3 курс / Патологическая физиология / Костная_патология_взрослых,_Зацепин_С_Т_

гигантоклеточной опухоли. Очаг деструкции реже располагается центрально, чаще он разрушает одну из кортикальных пластинок; возможен выход опухоли в мягкие ткани; периостальная реакция наблюдается редко, как и вздутие кости, поскольку она обычно еще до этого разрушается (рис. 16.1).

В русской литературе первой работой, посвященной злокачественной фиброзной гистиоцитоме, очевидно, является работа В.М. Блинова,

А.И. Павловской и Ю.Н. Соловьева (1981), в которой сообщается о 10 больных, у 7 из которых диагноз был поставлен ретроспективно. Авторы выделили 3 варианта гистологического строения: типичный, гигантоклеточный и воспалительный.

Известны две основные точки на гистогенез злокачественной фиброзной гистиоцитомы. L. Ozzello, A.P. Stout, M. Murray (1963); L. Ozzello, G. Hames (1976) и некоторые другие считают, что опухоль возникает из гистиоцитов, которые в данных условиях приобретают ультраструктурные признаки и функциональные свойства фибробластов (факультативные фибробласты), благодаря чему опухоль и состоит из клеток двух типов. Вторая теория выдвинута G. Fu, G. Gabbiani, G.I. Kayl и др. (1975), G.S. Wood, Т.Н. Beckstead и др. (1986). Согласно этой теории ЗФГ возникает из стволовой недифференцированной мезенхимальной клетки, что легче объясняет вариабельность гистологического строения ЗФГ, состоящей из низкодиф-

ференцированных гистиоцитоподобных и фибробластоподобных клеток. В настоящее время эта теория имеет большее число сторонников.

ЗФГ может иметь различные типы гистологического строения: типичный, миксоидный, гигантоклеточный, воспалительный, ангиоматозный, смешанный.

221

Рис. 16.4. Закрытие дефекта кожей с живота.

Можно предположить, что различные типы строения, различная степень злокачественности обусловливают различную судьбу больных.

Больная С., 42 лет. Обратилась в поликлинику ЦИТО в 1985 г. по поводу очень больших размеров опухоли нижней половины левой лучевой кости (рис. 16.2). Опухоль имеет вид нескольких больших слившихся между собой шаров диаметром до 10 см, деформирующих предплечье. От предложенной 4 года назад операции больная отказалась, лечилась всеми известными ей нетрадиционными методами. При последнем обращении к врачу ей была предложена ампутация. Требовала от нас гарантии, что мы сохраним ей руку. Пришла через 8 мес; опухоль изъязвилась, стала распадаться, настойчиво просила сохранить руку. Отмечены выраженные психические отклонения. Предоперационный диагноз: злокачественная гигантоклеточная опухоль (остеобластокластома) с большим мягкотканным компонентом и изъязвлением, распадом опухоли. Больные с подобными опухолями наблюдались нами и ранее.

17.10.85 г. операция: абластичное удаление опухоли с резекцией нижней половины левой лучевой кости, удалением прилежащих мышц, резекцией лучевой артерии, вен, лучевого нерва, артродезирование костей запястья с локтевой костью, интрамедуллярный остеосинтез через III пястную кость и локтевую кость, закрытие дефекта лоскутом с живота — итальянская пластика (рис. 16.3, 16.4).

11.01.86 г. — отсечение ножки кожного лоскута. Больная жива 15 лет, метастазов нет, вполне удовлетворительная функция пальцев левой кисти (рис. 16.5; 16.6).

Рис. 16.5. Рука после отсечения кожного лоскута.

222

Рис. 16.6. Кисть фиксирована металлическим штифтом к локтевой кости. Функция кисти нормальная.

Приводим еще одно наблюдение.

