3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз_Методичка_Полушкин_Кирилл
.pdf
НАРУШЕНИЯ РАСЩЕПЛЕНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ
|
Гидролиз |
Всасывание |
|
|
|
|
|
|
Воспаление, опухоли |
Нарушения нервной и |
|
|
сл. рта, поджелудочной |
гуморальной рег-ции |
|
|
ж-зы, к-ка; лихорадка, |
ЖКТ (↑ перистальтики, |
|
ПРИЧИНЫ |
перегревание, |
стресс, дефицит ГК, |
|
обезвоживание, |
инсулина, тироксина); |
||
|
|||
|
резекция кишечника; |
отрав. флоридзином, |
|
|
наслед-е энзимопатии; |
монойодацетатом. |
|
|
↑ перистальтики к-ка. |
|
|
|
|
|
|
|
Дефицит гидролитич-х |
Нар-я расщепления и |
|
МЕХАНИЗМЫ |
ферментов (амилазы, |
фосфорилирования |
|
|
мальтазы, лактазы). |
углеводов. |
|
|
|
|
|
|
Последствия – углеводное голодание, |
||
|
гипогликемия, снижение синтеза гликогена в |
||
|
печени и мышцах, исхудание вследствие |
||
ИЗМЕНЕНИЯ |
мобилизации жира и жировых депо. |
||
В ОРГАНИЗМЕ |
При нарушении расщепления – усиление |
||
|
брожения в толстом кишечнике. |
||
|
Компенсация – активация гликогенолиза, |
||
|
липолиза и глюконеогенеза. |
||
|
|
|
|
НАРУШЕНИЯ МЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ
|
Расстройства кровообращения, гипоксия, |
|
|
токсикоинфекционные поражения печени, |
|
ПРИЧИНЫ |
изменения уровня гормонов (инсулина, |
|
глюкагона, катехоламинов, соматотропина, ГК, |
||
|
||
|
тироксина), дефицит витамина В1, наслед-ные |
|
|
энзимопатии, тяжелая мышечная работа. |
|
|
|
|
|
Активация гликолиза, нарушения гликогенеза, |
|
МЕХАНИЗМЫ |
гликогенолиза, глюконеогенеза. Торможение |
|
окисления в печени и других органах, дефицит |
||
|
||
|
ферментов углеводного обмена. |
|
|
|
|
ИЗМЕНЕНИЯ В |
Ацидоз, дефицит АТФ, наруш-е синтеза рибоз. |
|
ОРГАНИЗМЕ |
Возможны парезы, параличи. Нарушения |
|
функции органов и систем организма. |
||
|
||
|
|
31
|
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ |
|
|
|
|
|
Дефицит инсулина и ↑ обр-я контринсулярных |
|
|
гормонов, гиперпродукция отдельных |
|
ПРИЧИНЫ |
контринсулярных гормонов (гипертиреоз, б-нь |
|
|
и с-м Иценко-Кушинга, стресс, акромегалия и |
|
|
гигантизм), прием избыточного кол-ва пищи. |
|
|
|
|
|
↓ проницаемости клеточных мембран для |
|
МЕХАНИЗМЫ |
глюкозы, активация глюкозо-6-фосфатазы, |
|
торможение гексокиназы, гликогенолиз, |
||
|
||
|
глюконеогенез. |
|
|
|
|
|
При гипергликемии > 9,44-9,99 ммоль/л → |
|
ИЗМЕНЕНИЯ В |
глюкозурия. Гипергликемия при СД сочетается |
|
ОРГАНИЗМЕ |
с расстройствами других видов обмена |
|
|
(белкового, липидного, минерального). |
|
|
|
|
|
|
|
|
ГИПОГЛИКЕМИЯ |
|
|
|
|
|
Углеводное голодание, ↑ количества инсулина, |
|
|
выделение глюкозы с мочой при почечном |
|
ПРИЧИНЫ |
диабете, дефицит контринсулярных гормонов |
|
|
(гипотиреоз, бронзовая болезнь), гликогенозы, |
|
|
тяжелая мышечная работа. |
|
|
|
|
|
Недостаточное поступление в кровь глюкозы, |
|
МЕХАНИЗМЫ |
недостаточность эффектов контринсулярных |
|
|
гормонов. |
|
|
|
|
|
Нарушение функции органов и систем орг-ма, |
|
|
особенно нервной, мышечной и СС систем, что |
|
ИЗМЕНЕНИЯ В |
прояв-ся тахикардией, мышечной слабостью, |
|
ОРГАНИЗМЕ |
повышенной возбудимостью. При снижении |
|
|
углеводов до 2,78-3,05 ммоль/л) наблюдаются |
|
|
судороги и развитие гипогликемической комы. |
|
|
|
32
|
СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА БЕЛКА |
|
|
|
|
|
Белковое голодание, поражение печени |
