувствительность.

3 – Стимулирующий тип р-ций гиперчувствительности – Ат стимулируют ф-цию клеток, соединяясь с Re клеток – диффузный токсический зоб.

67

14. КРОВОПОТЕРЯ

ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМ И КЛЕТОЧНОГО СОСТАВА КРОВИ.

В норме общее количество крови составляет 6-9% массы тела или 80-85 мл на кг массы тела.

Нормоволемия – нормальное количество и объем крови. Объем крови складывается из объема форменных элементов (41-48%) и объема плазмы крови (52-59%). Гиперволемия – увеличение объема крови. Гиповолемия – уменьшение объема крови. Полицитемия – увеличение количества клеток в крови. Олигоцитемия – уменьшение количества клеток в крови.

Нормоцитемическая (простая) гиперволемия (↑V, N ф.э.) – встречается очень редко.

Пример: увеличение объема крови после переливания большого количества цельной крови.

Полицитемическая гиперволемия (↑V, ↑ ф.э.) – чаще всего связана с заболеванием крови – эритремия.

Кроме этого встречается при тяжелой сердечной и легочной недостаточности, при болезни раздраженного воздуха, а также в ранний период после острой кровопотери, когда сокращающиеся кровяные депо выбрасывают в кровоток густую, богатую эритроцитами кровь.

Олигоцитемическая гиперволемия (↑V, ↓ ф.э.) – возникает при увеличении объема плазмы в результате задержки воды в организме. Нарушения водного обмена, патология почек, избыточное введение в кровь жидкостей бывают причинами того, что происходит ↑ жидкой части крови, ее разжижение или гидремия.

68

Нормоцитемическая (простая) гиповолемия (↓V, N ф.э.) – уменьшение объема крови за счет плазмы и за счет форменных элементов. Встречается чаще сразу же после кровопотери. Объемный индекс прежний.

Полицитемическая гиповолемия (↓V, ↑ ф.э.) – уменьшение объема крови за счет объема плазмы. Наблюдается при обезвоживании организма (перегревании, обильном выделении пота). Происходит сгущение крови, относительное увеличение объема эритроцитов. Общее количество крови при этом уменьшено, а объемный индекс увеличен.

Олигоцитемическая гиповолемия (↓V, ↓ ф.э.) – возникает, когда уменьшение объема крови происходит за счет уменьшения содержания эритроцитов. Встречается чаще всего при компенсации острых кровопотерь, когда в кровеносное русло начинает поступать тканевая жидкость и разжижает кровь. Объем крови и объемный индекс уменьшены.

ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ.

Наиболее часто изменение объема крови наблюдается при острой кровопотери, а симптомокомплекс, который при этом возникает – постгеморрагический синдром.

При острой кровопотери, когда организм теряет в течении короткого периода времени большие количества крови, изменения жизнедеятельности наиболее выражены. Чем быстрее организм потеряет кровь, тем тяжелее последствия кровопотери, так как при быстрой потери крови приспособительные реакции или не успевают развиться, или не в состоянии быстро и адекватно восстановить нарушенные функции.

69

Чем больше диаметр артериального сосуда, тем скорее кровотечение из этого сосуда вызовет значительную кровопотерю.

Последствия кровопотери зависят также от общего состояния организма в момент кровопотери, пола, возраста, то есть от исходной индивидуальной реактивности. Ж переносят большие кровопотери чем М. Острая кровопотеря, достигшая 60% объема крови, является абсолютно смертельной для человека.

ГЛАВНОЕ ЗВЕНО В ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ.

Ведущим звеном в нарушении функций организма при кровопотере является ↓ массы циркулирующей крови и связанная с ним острая сосудистая недостаточность.

Острая кровопотеря вызывает ↓ уровня АД. Чем выше скорость истечения крови и чем больше кровопотеря, тем сильнее ↓ АД. К кровопотере очень чувствительно венозное давление. Так, при небольшой кровопотере АД удерживается на исходном уровне, в венозное ↓.

Острая кровопотеря всегда сопровождается нарушением деятельности сердца. При сравнительно небольших кровопотерях (1-5%) развивается тахикардия рефлекторного генеза. При тяжелых кровопотерях, приводящих к падению АД ниже 40 мм. рт. ст., тахикардия сменяется брадикардией.

При значительных кровопотерях уменьшение ОЦК приводит к снижению венозного возврата к сердцу, что, в свою очередь, обуславливает уменьшение сердечного выброса и минутного объема.

70