Больной 3., 62 лет. Обратился в ЦИТО в 1987 г. За 5 мес до обращения в ЦИТО наблюдался в поликлинике по месту жительства по поводу болей в правой голени. Находился под наблюдением, получал обезболивающие средства, однако боли прогрессивно усиливались. Направлен в больницу, где сделана трепанобиопсия. Заключение: злокачественная фиброзная гистиоцитома. Проведен курс лучевой терапии (65 Гр), курс химиотерапии. В 1987 г. переведен в ЦИТО для оперативного лечения. В сентябре 1987 г. произведена резекция всего диафиза большеберцовой кости с замещением дефекта аналогичным аллотрансплантатом. Больной переведен в ту же больницу для дальнейшей химиотерапии. Через 4 мес обнаружена

костная мозоль, спаявшая метафизы большеберцовой кости с аллотрансплантатом. Больной начал ходить с костылями, опираясь на ногу. Через 6 мес после операции умер от множественных метастазов в легкие, несмотря на полихимиотерапию. В области первичного очага рецидива опухоли не обнаружено. Нужно иметь в виду, что рецидив может иметь другое строение, чем первичное опухолевое образование.

Наши наблюдения с несомненностью подтверждают, что доброкачественная фиброзная гистиоцитома с течением времени может превратиться в злокачественную.

В 1981 г. в отделении оперирована больная К., 21 года, по поводу гигантоклеточной опухоли нижнего метаэпифиза большеберцовой кости левой голени — произведены краевая резекция и замещение дефекта аллотрансплантатами. Через год обнаружен рецидив, опять выполнена подобная операция. Через год и 8 мес — новый рецидив с выходом опухоли в сторону ахиллова сухожилия. По настоянию больной еще раз произведена обширная резекция, электрокоагуляция; от большеберцовой кости остались небольшие полоски кортикального слоя. Морфологичес-

кий диагноз пересмотрен: первые два раза была верифицирована доброкачественная фиброзная гистиоцитома, а в последнем случае — злокачественная. Был созван консилиум с привлечением опытного онколога из онкоцентра. Высказано едино-

душное мнение — ампутация голени. Больная категорически отказалась от ампутации. Уступая просьбе больной, удаляю мягкотканный компонент опухоли и провожу электрокоагуляцию, так что все аллотрансплантаты разогреваются до очень высокой температуры и становятся коричневыми. Рана зажила первичным натяжением. Морфологический диагноз: злокачественная фиброзная гистиоцитома. Резко ограничиваются движения в голеностопном суставе, больная начинает ходить в обычной обуви. Со времени последней операции прошло 18 лет. Работает в оптическом магазине. Нет ни местного рецидива, ни метастазов в легкие, здорова.

223

Это и другие наблюдения свидетельствуют о том, что встречаются такие злокачественные фиброзные гистиоцитомы, которые в ближайшие месяцы дают метастазы, вызывающие гибель больных, и такие, которые не дают метастазов и чувствительны к тепловому воздействию, как и гигантоклеточные опухоли (за них-то длительное время и принималась часть ЗФГ).

Г.Н. Муравьев, С.З. Фрадкин, А.В. Фурманчук, Ю.А. Богович, Г.Н. Фролов (1989) считают, что происхождение злокачественной фиброзной гистиоцитомы из полипотентной мезенхимальной стволовой клетчатки, наличие в опухоли примитивных недифференцированных клеточных популяций, обильное кровоснабжение служат основанием для применения лучевой химиотерапии с включением таких факторов, как гипертермия и гипергликемия.

По данным А.А. Аннамухаммедова (1986), 3-летняя выживаемость больных, перенесших чисто хирургическое лечение, составила 45,5 %, 5-лет- няя — 24,4 %, а среди больных, получавших послеоперационную химиотерапию (адриамицин по 120 мг на курс лечения, всего 6—8 курсов), 3-летняя выживаемость была равна 50 % и 5-летняя — 37,5 %, что говорит о целесообразности дальнейшего совершенствования послеоперационной химиоте-

рапии.

Выживаемость больных со злокачественной фиброзной гистиоцитомой еще недостаточно изучена. Huvos (1976) сообщил, что 5 лет прожили 38,5 % больных; Feldman, Lettes (1977) — 45,4 %, а по данным F. Schajowicz (1981), ни один из наблюдавшихся им больных не прожил 3 лет.

Срок нового появления ЗФГ после облучения опухоли колеблется в широчайшем диапазоне — от 2 до 50 лет.