|
|
(гепатит, цирроз, токсико-инфекционные |
|
ПРИЧИНЫ |
поражения, дефицит витамина К), наслед-ные |
|
|
нарушения В-системы иммунитета, дефицит |
|
|
анабол-х гормонов (СТГ, инсулин, андрогены). |
|
|
|
|
МЕХАНИЗМЫ |
Дефицит и снижение активности ферментов |
|
анаболизма белка; уменьшение кол-ва а/к. |
||
|
||
|
|
|
ИЗМЕНЕНИЯ В |
Гипопротеинемия, отеки, дистрофические |
|
ОРГАНИЗМЕ |
процессы в клетках, нарушения иммунитета. |
|
Нарушения гемостаза и транспорта гормонов. |
||
|
||
|
|
НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ И ВЫВЕДЕНИЯ КОНЕЧНЫХ ПРОДУКТОВ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
|
ГИПЕРАЗОТЕМИЯ |
||
|
|
|
|
|
ПЕЧЕНОЧНАЯ |
ПОЧЕЧНАЯ |
|
|
(продуктивная) |
(ретенционная) |
|
|
|
|
|
|
Поражения печени |
Воспаление почек, |
|
ПРИЧИНЫ |
(интоксикации, цирроз, |
р-ва кровообращения, |
|
р-ва кровообращения), |
нарушения оттока |
||
|
|||
|
белковое голодание. |
мочи. |
|
|
|
|
|
|
Нарушение обр-ния |
Недостаточное |
|
МЕХАНИЗМЫ |
мочевины в печени. |
выделение азотистых |
|
|
|
продуктов с мочой. |
|
|
|
|
|
|
Последствия – нарушение функции органов и |
||
|
систем, особенно нервной системы. Возможно |
||
|
развитие печеной или уремической комы. При |
||
ИЗМЕНЕНИЯ |
нар-и обмена мочевой к-ты – разв-е подагры. |
||
В ОРГАНИЗМЕ |
Механизмы компенсации – амидирование в |
||
|
клетках, аммониогенез в почках, выделение |
||
|
азотистых продуктов альтернативными путями |
||
|
(через кожу, слизистые, ЖКТ). |
||
|
|
|
|
33
НАРУШЕНИЯ АЗОТИСТОГО РАВНОВЕСИЯ
|
|
Азотистый баланс (азотистое равновесие) |
||
|
|
|
|
|
|
|
Положительный |
Отрицательный |
|
|
|
азотистый баланс |
азотистый баланс |
|
|
|
|
|
|
|
|
↑ синтеза → ↓ выв-я |
Преоблад-е распада |
|
|
|
азота из организма |
белка в орг-ме и, как |
|
|
ПРИЧИНЫ |
(опухоли Гф, |
след-е, выделение азота |
|
|
|
сетчатой зоны коры |
в ↑ кол-ве по сравнению |
|
|
|
надпочечников). |
с пост-ем. |
|
|
|
|
|
|
|
|
↑ синтеза и секреции |
↑ продукции г-нов, |
|
|
|
гормонов, обеспеч-х |
стимул-х катаболизм |
|
|
МЕХАНИЗМЫ |
синтез белка |
белка путем активации |
|
|
|
(инсулин, СТГ, г-ны |
тканевых катепсинов |
|
|
|
андрогенного д-я). |
(тироксин, ГК). |
|
|
|
|
|
|
|
ИЗМЕНЕНИЯ |
Ускорение роста. |
Дистрофия, в т.ч., и ЖКТ, |
|
|
|
|
нарушения иммунитета. |
|
|
В ОРГАНИЗМЕ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
НАРУШЕНИЯ РАСЩЕПЛЕНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ЖИРОВ |
|||
|
|
|
|
|
|
|
Наруш-е гидролиза |
|
Наруш-е всасывания |
|
|
|
|
|
|
|
Пор-я печени (мех-я, |
|
Восп-я и расстройства |
|
|
парен-я желтуха, |
|
кровообр-ния в к-ке, |
|
|
гепатит, нарушения |
|
недостаточность |
|
ПРИЧИНЫ |
кровообращения), |
|
надпочечников, дефицит |
|
поджелудочной ж., |
|
вит. А и В, избыток Са и |
|
|
|
|
||
|
|
к-ка (восп-е, некроз, |
|
Мg, отравления + все |
|
|
опухоли), ↑ перист-ки, |
|
причины, вызывающие |
|
|
прием антибиотиков. |
|
нарушение гидролиза. |
|
|
|
|
|
|
|
Нар-я эмульгиров-я |
|
Нар-я транспорта и |
|
МЕХАНИЗМЫ |
жиров, деф. липазы |
фосфорилирования |
|
|
поджелудочной ж-зы |
|
жиров в к-ке. |
|
|
|
|
||
|
|
и тонкого к-ка. |
|
|
|
|
|
|
|
|
ИЗМЕНЕНИЯ |
Стеатореи (↑ выд-я |
|
Нед. вит. А, D, E, K. Нар-е |
|
нерасщепленного |
|
синтеза протромбина. |
|
|
В ОРГАНИЗМЕ |
|
||
|
жира с калом). |
|
Деф. ПНЖК. ↓ жира в кр. |
|
|
|
|
|
|
34
АЦИДОЗ - это сдвиг рН в кислую сторону.
