3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз_Методичка_Полушкин_Кирилл

НАРУШЕНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ И КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ ПРИ АНЕМИЯХ.

1.При внешнем осмотре кожа и слизистые бледные, степень побледнения зависит от интенсивности анемии.

2.Уменьшение кол-ва эритроцитов и гемоглобина ведет к кислородной недостаточности, которая сказывается больше всего на функциях ЦНС, дыхания и сердца. Это является причиной жалоб больных на сонливость, быструю утомляемость, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти, учащение дыхания и пульса даже при небольшом движении, нарушение ритма сердца.

3.Высоко чувствительны к гипоксии эндокринные железы. Это объясняет нарушение менструального цикла у женщин, ↓ половой функции у женщин и мужчин.

4.Гипоксия при анемиях является важнейшей причиной дистрофических изменений во внутренних органах, особенно в ЖКТ. В связи с этим нарушается всасывание необходимых для кроветворения веществ, что также усугубляет анемию.

5.Снижается способность гемоглобина связывать к-ты, образующиеся в р-те нарушения окисления в тканях, что в тяжелых случаях анемии ведет к развитию ацидоза.

6.Уменьшение вязкости крови и увеличение скорости кровотока наряду с гипоксией, являются причинами систолического шума в сердце, а также шума «волчка», к-й выслуш-ся над крупными артериальными сосудами.

91

16. ПАТОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА – это процентное соотн-ние различных видов лейкоцитов в сыворотке крови.

1. Лейкоцитарная формула в норме:

2. Гипорегенераторный сдвиг – ↑ сод-я Пя форм свыше 6%. Наблюдается при:

– инфекционных заболеваниях;

– астме;

– аппендиците;

– после операций.

3. Регенераторный сдвиг – ↑ сод-я метамиелоцитов (Мм). Наблюдается при:

–крупозной пневмонии;

–сыпном тифе;

–абсцессах;

–малярии.

92

4. Гиперрегенераторный сдвиг – ↑ сод-я метамиелоцитов, появляются миелоциты (Мц).

Наблюдается при:

–тяжелых инфекциях;

–сепсисе;

–эмпиемах легкого;

–тяжелых перитонитах.

5. Регенераторно-дегенераторный сдвиг – ↑ сод-я Пя, Мм. Наблюдается при:

–инфекционных заболеваниях;

–хронических гнойных процессах, протекающих со значительной интоксикацией.

6. Дегенераторный сдвиг – ↑ сод-я только Ся форм. Наблюдается при:

–брюшном тифе;

–туберкулезе.

93

ЛЕЙКОЦИТОЗ – это ↑ числа Лц в единице объема крови:

–физиологический – при пищеварении и беременности;

–патологический – при инфекционных заболеваниях.

ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ – ↑ эозинофилов в кр.

Причина: ↑ продукция эозинофилов в костном мозге (защитная реакция организма в ответ на поступление в кровь продуктов чужеродного белка).

Наблюдается при:

БАРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ – ↑ базофилов в крови.

Наблюдается при:

МОНОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ – ↑ моноцитов в крови.

Наблюдается при:

–натуральной оспе;

–кори;

–сыпном тифе.

ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ – ↑ лимфоцитов в кр.

Наблюдается при:

–гриппе;

–брюшном тифе;

–лихорадке паппатачи;

–сифилисе;

–прочих неинфекционных заболеваниях.

95

ЛЕЙКОЗ – это злокачественное заболевание, при к-м в костном мозге нарушается процесс кроветворения.

ЭТИОЛОГИЯ:

–ионизирующее излучение;

–воздействие химических веществ;

–вирусы;

–хромосомные дефекты.

СТАДИИ ПАТОГЕНЕЗА:

–стадия инициации – лейкозогенетический фактор действует на стволовые клетки, вызывая их опухолевую трансформацию;

–стадия промоция – активация и гиперпролиферация

(моноклоновая стадия);

–стадия инфильтрации – расселение лейкозных клеток в костном мозге с угнетением нормального гемопоэза;

–стадия прогрессии – поликлоновое течение,

«озлокачествление» заболевания;

– стадия метастазирования – образование очагов патологического кроветворения вне костного мозга, за счет способности лейкозных клеток к инвазии, интра и экстравазации, миграции по сосудистой системе, имплантации и пролиферации в различных тканях и органах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

–анемический синдром;

–иммунодефицитный синдром;

–геморрагический синдром;

–ДВС-синдром;

–интоксикация.