Больная К., 40 лет, поступила в ЦИТО в 1988 г. В возрасте 15 лет появились боли в области правого тазобедренного сустава, по рентгенограммам — аневризмальная киста тела правой подвздошной кости, однако в онкодиспансере был поставлен диагноз опухоли и проведена лучевая терапия — 7000 рад, а через месяц в другом лечебном учреждении на гамматроне — еще 8000 рад. Через 2 мес получила курс лечения оливомицином. Наступили обызвествление и оссификация патологического очага, больная чувствовала себя хорошо. В 1975 г. беременность — произведено кесарово сечение, ребенок здоров. В 1976 г. появились боли: рентгенологическим исследованием установлен асептический некроз головки правой бедренной кости и вертлужной впадины. В 1984

г.боли усилились, а в апреле 1987 г. стали сильными. Ходит с помощью двух костылей.

Вянваре 1988 г. при рентгенологическом исследовании заподозрено развитие опухоли.

24.02.88 г. выполнена открытая биопсия.

11.03.88 г. стационирована в отделение костной патологии взрослых ЦИТО. При просмотре препаратов установлен диагноз: злокачественная фиброзная гисти-

оцитома. После заболевания и лучевой терапии прошло 13 лет. Местно: правая половина таза увеличена во всех направлениях, кожа резко изменена, гиперемирова-

на, мацерирована. Рентгенологически — разрушено тело подвздошной кости, большая часть крыла, лобковой и седалищной костей, а также проксимальный отдел бедренной кости до подвертельной области. Местами видны различных размеров участки обызвествления, хлопьевидных уплотнений, параоссально расположенных обызвествленных очагов. В легких — множественные четко дифференцирующиеся округлые тени метастазов в верхних и средних отделах. Состояние больной средней тяжести. Родные взяли ее домой.

Следует всегда помнить, что клетки злокачественной опухоли очень быстро разрушают консервированные кортикальные костные трансплантаты, которые ряд лет до этого были хорошо видны на рентгенограммах, или участки обызвествлений и окостенений тканей после ранее проведенной лучевой терапии. Это является патогномоничным рентгенологическим симптомом.

224

Г л а в а 17

Хондроматоз костей и доброкачественные хрящевые опухоли

О различных хрящевых образованиях, наблюдаемых в костях, которые проходят хрящевую стадию развития, существуют различные мнения. Одни авторы описывают раздельно хондромы от хондроматоза костей — болезни Олье—Марфуччи [Виноградова Т.П., 1973; Волков М.В., 1985], другие объединяют их, третьи [Schajowicz F., 1981] рассматривают их в одном разделе «Доброкачественные хрящеобразующие опухоли», подразделяя их, во-пер- вых, по признаку (солитарные и множественные), и во-вторых, по нозологическим формам, относя тем самым в разряд опухолей болезнь Олье — множественную деформирующую хрящевую дисплазию, синдром Маффуччи, множественные костно-хрящевые экзостозы и другие дисплазии хряще-

вой ткани.

D.C. Dahlin, Herzog, L. Lichtenstein рассматривают хондроматоз костей в качестве множественных хондром, и это вполне закономерно: как и единичные хондромы, их можно считать крайним вариантом множественного хондроматоза костей. Все эти рассуждения кажутся обоснованными и подтверждаются данными многих авторов; мы же приведем данные С.И. Лип-

кина (1983), который, изучив 94 больных, оперированных по поводу хондроматоза костей (болезни Олье), выделил 3 типа строения.

Тип /характеризуется многоклеточностью хрящевой ткани, обилием сосудов, признаками интенсивного роста, рассасыванием прилежащей костной ткани. Эти очаги, по мнению С.И. Липкина, обладают наибольшим

или полным сходством с хондромами.

Тип II по строению очень похож на хондрому, от которой его трудно отличить. Они также обладают интенсивным ростом.

Тип III имеет много общего с гиалиновым хрящом, растет медленно, клеток относительно мало, как и сосудов. Очаги хондроматоза III типа лишены признаков опухоли и обладают наименьшим сходством с хондромами. На основании своих исследований С.И. Липкин приходит к следующему выводу.

Очаги хондроматоза с интенсивным ростом обладают гистологическими признаками хондром, что лишний раз свидетельствует о близости дис-

пластических процессов к опухолевым и указывает на разделение «солитарных» хондром и хондроматоза костей.

Мы полностью разделяем эту точку зрения, так как то, что видел С.И. Липкин под микроскопом, мы наблюдали в клинике перед направлением этих опухолей на исследование.

Диспластические процессы, доброкачественные

и злокачественные опухоли из хрящевой ткани

(рабочая классификация С.Т. Зацепина)

/.Диспластические процессы.

1.Экзостозная хондродисплазия. Костно-хрящевые экзостозы.

