3 курс / Патологическая физиология / Костная_патология_взрослых,_Зацепин_С_Т_

таплазии синовиальной оболочки. Результаты оперативных вмешательств у этой категории больных малоутешительны в связи с нарушением у них конгруэнтности суставных поверхностей. Это обычно мужчины 40—60 лет, и хирургу следует ставить показания к операции с особой осторожностью.

Оперативное лечение хондроматоза лучезапястного сустава. Нами были предприняты три оперативных вмешательства по поводу хондроматоза нижнего лучелоктевого сустава. У двух больных был применен тыльный подход, у третьего — и тыльный, и ладонный.

Оперативное лечение хондроматоза тазобедренного сустава. Всего оперировано 17 больных, из них 3 пациентам, имевшим выраженный деформирующий артроз, произведен артродез. Одному больному выполнена артротомия с удалением хрящевых тел и частичной синовэктомией, 7 больным из переднего доступа произведена артротомия и после вывихивания головки бедра — тотальная синовэктомия. У одного пациента с озлокачествлением хондроматоза сустава и превращением его в хондросаркому в другом отделении выполнена резекция головки и шейки бедра, а затем по поводу рецидива хондросаркомы нами произведена межподвздошно-брюшная ампутация. Больной здоров в течение 37 лет после ампутации.

Оперативное лечение хондроматоза коленного сустава. Вид оперативного вмешательства зависит от формы заболевания. Для удаления хрящевых тел и иссечения синовиальной оболочки по наружной и внутренней поверхностям, верхнего заворота используют разрез типа Пайера. Хрящевые тела часто возникают из синовиальной оболочки, покрывающей крестообразные связки и нижнюю поверхность менисков. Нужно помнить, что иногда поражается сустав между головкой малоберцовой и большеберцовой кости. Для удаления хрящевых тел и иссечения синовиальной оболочки задних отделов коленного сустава мы с 1962 г. пользовались срединным задним доступом, описанным в разделе «Пигментный ворсинчато-узловой синовит». При невозможности иссечь всю пораженную синовиальную оболочку, яв-

лениях деформирующего артроза следует выполнять резекцию сустава с эндопротезированием или артродезированием.

Необходимо помнить о возможном поражении глубокой подколенной слизистой сумки.

Оперативное лечение хондроматоза голеностопного сустава. Оперировано 6 больных: у 2 из них хрящевые тела удалены из переднего и заднего отделов голеностопного сустава, у 4 — только из переднего. Мы предпочитаем выполнять два разреза соответственно по передненаружной и передневнутренней поверхности голеностопного сустава, так как доступ по передней поверхности сустава оказался недостаточно удобным для иссечения си-

новиальной оболочки в боковых отделах сустава по наружной и внутренней поверхности.

В послеоперационном периоде необходима лечебная гимнастика. С

целью профилактики избыточного развития рубцовой ткани, ограничивающей движения в суставе, больным назначают 1—2 курса инъекций стекловидного тела или пирогенала. Лечебную гимнастику начинают со второго дня после операции по этапам для восстановления нормального объема движений в суставе. После иссечения синовиальной оболочки по передней поверхности коленного сустава и верхнего заворота очень важно рано добиться сгибания до угла 90°. Если через 14 дней сгибание резко ограничено, проводят обезболивание вплоть до эпидуральной анестезии и голень свешивают со стола; обычно через несколько минут нога сгибается до 90°, на-

чавшие образовываться спайки лопаются и удается добиться хорошего угла сгибания.

251

18.3. Синовиальная саркома

Синовиальная саркома (злокачественная синовиома и др.) — злокачественная опухоль, с которой очень часто приходится встречаться врачам поликлиник, травматологам, хирургам. Под разными названиями они описываются с середины XIX в. [Chassaignak, 1851; Langenbek, 1865; Stuer D., 1893]. A.Liyars и K.Rubens-Duwiale (1910) описали опухоль под названием

endothelioma synowiale, L.Smith выделил ее в 1927 г. в особую группу [более подробно это описано в монографиях G.Geiler (1961) и S.J.Haydu с соавт.