|
|
|
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ |
|
|
|
|
|
|
|
|
1. |
Гипоксия |
|
|
ПРИЧИНЫ |
2. |
Сахарный диабет |
|
|
3. |
Недостаточность почек |
|
|
|
|
|
||
|
|
4. |
Введение закисляющих диуретиков |
|
|
|
|
|
|
|
|
1. |
рН крови – ниже 7,35 |
|
|
|
2. |
рСО2 – ниже 35 мм.рт.ст. |
|
|
ЛАБ. |
3. |
Бикарбонат (НСО3-) – ниже 20 ммоль/л |
|
|
4. |
Дефицит оснований (ОН-) – больше -2,5 ммоль/л |
|
|
|
ПРИЗНАКИ |
|
||
|
5. Содержание в плазме Na+, K+, Cl- – ↑ |
|
||
|
|
6. |
Катехоламины в крови – ↑ |
|
|
|
7. |
Молочная кислота – ↑ в 3-10 раз (8-20 ммоль/л) |
|
|
|
|
|
|
|
|
1. Глубокое, частое дыхание (ацидотическое) |
|
|
|
КЛИН |
2. |
Тахикардия, экстрасистолия, нар-е провод-ти |
|
|
3. |
Нарушение образования мочи |
|
|
|
ПРИЗНАКИ |
|
||
|
4. ↑ мышечная возбудимость, судороги |
|
||
|
|
5. |
Нарушение сознания |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ |
|
|
|
|
|
|
|
|
1. |
Угнетение дыхания, апное (наркотики, алкоголь) |
|
|
ПРИЧИНЫ |
2. |
Наруш-е вентиляции (БА, эмфизема, ателектаз) |
|
|
3. |
Закупорка дых. путей (чуж. тело., опухоль, отек) |
|
|
|
|
|
||
|
|
4. |
Наруш-е нервно-мышечной пров-ти (миастения) |
|
|
|
|
|
|
|
|
1. |
рН крови – ниже 7,35 |
|
|
ЛАБ. |
2. рСО2 – выше 45 мм.рт.ст. |
|
|
|
3. |
Бикарбонат (НСО3-) – 30-35 ммоль/л |
|
|
|
ПРИЗНАКИ |
|
||
|
4. Содержание в плазме Na+, K+, Cl- – ↑ |
|
||
|
|
5. |
рН мочи – ниже 6,0 |
|
|
|
|
|
|
|
|
1. |
Страх, дезориентация, ступор, кома |
|
|
КЛИН |
2. Одышка |
|
|
|
ПРИЗНАКИ |
3. ↑ в/черепного давления, застойные явления в |
|
|
|
|
области соска зрительного нерва |
|
|
|
|
|
|
|
35
АЛКАЛОЗ - это сдвиг рН в щелочную сторону.
|
|
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ |
|
|
|
|
|
ПРИЧИНЫ |
|
|
|
|
|
|
|
|
1. |
рН крови – выше 7,45 |
|
|
2. |
рСО2 – выше 45 мм.рт.ст. |
|
ЛАБ. |
3. Бикарбонат (НСО3-) – выше 30 ммоль/л |
|
|
ПРИЗНАКИ |
4. Избыток оснований (ОН-) – выше +2,5 ммоль/л |
|
|
|
5. |
Содержание K+ ниже 3,5; Clниже 95-85 ммоль/л |
|
|
6. |
Буферные основания – больше 60 ммоль/л |
|
|
|
|
|
|
1. Угнетение дыхания |
|
|
КЛИН |
2. |
↑ мышечного тонуса |
|
3. |
Гиперрефлексия |
|
|
ПРИЗНАКИ |
|
||
4. Тетания и судороги |
|
||
|
5. |
Гиповолемия, постуральная гипотензия |
|
|
|
|
|
|
|
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ |
|
|
|
|
|
ПРИЧИНЫ |
1. |
Гипервентиляция (подъем в горы, лихорадка, |
|
ИВЛ, грамотрицательный сепсис) |
|
||
|
|
||
|
|
|
|
ЛАБ. |
1. |
рН крови – выше 7,45 |
|
2. |
рСО2 – ниже 35 мм.рт.ст. |
|
|
ПРИЗНАКИ |
|
||
3. рН мочи – выше 7,0 |
|
||
|
|
|
|
КЛИН |
1. ↓ АД |
|
|
2. |
Угнетение НС, нарушение сознания |
|
|
ПРИЗНАКИ |
|
||
3. Общая слабость |
|
||
|
|
|
|
36
9. ВОСПАЛЕНИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ – это типовой патологический процесс, выработанный в ходе эволюции, в основе которого лежит местная реакция целостного организма на действие повреждающего (филогенного) раздражителя, проявляющаяся на месте повреждения ткани или органа деструкцией клеток, изменениями кровообращения, повышением сосудистой проницаемости, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов и пролиферацией клеток.