226

Хрящевые обызвествляющиеся и окостеневающие экзостозы.

2.Дисхондроплазия — болезнь Олье—Маффуччи. Множественный хондроматоз костей.

II. Доброкачественные опухоли.

1. Хондрома.

2. Околокостная хондрома периостальная (juxta corticalis).

3. Оссифицируюициеся энхондромы.

4. Хондробластомы.

5. Хондромиксоидная фиброма или фибромиксоидная хондрома.

///. Злокачественные опухоли — хондросаркома.

а.Первичные хондросаркомы.

1.Центральные хондросаркомы.

2.Периостальные хондросаркомы.

3.Мезенхимальная хондросаркома.

4.Дедифференцированные хондросаркомы.

5.Злокачественная хондробластома.

6.Светлоклеточная хондросаркома.

6.Вторичные хондросаркомы.

Озлокачествление диспластических процессов и первично доброкачественных хрящевых опухолей:

1)болезнь Олье;

2)болезнь костно-хрящевых экзостозов;

3)хондромы;

4)Хондробластомы;

5)хондромиксоидные фибромы.

Хондроматоз костей, дисхондроплазия, болезнь Олье—Маффуччи, множественная хрящевая деформирующая дисплазия костей (chondromatosis of bone, dischondroplasie, morbus Oilier—Maffucci, multiple chondromas deformans displasie of bone). Врожденное хрящевое диспластическое заболевание костей, впервые описанное в 1881 г. A. Maffucci, наблюдавшего больного с множественными энхондромами и ангиомами. В дальнейшем энхондрома превратилась в хондросаркому (то, что принято называть синдромом Маффуччи), носит имя L. Oilier (1900), который дал более подробное описание этого заболевания и назвал его дисхондроплазией. L. Oilier наблюдал больного, у которого были поражены кости с одной стороны.

Дисхондроплазия, или болезнь Олье—Маффуччи, — заболевание врожденное, возникающее, как справедливо отмечали А.В. Русаков (1959) и дру-

гие авторы, на самых ранних стадиях эмбриогенеза, поскольку бывают изменены кости в различных частях скелета или в одной конечности по направлению «эмбриональных лучей».

В области метафизов образуется патологическая хрящевая ткань, не способная к нормальной скорости роста, поэтому возникают значительные деформации, так как часть зоны роста продуцирует нормальную хрящевую ткань, подвергающуюся окостенению и обеспечивающую нормальную скорость роста кости в длину, но только с одной стороны. Это различие в ско-

рости роста кости и приводит к образованию деформации. Как показали исследования К.Е. Kuettner, B.U. Pauli (1983), хрящ не обызвествляется и не окостеневает, в него не врастают необходимые для этих процессов сосуды, если он выделяет антиинвазивный фактор АУГ. Это возможно и при

болезни Олье—Маффуччи: патологический хрящ в таких очагах и выделяет этот фактор.

227

Возникает законный вопрос: нельзя ли подведением определенных доз АУГ-фактора к хрящевым очагам вызывать их окостенение, т.е. исчезновение и, следовательно, излечение?

G. Herzog, Шинц-Коччи, А.А. Аренберг и многие другие авторы подразделяют эту дисплазию по количеству очагов и локализации на четыре

формы:

•форма I — акроформа, сопровождающаяся поражением костей кистей

истоп;

•форма II — мономелическая, при которой поражаются кости одной конечности и прилегающей части тазового или плечевого пояса;

•форма III — односторонняя или преимущественно односторонняя;

•форма IV — двусторонняя.

Отдавая должное значению такой классификации, можно считать, что очаги хондроматоза костей могут одновременно локализоваться во многих

костях, поэтому для полноценного обследования больного необходимо рентгенологическое исследование.

Л е ч е н и е больных с болезнью Олье—Маффуччи представляет большую сложность, если имеются выраженные деформации длинных трубчатых костей, нарушение роста костей в длину, что приводит к выраженному укорочению конечностей, хромоте, резкой деформации и нарушению функции пальцев на руках, а также пока не предсказуемые по локализации (при множественных очагах) и времени процессы озлокачествления одного из очагов дисплазии, а затем, возможно, второго, третьего и т.д.