(1977)].

Синовиомы чаще наблюдаются у мужчин во 2—4-м десятилетии жизни, составляя около 10 % злокачественных опухолей мягких тканей. Их лока-

лизация: области суставов — 40 %, слизистые сумки — 40 %, сухожильные влагалища — 20 %. Наиболее часто возникают в области коленного сустава — 31 %, голеностопного — 14 %, бедра — 12 %, голени — 10 %, верхней конечности — 12 %, довольно часто — в области сухожильных влагалищ мышц — сгибателей области лучезапястного сустава и ладони.

Клинически определяется мягкотканное образование тестоватой консистенции иногда без четких границ. Диаметр опухолей может быть от 2—3 до 15—20 см. Чаще опухоль располагается в области синовиальных образований сустава. На КТ и мягкой рентгенограмме бывает видна граница мягкотканного образования и часто наблюдаемого обызвествления центральной части опухоли. Для подтверждения диагноза часто делают пункционную биопсию. Для синовиальной саркомы наиболее характерно наличие клеток-синовиобластов и веретенообразных клеток, образующих пустоты в виде щелей. Морфологическое строение довольно сложное. Т.П.Виноградова (1976), А.В.Смолянников придавали особое значение наличию в опухоли гигантоклеточных опухолей, считая, что это свойственно особому типу синовиальных сарком, но последнее время А.В.Смолянников от этого отказался. Как указывает А.В.Смолянников, синовиальную саркому следует дифференцировать от доброкачественной синовиомы, эпителиоидной саркомы, светлоклеточной саркомы сухожильных влагалищ, альвеолярной саркомы мягких тканей, мезотеломы, гемангиоперицитомы, гемангиоэндотелиомы, фибросаркомы.

По данным И.Т.Кныша (1978), синовиальная саркома составляет 32,7 % опухолей мягких тканей. А.А.Клименков (1971) наблюдал рецидивы синовиальной саркомы в 45,7—79,8 % случаев, а метастазы в легкие — в 60,5— 81,1 %, в регионарные лимфатические узлы — в 19,7—40,9 %, в кости в 5— 20 % случаев, редко — во все органы и ткани и даже кожу.

Л е ч е н и е . Широкое абластичное иссечение опухоли, ампутация и проведение современной химиотерапии (адриамицин, винкристин и др.) значительно улучшили результаты лечения. Как показали наши совместно с В.Н.Бурдыгиным наблюдения, при развитии злокачественной синовиомы по сгибательной поверхности нижней трети предплечья, лучезапястного сустава и ладони (больные иногда отказываются от ампутации, а это место — типично для синовиом) возможно абластичное удаление, если удается сохранить одну из артериальных дуг на ладони, а удаление опухоли проводить вместе с кортикальным слоем лучевой кости. Сохранные операции получают большее распространение по мере расширения химиотерапии.

Доброкачественная синовиома. В литературе идет оживленная дискуссия: часть авторов считают, что все синовиомы являются злокачественными; некоторые же [Gailer G., 1984] убеждены в существовании доброкачественных синовиом. Такие опухоли обнаруживаются чаще в мягких тканях

252

области коленных суставов в виде плотных с четкими границами узелков диаметром 3—4 см. В то же время ряд исследователей наблюдали синовиомы с морфологически доброкачественным строением, но злокачественным клиническим течением, поэтому предлагают наблюдать больных в срок 5— 9 лет и называть такую синовиому не «доброкачественной», а «зрелой» опухолью.

18.4. Гигантоклеточные опухоли сухожильных влагалищ

Гигантоклеточная ксантоматозная опухоль была описана Cherny еще в

1869 г. Всего в литературе известно более 270 случаев (Д.Е.Шкловский) гигантоклеточных ксантоматозных опухолей сухожильных влагалищ.