ЭТИОЛОГИЯ:
–биологические агенты – вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы;
–химические факторы – в т.ч. лекарства и токсины;
–физические факторы – лучевая, электрическая энергия, высокая и низкая t, пыль и аэрозоли, травмы.
УСЛОВИЯ:
–сила и длительность действия раздражителя;
–место действия (наличие сосудов);
–наличие местного повреждения тканей или опр-го количества микроорганизмов, попавших в ткань;
–состояние индивидуальной реактивности организма (фактор питания, сенсибилизация к повреждающему фактору, количество лейкоцитов крови, возраст, состояние основного обмена и др.);
–состояние эндокринной системы, НС, иммунитета.
ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ:
–физические;
–механические;
–биологические;
–иммунологические;
–химические.
ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ:
–отложение солей;
–тромбоз;
–эмболия и др.
37
КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ.
1) По длительности:
–острое: интенсивное течение и небольшая продолжительность (чаще 1-2, максимум до 6 недель).
–хроническое: более 6 месяцев.
2)По превалированию процессов в очаге воспаления:
– экссудативное: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное;
– пролиферативное: межуточное, гранулематозное, полипозное;
– альтеративное – преобладают дистрофические и некротические изменения.
3)По выраженности местных и общих проявлений:
–гиперергическое – ответ организма значительно интенсивнее, чем действие раздражителя;
–гипоергическое – воспалительные изменения выражены слабо;
–нормергическое – ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя.
ВЕДУЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
–Альтерация – повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности;
–Экссудация – выход жидкости крови из мелких сосудов через их стенку в ткань или серозные полости при воспалении;
–Пролиферация – новообразование клеток путем их разм-ния делением для восполнения поврежденной ткани. Альтерация бывает:
–первичная – возникает в ответ на действие повреждающего фактора;
–вторичная – возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена в основном нарушениями воспалительного процесса.
38
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
–локальные – гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены;
–циркулирующие – кинины, система комплемента, система Хагемана;
–промежуточные медиаторы – монокины, лимфокины, лизосомальные ферменты.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ.
–лихорадка;
–лейкоцитоз;
–увеличение СОЭ;
–изменение белкового состава плазмы;
–увеличение альфа-глобулинов и гамма-глобулинов;
–появление в крови специфических антител;
–увеличенный выброс катехоламинов и кортикостероидов.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ:
–rubor – покраснение;
–color – жар;
–tumor – припухлость;
–dolor – боль;
–functio leasa – нарушение функции.
39
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ:
–Ацидоз – обусловлен накоплением в очаге воспаления избытка недоокисленных соединений, нарушением их оттока, а также истощением щелочных буферных систем;
–Гиперосмия – повышение осмотического давления в очаге воспаления в результате высвобождения при первичной альтерации внутриклеточного калия, увеличения количества протонов водорода вследствие накопления в очаге воспаления недоокисленных продуктов;
–Гиперонкия – повышение онкотического давления в очаге воспаления, обусловленная усилением гидролиза макромолекул и накоплением в очаге воспаления полипептидов и других онкотически активных соединений;
–Гипертермия – местный жар: в центре – разобщение тканевого дыхания и окислит. фосфорилирования; на периферии – артериальная гиперемия (↑ окислительных
процессов → ↑ тепло + приток горячей артериальной крови от внутренних органов);
–Гиперкалиемия – при повреждении клеток калий выходит из клеток и накапливается в очаге воспаления;
–Снижение поверхностного заряда и электрических потенциалов клеток значительного увеличения в очаге воспаления поверхностно-активных веществ (фосфолипидов, ВЖК, ионов калия и кальция);
–Изменение коллоидного состояния цитоплазмы, связанное с облегчением перехода в фагоцитах цитозоля в гель.
40