Операцией, с помощью которой можно было бы изменить течение заболевания, могло бы быть иссечение патологического участка зоны роста кости и замещение его пересадкой зоны роста, продуцирующей нормальные хрящевые клетки, подвергающиеся оссификации из другого отдела организма, или замена пораженного участка выращенной культурой клеток нормальной зоны роста.

В настоящее время применяют операции краевой резекции зоны пато-

логического хряща и замещение дефекта аутоили аллотрансплантатами часто с одновременно проводимой корригирующей остеотомией. После

операций, выполняемых у маленьких детей, быстро наступает рецидив, поэтому обычно оперируют подростков и юношей, а детям назначают ортопедическую обувь, поскольку и деформации, и укорочения у значительной части из них, сначала небольшие, резко увеличиваются в периоды интенсивного роста.

Если 30 лет назад методики удлинения костей были сложны, не всегда позволяли получить значительное удлинение конечности и были связаны с особым искусством хирурга, то с появлением аппаратов наружной фиксации эти методики стали широко доступны.

Г.А. Илизаров (1966), М.В. Волков (1971), С.С. Наумович, Л.Я. Григорьев (1975), Г.А. Илизаров, В.Д. Макушин (1977), И.В. Воронович с соавт. (1977), А.С. Крюк с соавт. (1981) широко применяли у больных с болезнью Олье методику одновременного исправления деформации конечности и удлинения пораженного сегмента на необходимую величину, используя следующую методику на голени: выполняли остеотомию только нормальной малоберцовой кости, а путем дистракции производили разрыв патологического хрящевого очага. Дистракцию осуществляли по 1 мм в сутки до 8— 10 см и более. По данным М.В. Волкова (1985), дефект, возникший в процессе дистракции, заполнялся костной тканью. Но, к сожалению, при вы-

228

нужденных повторных операциях это невозможно. А.П. Бережной, В.А. Моргун, широко применявшие эту методику, увидели среди вновь образовавшейся костной ткани регенерата различных размеров очаги патологической хрящевой ткани, что, конечно, не позволяет широко рекомендовать эту методику.

В.А. Моргун (1990), изучавший отдаленные результаты дистракции оча-

гов дисхондроплазии в течение 20 лет, считает, что у подростков, кроме удлинения конечности, необходимо удалять патологическую ткань и произ-

водить костную пластику расщепленными костными трансплантатами образовавшихся дефектов. При полиоссальных очагах больших размеров такие операции не показаны.

А.П. Крисюк, Г.Б. Лучко (1990), наблюдавшие в Киевском НИИ ортопедии 72 больных с дисхондроплазией, для удлинения и исправления деформаций применяли метод закрытой дистракционной остеоклазии, дистракционный эпифизеолиз и остеотомию пораженного участка через патологический очаг с дистракцией по Илизарову. У 4 больных после косой остеотомии через патологический очаг он производил пластику аллогенным костным матриксом; по его наблюдениям, у этих больных формировался более полноценный костный регенерат. По сообщению В.А. Моргуна (1990), изучавшего результаты дистракции диспластических очагов у 60 больных с 1971 г., при закрытой дистракции мелкие очаги при болезни Олье растягиваются, но через несколько лет эти больные вновь обращались за помощью, так как хрящевые очаги остаются в ткани регенерата. Поэтому нужно учитывать мнение В.Н. Бурдыгина (1990), что применение дистракционного остеосинтеза при болезни Олье требует большой осторожности; необходимо, чтобы авторы, применявшие этот метод, опубликовали данные отдаленных результатов.

Существуют формы, при которых процесс локализуется внутрикостно и мало нарушает как форму кости, так и ее скорость роста в длину; у других же больных развиваются резкие деформации костей с большими или даже громадными хрящевыми разрастаниями, особенно заметными при поражении пальцев кисти или вызывающими деформации конечностей, лопаток,

костей таза. Однако основным, наиболее существенным, угрожающим является способность такого очага хондроматоза озлокачествляться — пре-

вращаться в хондросаркому высокой, средней или низкой степени зрелости. Поскольку одни больные с множественными очагами живут благополучно многие годы, а у других наступает озлокачествление иногда последовательно нескольких очагов, то основная задача врача — научиться распознавать степень зрелости хрящевых очагов, способность их к агрессивному опухолевому росту для принятия своевременных оперативных вмешательств.