Наиболее подробные статистические данные приведены Meson и Woolston, а также Д.Е.Шкловским. В 73 % случаев гигантоклеточные ксантоматозные опухоли встречаются на верхних конечностях, при этом опухоли ладонной поверхности пальцев кисти составляют 47 %. Значительно чаще поражается правая кисть, причем разгибатели пальцев кисти — в 5—6 раз реже, чем сгибатели. Особенно редко наблюдаются одновременное поражение сгибателей и разгибателей кисти и предплечья и множественные поражения (З.Н.Кожевникова, А.Н.Антипкина, С.Л.Тимофеев). По данным Meson и Woolston, Д.Е.Шкловского, опухоли обнаруживались в любом возрасте.

Гигантоклеточные ксантоматозные опухоли часто развиваются у не-

скольких членов одной семьи. Иногда после травмы ускоряется рост опухоли и появляются болевые ощущения. Как правило, эти опухоли растут медленно, не вызывая нарушения функций соответствующих сухожилий, болезненных ощущений; с момента появления опухоли до операции проходит 5—10, а иногда и 40 лет (З.Н.Кожевникова, А.Н.Антипина).

Согласно сборным данным Д.Е.Шкловского, у 12 больных наблюдалась узура костей, у 2 — прорастание ахиллова сухожилия, у 12 — рецидивы после операции и у 1 — метастазирование.

Л е ч е н и е только операционное — тщательное удаление опухоли, которая часто окружает сухожилия поверхностного и глубокого сгибателей пальца. Дифференциальная диагностика должна проводиться с сосудистыми опухолями сухожильных влагалищ, хондромами, липомами, с травматическими эпителиальными кистами, туберкулезом сухожильных влагалищ, простыми ганглиями и саркомами.

Приводим наше наблюдение.

Больная М., 16 лет. Поступила 23.03.57 г. спустя 20 мес после того, как появилась припухлость на тыльной поверхности IV пальца левой стопы. Болевых ощущений не было, но опухоль мешала при ходьбе. Опухоль была удалена в Детской клинической больнице им.Русакова. Почти через 3 мес после операции вновь появилась припухлость, которая постепенно увеличивалась, но уже на подошвенной стороне той же стопы.

При поступлении общее состояние хорошее. С тыльной поверхности левой стопы в промежутке между IV и V пальцами виден гладкий послеоперационный рубец длиной 4 см. С подошвенной стороны отмечается значительная припухлость

мягких тканей в области головок V и IV плюсневых костей и в промежутке между IV и III плюсневыми костями. Над опухолью видны расширенные вены и легкая

синюшность кожи. Опухоль плотноэластической консистенции, заметно не смещается, слегка болезненная. Движения всех пальцев в полном объеме. Рентгенологически изменений в костях левой стопы не отмечено. За время пребывания больной в стационаре наблюдалось некоторое увеличение опухоли.

253

9.04.57 г. нами произведено удаление опухоли. Опухоль отделена от кожи подошвенной поверхности, легко — от сухожилия III—IV—V пальцев и сумочно-связоч- ного аппарата плюснефаланговых суставов III—IV пальцев, где капсула на опухоли была плохо выражена и ткань опухоли переходила в жировую ткань интенсивножелтого цвета. Рана послойно зашита наглухо. Заживление первичным натяжением. Опухоль величиной около 5x7 см была в капсуле, дольчатая, на разрезе бурого и

желтого цвета.

Общая микроскопическая картина такая же, как и при первой операции, за исключением несколько более пышного развития гигантских клеток: они крупные, содержат очень большое количество ядер, местами сливаются. Выявлены небольшие полости, выстланные высокими, почти цилиндрической формы клетками. Строение опухоли без признаков злокачественного роста (Т.П.Виноградова).

Анализ данного наблюдения показывает, что во время первой операции была удалена, по-видимому, только часть опухоли. Из-за наличия упругой подошвенной клетчатки опухоль на подошвенной поверхности в области головок IV, V плюсневых костей была замечена позже, когда она достигла больших размеров и рост ее стал интенсивнее.