96

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ:

–болезненность костей;

–лимфаденопатия;

–гепатоспленомегалия;

–нейролейкемия;

–лейкемиды кожи;

–гипертрофия тимуса.

ДИАГНОСТИКА:

–общий анализ крови;

–пункция костного мозга;

–цитохимическое исследование;

–иммунофенотипирование бластов;

–цитогенетическое исследование.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ:

–стадия 0 – лимфоцитоз;

–стадия 1 – лимфаденопатия;

–стадия 2 – спленомегалия;

–стадия 3 – аутоиммунная гемолитическая анемия;

–стадия 4 – аутоиммунная тромбоцитопения.

1 и 2 стадии – присоединение клинических проявлений.

3 и 4 стадии – возникновение аутоиммунной патологии.

ДИНАМИКА ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА:

3 – Лимфоцитарная фаза:

–лимфоциты повышены;

–эозинофилы повышены.

97

17. ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА

ГЕМОСТАЗ – это биологическая система, к-я работает в следующих направлениях:

–антикоагуляционный механизм – сохранение жидкого состояния крови;

–коагуляционный механизм – остановка кровотечений при повреждении стенки сосуда;

–растворение тромбов.

МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА:

1 – сосудистый – нар-ние св-в целостности, эластичности, сократимости, резистентности и проницаемости сосудов → ↑ свертываемости крови и/или ↑ кровоточивости.

2 – тромбоцитарный:

–Re адгезии – прикрепление Тц к измен-му эндотелию;

–Re агрегации – прикрепление Тц друг к другу.

3 – коагуляционный (плазменный) – свертывающие и противосвертывающие факторы.

ПРОЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА:

1 – геморрагические диатезы – склонность к повышенной кровоточивости; 2 – тромбофилические диатезы – склонность к

тромбообразованию; 3 – тромбогеморрагический синдром – ДВС-синдром –

склонность к тромбообразованию и кровоточивости.

98

ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ:

1 – фибриноген

2 – протромбин

3 – тканевой тромбопластин

4 – кальций

5 – проакцеверин

6 – нет (активированный фактор 5а)

7 – проконвертин

8 – фактор Виллибранда

9 – антигемофильный глобулин В – фактор Кристмаса

10– фактор Стюарта-Прауэра

11– фактор Шмейна-Розенталя – плазмин

12– фактор Хагемана

13– фибринстабилизирующий фактор

14– прекаллекреин – фактор Флетчера

15– ВМК – высокомолекулярный кининоген – фактор Фитцжеральда

ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩИЕ ФАКТОРЫ:

1 – тромбомодулин;

2 – система протеина С;

3 – ингибиторы активированных факторов свертывания крови.

99

АНГИОПАТИИ – это нарушения тонуса кровеносных сосудов, обусловленное расстройством нервной регуляции и проявляющееся наклонностью к дистонии, переходящими спазмами и парезами сосудов.

ВРОЖДЕННЫЕ:

–истончение стенок сосудов;

–образование микроаневризм.

Это ведет к разрыву сосуда и кровотечению, к множественным мелким и обширным кровоизлияниям в коже и слизистых. Чаще болеют женщины.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ:

–иммунологический конфликт (б-нь Шенлейн-Геноха);

–ревматизм;

–атеросклероз;

–инфекционные заболевания;

–дефицит витамина С;

–сахарный диабет;

–лейкозы и другие опухоли.

Это ведет к нарушению эластичности сосудов и ↑ их прониц-ти, к кровотечениям в виде пурпуры и экхимозов.

ВИДЫ АНГИОПАТИЙ:

–гипертоническая ангиопатия;

–гипотоническая ангиопатия;

–дизорическая ангиопатия Мореля – наблюдается у больных с синдромом Альцгеймера, проявляется в амилоидозном поражении сосудов головного мозга с отложением старческих бляшек;

–диабетическая ангиопатия сетчатки (ретинопатия),

диабетическая ангионефропатия – развиваются у больных сахарным диабетом;

–юношеская ангиопатия сетчатки имеет невыясненное

происхождение.

100