М.В. Волков в 1985 г. наблюдал 136 больных детей с дисхондроплазией — 72 пациента мужского и 64 пациента женского пола, а в 1990 г. — 140 больных, у которых было поражено 1923 кости, т.е. практически все кости скелета.

Как отмечала Т.П. Виноградова, могут быть поражены все кости, проходящие хрящевую стадию развития, в том числе и кости основания черепа.

О.Я. Суслова, Е.П. Меженина, Н.А. Науменко (1990) наблюдали 210 больных с дисхондроплазией.

Мы неоднократно видели больных, уже взрослых, ранее оперированных М.В. Волковым, А.П. Бережным, В.А. Моргуном, с прекрасными результатами исправления и ликвидации укорочения бедренной и большеберцовой

229

костей, которым требовалась еще какая-либо коррекция, и всегда вспоминали наш опыт наблюдения за взрослыми больными с болезнью Олье— Маффуччи, у которых наступило озлокачествление от 1 до 4 различных очагов. Ниже мы приводим историю болезни пациента, которому в отделении М.В. Волкова были произведены краевые резекции, удалены очаги хрящевой ткани из обеих плечевых костей (ни корригирующих остеотомии, ни удлинения костей не производилось), а через 11 и 13 лет у него появились процессы озлокачествления с развитием хондросарком в обеих плечевых костях. Поэтому мы не разделяем оптимизма детских ортопедов в связи с «высокой эффективностью» операций краевой резекции с последующим замещением дефектов ауто- и аллотрансплантатами, тем более что

такие операции возможно провести только при наличии единичных, но не множественных очагов.

В связи с тем что процесс дисплазии необычайно сложен и мы не в состоянии определить границы патологического хрящевого очага, выполнять такие операции, очевидно, следует только в случаях комбинации хондроматоза с деформациями и укорочениями, поскольку общепринято, что нерадикальная операция служит одним из пусковых моментов к озлокачествлению. Нужно обратиться с настоятельной просьбой к патологоанатомам, морфологам, генетикам и другим специалистам, чтобы они, проанализировав как уже имеющийся у них материал, так и полученный вновь, искали

пути, которые помогли бы предполагать или даже предсказывать будущее озлокачествление очагов. Нам кажется допустимым поставить вопрос о превентивных операциях удаления целых костей, пораженных хондромато-

зом (неспокойно ведущим себя, медленно, но растущим), чтобы предотвратить развитие хондросаркомы.

М.В. Волков (1985) сообщил о 30 больных, у которых после краевой ре-

зекции и аллопластического замещения дефекта были получены хорошие результаты. Такие же хорошие результаты наблюдались у 32 больных, операции у которых заключались в выскабливании хрящевых образований (сроки наблюдения — от 1,5 до 20 лет). Наши наблюдения не подтверждают такого оптимистического настроения.

Больной К., 20 лет. Диагноз дисхондроплазии (болезни Олье) был установлен в 6-летнем возрасте. В 1973 г. произведено выскабливание хрящевых масс из левой плечевой кости с последующей аллопластикой. В 1974 г. выполнена краевая резекция очага в средней и нижней трети правой плечевой кости с замещением дефекта кортикальными аллотрансплантатами. Пересаженные костные аллотрансплантаты в течение 11 и 12 лет не подвергались рассасыванию и замещению нормальной костной тканью. В 1985 г. больной отметил появление постоянных постепенно усиливающихся болей в верхней трети левой плечевой кости, некоторое ее утолщение, боль при движениях. На рентгенограммах и ангиограммах обнаружены утолщение левой плечевой кости в верхней трети, появление в этом участке разря-

жения костной ткани размером 9x3,5 см, некоторое изменение структуры кости в нижней трети. Клинико-рентгенологический диагноз: вторичная хондросаркома средней и верхней трети левой плечевой кости. Ввиду тотального поражения плечевой кости в 1985 г. произведена операция — экстирпация левой плечевой кости с замещением дефекта эндопротезом из метилкрилата по С.Т. Зацепину. Через 6 мес восстановился полный объем движений в левом плечевом и локтевом суставах (рис. 17.1).

Некоторое время больной чувствовал себя хорошо, но с января 1987 г. начали беспокоить боли ноющего характера в области верхней трети правой плечевой кости, ее нижней трети и в области локтевого сустава. Постепенно боли стали постоянными, нарушился сон, и 11.09.87 г. больной был повторно стационирован.

230