18.5. Пигментный ворсинчато-узловой синовит

Пигментный ворсинчато-узловой синовит (ПВУС) наблюдается в суставах, сухожильных влагалищах и слизистых сумках, поэтому естественно предположить, что он возникает в результате нарушения физиологии, биохимизма этих близких по строению и функции образований. Данных, указывающих на диспластическую основу этого заболевания, не обнаружено, но отрицать возможность диспластической основы нельзя.

Y.Ohjimi и др. (1966) и G.Minsola и др. (1996) описали структурные аномалии 1-й, 3-й и 18-й хромосом, трисомию 7-й хромосомы и изменения в генах, ответственных за III фактор свертывания крови.

ПВУС — редкая патология, но, возможно, он встречается чаще, чем мы считаем, так как нередко его неправильно диагностируют. Принято считать, что ПВУС развивается менее чем в 1 % заболеваний суставов, чаще у женщин, начало заболевания возможно в возрасте от 4 до 75 лет, однако наиболее часто такой синовит диагностируется у больных в возрасте от 16 до 30 лет. Как правило, поражается один сустав, крайне редко 2 или 3 сустава. Наиболее часто встречается ПВУС коленного сустава — у 80 % больных, хотя F.Schajowicz сообщает о 65 % таких больных; затем по мере убывания процента поражения следуют тазобедренный, голеностопный суставы, суставы кисти, локтевой, плечевой, слизистые сумки, сухожильные влагалища.

Впервые ПВУС позвоночника описали в 1980 г. G.M.Klemman и соавт., а всего в литературе описано 23 таких наблюдения [Махсон А.Н. и др., 1999, и др.]. Совершенно ясно, что это поражение синовиальной оболочки суставов между суставными отростками.

Необходимо предостеречь врачей, которые вопреки клинико-морфоло- гической картине совершенно неправильно относят к ПВУС гигантоклеточные опухоли сухожильных влагалищ; ясно, что статистические данные у этих авторов будут другими.

Установить, кто первый описал ПВУС, довольно трудно. В 1912 г. C.Dowd сообщил о таком больном в статье "Виллезный артрит коленного сустава «Саркома»", однако благоприятное течение процесса не давало оснований утверждать, что это саркома. P.Byers и др. (1968) считают, что первым ПВУС описал в 1852 г. Chassaignac, наблюдавший поражение сухо-

254

жильных влагалищ II и III пальцев кисти; не исключено, что это была гигантоклеточная синовиома сухожильных влагалищ. Отсутствие единого взгляда не сущность процесса и его этиопатогенез, рецидивы после оперативного иссечения патологической ткани послужили причиной появления многочисленных названий, авторы которых считали этот процесс опухолевым: геморрагический виллезный синовит, ксантома, ксантогранулема, полиморфно-клеточная опухоль синовиальной оболочки и т.д.

L.Lichtenstein (1955), просматривая препараты, полученные у 2 больных, перенесших ампутацию по поводу повторных рецидивов поражения коленных суставов, пришел к выводу, что процесс не является злокачественным. Однако частые рецидивы, возможность выхода процесса за пределы суставной капсулы и деструкция костей, наблюдаемые при ПВУС, вопреки мнению многих ортопедов и морфологов, дали основание таким известным специалистам, как F.Schajowicz, I.Blumenfeld (1968), U.Nilsonne, G.Moberger (1969), высказать мнение о злокачественности этого процесса; впоследствии наблюдения за больными дали им основание отказаться от

этого мнения.

С.С.Родионова (1981) считала, что ПВУС — не опухолевый процесс; эту точку зрения разделяли и мы, считая ее правильной. Однако у 3 больных более чем из 60 наблюдавшихся нами была выявлена особая форма, которую в 1987 г. мы с С.С.Родионовой описали как опухолевую; поэтому, как показывает жизнь, при наличии опухолевых форм возможно появление и

озлокачествления или злокачественной формы. F.Schajowicz (1981) сообщает, что злокачественная трансформация — исключительно редкое явление и что он наблюдал ее только в одном случае, когда после двух рецидивов процесса в коленном суставе развилась озлокачествленная пролиферация гистиоцитов и больной умер через 1 год после ампутации с легочными метастазами, которые, очевидно, гистологически исследовались. Несомненно необходимо дальнейшее наблюдение за больными с ПВУС, поскольку внимание этому процессу уделяется только последние 30—40 лет и даже не во всех лечебных учреждениях.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а ПВУС очень своеобразна и характерна. Исподволь появляются припухлость в области пораженного сустава, нерезко выраженный дискомфорт при ходьбе и движениях, приблизительно половина больных испытывают небольшую и непостоянную боль. Все это приводит к позднему обращению больных к врачу. При осмотре отмечаются незначительная атрофия мышц, сглаженность контуров и припухлость сустава, возможно небольшое повышение местной температуры, например над верхним заворотом коленного сустава. В случае поражения коленного сустава (диффузная форма) при пальпации верхнего заворота определяется выраженное мягкое, эластичное утолщение синовиальной оболочки, которое мы предлагаем называть симптомом двойной бархатной складки (симптом Зацепина). Как правило, в суставе имеется выпот с очень характерным желтовато-красным или красно-бурым цветом; степень красного оттенка зависит от интенсивности гемолиза эритроцитов. При более редком очаговом, частичном поражении спиновиальной оболочки иногда удается прощупать островок — узелок ПВУС. Больные длительное время ходят, не хромая; лишь очень большие ворсинки могут вызывать симптом временной

блокады сустава, более мягкой, чем при повреждении мениска или ущемлении хрящевого тела.

В зависимости от распространенности процесса различают локальную и диффузную формы. Говоря о клинической картине, следует иметь в виду,

что F.Schajowicz (1981) писал о существовании формы пигментно-виллез-

255

но-узелкового синовита, т.е. без «узелкового» синдрома, а просто пигментного синовита, который F.Mandel в 1928 г. описал как «хронический ворсинчатый геморрагический артрит». Подобные наблюдения — не редкость, были они и у нас как при первичном, так и при повторном оперативном вмешательстве. Мы согласны с F.Schajowicz, что это — стадия ПВУС, но должны добавить следующие соображения: при рецидиве процесса после

хорошо выполненной операции (рецидивы возникают часто) резко редуцируется кровообращение вновь образованной капсулы и синовиальной оболочки сустава, а сосудистый компонент необходим: он играет важную роль в разрастании ворсинок и образовании узелков.

Поскольку процесс протекает медленно, увеличение внутреннего объе-

ма сустава из-за разрастаний патологической ткани и накопления жидкости не вызывает заметного повышения давления в суставе и боли, так как капсула сустава постепенно растягивается, достигая иногда громадных размеров, но, как правило, не бывает резко поражена. Эвакуация некоторого количества жидкости (ее нужно подвергнуть микроскопическому исследованию, посеву и т.д.), снижая давление, уменьшает неприятные ощущения.

В результате медленного прогрессирования патологического процесса у больных сохраняется нормальная походка, полный или почти полный объем движений в суставе. Описанные выше симптомы и получение при пункции сустава желтовато-красной или красно-бурой суставной жидкости характерны для ПВУС.

Опухолевидная (опухолевая) форма пигментного ворсинчато-узлового синовита была выделена нами и описана совместно с С.С.Родионовой в

1987 г. За 30 лет мы наблюдали только 3 больных с необычной для ПВУС клинической картиной (у 2 больных был поражен тазобедренный и у одного — коленный сустав), а именно — прогрессирующим ростом специфической ткани с образованием опухолевых узлов очень больших размеров — 20 х 14 х 12 см и массой до 3 кг, представлявших темно-бурую, почти чер- но-красную опухолевую массу, что заставляло хирурга проводить дифференциальную диагностику с сосудистой (злокачественной) опухолью, метастазом меланомы, узлом плазмоцитомы. Эта ткань не была похожа на ворсинки и узелки, наблюдаемые обычно: это была опухолевая масса с большой активностью роста. Три симптома выделяли этих больных из классической клинической картины:

•постепенная выраженная потеря массы тела — резкая худоба;

•выраженная анемия;

•обширность и выраженность остеолитических процессов (разрушение шейки и головки бедренной кости и костей таза).

Выраженная анемия объясняется гемолизом эритроцитов в большом узле специфической для ПВУС патологической ткани, этот опухолевый узел интенсивно пигментирован гемосидерином. По мнению С.С.Родионовой, как и нашему мнению, возможно, пролиферация сосудов и анемия могут обусловливаться активацией лимфоцитов и макрофагов пораженной синовиальной оболочки, которые способны влиять на пролиферацию и процесс дифференцирования эритроцитов в костном мозге, что было показано В.М.Манько (1978) в эксперименте.

После оперативного удаления патологической ткани у одного больного с разрушением головки, шейки бедренной кости и части вертлужной впадины была осуществлена попытка произвести артродез, но это оказалось невозможным из-за резких дистрофических изменений в костях, образующих тазобедренный сустав. В послеоперационном периоде общее состоя-

256

ние больных довольно быстро стало улучшаться, исчезла анемия, повысилась масса тела. Двое больных после операции получили лучевую терапию в дозах 14 и 18 Гр. Они все выздоровели, срок наблюдения составил 10, 16, 25 лет. У больной с поражением коленного сустава через 2,5 года появился рецидив в мягких тканях по передней поверхности бедра, где располагалось и первичное образование; общее состояние больной, как и в первый раз, изменилось: появились анемия, слабость, снижение массы тела. Иссечение рецидивного узла привело к выздоровлению.

Хотя морфологи и представили описание микроскопической картины, типичной для обычного ПВУС, мы считаем, что дальнейшие наблюдения и исследования позволят выявить и морфологические особенности, которые заключаются хотя бы и в том, что патологическая ткань разрастается без всякой связи с синовиальной оболочкой — «сама из себя», давая основание считать это опухолевым процессом.

Злокачественные формы ПВУС у 6 больных описали такие авторитетные специалисты, как F.Berton, K.K.Unni, J.W.Beabou, F.H.Sim (1997). При этом 4 больных умерли от метастазов в легкие.

Рентгенологическая картина при поражении коленного сустава достаточно характерна. При поражении других суставов, что встречается значительно реже, она менее характерна, и чтобы поставить диагноз, нужно помнить о симптомах, свойственных этому заболеванию.

Рентгенологическая симптоматика описывалась во многих работах. А.Г.Васин и др. (1973), М.К.Климова, С.Т.Зацепин, Л.И.Белякова (1974), R.Lewis (1947), C.Breimer, R.Freiberger (1958), P.E.Mac Master (I960), J.Smith, D.Pugh (1962), G.A.Snook (1963), R.Wolft, V.Guliano (1970) подробно описали рентгеносимптоматику, а А.А.Беляева и С.С.Родионова (1980, 1981) дополнили ее, проведя артропневмографию и ангиографию.

Основным симптомом является то, что синовиальная оболочка хорошо контрастируется на простых рентгенограммах. Это объясняется тем, что патологически разрастающаяся синовиальная оболочка богато снабжена сосудами 4—5-го порядка и капиллярами; следовательно, ее кровенаполнение резко повышено и она хорошо контрастируется. Хорошо виден резко увеличенный верхний заворот в виде белесого пятна овальной формы, иногда достигающего средней трети бедра. Поскольку его переднезадний диаметр составляет 5—7 см, увеличивается и вся масса мягких тканей. Видны также контуры задних отделов суставов. Аналогичная картина может наблюдаться и при поражении других суставов, но не тазобедренного: при его поражении ягодичные и другие мышцы, толстым слоем покрывающие сустав, «смазывают» контуры суставной сумки.

При локальной форме виден ограниченный участок уплотнения в мягких тканях. Изменений суставных поверхностей, покрытых хрящом, не бывает, тогда как примерно у половины больных патологическая ткань проникает в кость, в той или иной степени разрушая ее, структура же остальных отделов костей остается неизменной.

М.К.Климова, С.Т.Зацепин, Л.И.Белякова (1974) выделили следующие рентгенологические признаки разрушения костей:

•мелкие кистевидные очаги просветления без склеротического ободка;

•мелкие кистевидные очаги, окруженные склеротическим ободком;

•крупные очаги кистевидного просветления, схожие с крупноячеистыми очагами при остеобластокластоме, но без истончения кортикального слоя и вздутия кости;

•краевые узуры;

•сочетание кистевидных очагов просветления с краевыми узурами.

257

Узуры, мелкие и особенно крупные очаги разрушения костной ткани носят, по нашему мнению, специфический характер, особенно это касается их расположения. Очаг (узура) расположен так, что одним из своих сторон примыкает к тому участку кости, где к ней прикрепляется синовиальная оболочка. Наиболее часто это отмечается в местах прикрепления к кости мощной связки, покрытой синовиальной оболочкой, особенно если в связке проходит крупный артериальный сосуд. P.Scott (1968) считал, что распространение ворсинчатой ткани в кость происходит по ходу каналов для питающих кость сосудов. Можно считать патогномоничными наличие небольших очагов деструкции в шейке бедренной кости и головке бедренной кости, а также небольшого или очень значительного очага деструкции костей дна вертлужной впадины, при этом процесс всегда возникает в месте

прикрепления круглой связки. При поражении коленного сустава очаги разрушения обычно возникают в местах прикрепления синовиальной оболочки на границе суставного хряща.

Клинические наблюдения неоспоримо доказывают, что только синовиальная оболочка, капсула сустава и суставной хрящ устойчивы к лизосомальным и другим ферментным системам, находящимся в синовиальной жидкости в полости сустава. Проникнув в спонгиозу кости, патологическая ткань сравнительно легко разрушает кость, чего не наблюдается в сустав-

ных хрящах.

Поражение костей относительно чаще встречается у больных с процессом в тазобедренном суставе, чем в коленном. При артропневмографии:

*хорошо видны размеры пораженного сустава, толщина стенок капсулы сустава, различные выпячивания, внутренний контур полости суставов, нитевидные тяжи, проходящие от одной поверхности капсулы сустава к другой, уплотнения — узлы патологической ткани, прилегающие к просвету полости;

*у некоторых больных со II—III стадиями процесса в заворотах определялись группы округлых просветлений, что создавало специфи-

ческую картину — симптом сот (симптом Родионовой, описанный в 1974 г. М.К.Климовой, С.Т.Зацепиным, Л.И.Беляковой);

4 у 40 % больных со II и III стадиями заболевания узелковые уплотнения определялись не только по внутреннему, но и по внешнему переднему внесуставному контуру капсулы.

Как считают некоторые авторы, эти изменения связаны с распространением измененной ткани синовиальной оболочки сквозь фиброзный слой капсулы. Наши наблюдения показали, что это не а к т и в н о е , а п а с - с и в н о е прорастание фиброзной капсулы. В результате давления (растяжения) в фиброзных структурах образуется растяжение структур, фиброзных пучков и патологическая ткань выпячивается за пределы капсулы в виде грыжи. Эти внекапсульные образования, видимо, выходят за пределы сустава также по ходу сосудов, подходящих к синовиальной оболочке, поскольку патологические ткани обнаруживаются часто в окружности подколенной артерии. Необходимо отметить, что тяжи внутри полости верхнего заворота коленного сустава, очевидно, описаны С.С.Родионовой впервые. Артропневмография помогает сравнительно рано выявить рецидив в послеоперационном периоде.

А н г и о г р а ф и я является ценнейшим методом обследования у больных с ПВУС. Очень интересны работы C.Lagergreu, A.Lindenbom (1962), В.Rein и др. (1964), а также данные, полученные А.А.Беляевой и С.С.Родионовой (1981) на основе ангиограмм у 19 больных с диффузной формой ПВУС.

258

Рис. 18.5. Изменение кровоснабжения пораженного сустава.

а — повышение артериального снабжения капсулы увеличенного в объеме коленного сустава; б — скопление крови в венозных узелковых образованиях, что резко усиливает рисунок кап-

сулы сустава.

На серии ангиограмм, выполненных в 2 проекциях, А.А.Беляева отме-

тила повышение васкуляризации за счет расширения просвета всех артериальных сосудов и выявила сосуды 4—5-го порядка. При этом сосуды 4-го

порядка делятся по рассыпному типу, 5-го — имеют извитой и штопорообразный вид. Сосуды 2—3-го порядка сохраняют правильное деление, расположение и равномерный просвет. Хотя капиллярная фаза наступает сразу после заполнения магистральных сосудов, интенсивность контрастирования продолжает нарастать до 3—4-й секунды (рис. 18.5).

Ранний венозный отток (5—6 с), нередко выявляемые артериовенозные шунты приводят к укорочению артериальной фазы кровотока, в то время

как капиллярная фаза удлиняется до 25—30 с.

Просвет вен в области пораженной капсулы в 2—3 раза шире просвета соответствующих артерий. Нередко отток от капсулы осуществляется по

дополнительнымвенам.

259

На 10—12-й секунде общего кровотока, когда степень контрастирования пораженной капсулы снижается, прослеживаются конгломераты слабоокрашенных извитых и широких венозных капилляров.

Совокупность перечисленных выше признаков позволяет по данным

ангиографии с учетом особенностей клинического течения диагностировать ПВУС, уточнить степень распространения патологического процесса;

при локализации поражения в коленном суставе — выявить вовлечение в процесс задних отделов капсулы (может клинически не проявляться), скопление патологической ткани под менисками, вокруг крестообразных связок; при поражении голеностопного сустава установить одновременное поражение сухожильных влагалищ мышц, проходящих вблизи суставов.

На ангиограммах в I стадии заболевания некоторые признаки могут отсутствовать. Это затрудняет использование метода для дифференциальной диагностики ПВУС в начальной стадии. В последующем отмечается некоторое повышение артериального снабжения капсулы увеличенного в объе-

ме коленного сустава.

В комплексе исследований, используемых для диагностики, проводится

цитологическое изучение суставного выпота, этому методу отводится важная роль, так как характерные для ПВУС изменения выявляются уже в начальной стадии заболевания.

Для приготовления мазков служит суставной выпот, полученный при пункции сустава (клетки предварительно не осаждаются). Пункция выполняется без обезболивания, так как новокаин разрушает клетки. Дифференцированный подсчет клеток производится в 2—3 мазках на 100 обнаруженных клеток. Наиболее подробно результаты исследования синовиальной жидкости наших больных были описаны С.С.Родионовой, Г.Л.Шведовой и А.И.Гладштейн в 1981 г. Представленная ими синовиоцитограмма при ПВУС коленного и голеностопного суставов (М±т, %) выглядела следующим образом:

лимфоциты — 49±3,7; гистиоциты — 36+3,2; нейтрофилы — 7,6±0,8; синовиальные клетки — 3,7+1,4;

дегенеративные клетки — 3,6±0,9.

Синовиоцитограмма при ПВУС тазобедренного сустава (М±т, %):

лимфоциты — 31,3±2,4;

гистиоциты — 14,3±2,0; нейтрофилы — 34,3±2,4;

синовиальные клетки — 6,3±5,%; дегенеративные клетки — 13,7±5,0.

Более высокое процентное содержание нейтрофилов в синовиоцито-

грамме при поражении тазобедренного сустава обусловлено тем, что в силу особенностей анатомического строения в этом суставе в большей степени травмируются ворсинчатые и узелковые разрастания.

Е.Д.Белоенко и соавт. (1990) предложили использовать для диагностики ПВУС спектрофотометрическое исследование синовиального выпота. Они провели такое исследование у больных ревматоидным, травматическим артритами и ПВУС. Максимум спектров поглощения был обнаружен в области длины волн 280 и 460—465 нм, причем длина волн 280 нм была ха-

рактерна для больных ревматоидными и травматическими артритами, а 460—465 нм — для больных с ПВУС. Как указывают авторы, в этой области

260