3 курс / Патологическая физиология / Основы общей патологии

что, содержа животных при повышенной температуре, можно добиться повышения резистентности к дифтероидным бактериям. При этом содержание трансферрина и переносимого им железа в крови ящериц уменьшается. Попытка исправить природу ведет к тому, что вместе с водой выплескивается и ребенок: при лихорадке коррекция уровня железа в крови фармакологическими препаратами у подопытных ящериц достижима, но при нормализации данного показателя снижается противоинфекционный иммунитет, несмотря на повышенную температуру тела. А. Сент- Иваньи (1985) трактует это как доказательство необходимости временной гипоферремии для защитного эффекта лихорадки — при низком содержании железа в тканях медленнее происходит размножение ряда бактерий и снижается уровень аутоокислительных процессов, что сдерживает самоповреждение тканей и снижает риск сепсиса. [26]

Следовательно, мало признавать, что болезнь вызывает к жизни такие защитные реакции, которые способны наносить вторичный вред. Необходимо считаться с тем, что очень часто защитный эффект и самоповреждение достигаются путем работы одного и того же механизма, а не разных реакций, одна из которых могла бы быть отключена. Это и приводит к грустному выводу о том, что всякая защита чего-то стоит, и в организме не бывает безущербной или «хорошей для всех» адаптации. Авторы воспринимают этот «медицинский факт» весьма эмоционально. В самом деле, нелегко смириться с мыслью о собственном несовершенстве. Петербургский художник В. Галечьян (1997), осваивая эту идею, даже написал картину, озаглавленную «Человек — неудачная конструкция, замкнутая на себя ...»

Общество осознает несовершенство медицины как науки. Врачебные манипуляции и лекарственные воздействия, увы, не лишены побочных эффектов даже если их реализует опытный и искусный врач. Знаменитое: «Не повреди!» на практике лишь идеал, к которому можно стремиться. Когда романтически настроенный молодой человек выбирает врачебную карьеру ему нелегко привыкнуть к тому, что разумный пессимизм — едва ли не важнейшее для врача качество.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Еще 2000 лет назад в Александрии философы, сопоставляя различные религиозно-этические системы, пытались, решить вопрос о том, что в мире первично — добро или зло. Одни доктрины, например зороастризм, утверждали, что мир — порождение абсолютного зла, а добро в нем существует, как исключение. Другие, в частности, христианская, стояли на противоположной точке зрения. По мнению Л. Н. Гумилева, особое значение имели воззрения так называемых офитов (от греческого слова, обозначающего «змей»), которые считали главным элементом в картине мира не бога (добро) и не дьявола (зло), а змея [27] как символ сомнения. Согласно учению офитов, творец имел недостаточно высокую квалификацию и оттого при создании мира и человека сильно халтурил. Офиты даже именовали творца Демиург (что в те времена было лишено пафоса и в буквальном переводе означало всего лишь «сельский кузнец»). Акторам представляется глубоко знаменательным, что медики позаимствовали эмблему своего ремесла именно у офитов.

С материалистической точки зрения, является важным вопрос о том, как совместить факты, свидетельствующие об относительной целесообразности и потенциальной патогенности защитно- приспособительных реакций с концепцией естественного отбора, который, казалось бы, должен был закреплять полезные признаки, адекватные программы, а не механизмы, чреватые самоповреждением. Но противоречие здесь кажущееся. Ведь эволюционное учение рассматривает естественный отбор как источник относительных приспособлений, выгодных в конкретной обстановке, а не вообще.

Естественный отбор дал организмам стереотипные приспособления. Соответственно, их целесообразность наивысшая в тех стандартных ситуациях, на которые они рассчитаны, а реальные ситуации всегда в той или иной мере отличаются от стандартных. При быстром изменении условий жизни того или иного биологического вида, как это происходит с современным человечеством, такое рассогласование особенно сказывается на эффективности и цене адаптации. У наземных животных существует стереотипный запрограммированный защитный механизм, направленный на адаптацию к острой крово- и

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

нашему убеждению то, что эволюция дала человеку, в основном, острые адаптивные реакции, проверенные и перепроверенные в неотложных ситуациях конкуренции, бегства, борьбы и т.п.

По необходимости эти острые адаптивные механизмы применяются и в ситуациях [28] хронических, что и обуславливает рассогласование стереотипа и реальности, делая эти, во многом ценные реакции, высоко патогенными. Например, стресс как защитный процесс увеличивает устойчивость организма к острой гипоксии за счет переброски глюкозы в инсулин-независимые органы и ткани, жизненно важные для немедленного ответа на опасность (нервная система, сердце, диафрагмальная мышца, ткани глаза, надпочечники). Но эти ресурсы в ходе острого стресса не берутся ни из чего — они временно отняты у тех клеток, которые используют для поглощения глюкозы инсулинозависимые транспортеры. Для этих клеток стресс означает временную энергетическую депривацию. Для иммунной системы, соединительной ткани, клеток крови, костного мозга и многих других такие условия функционирования совсем невыгодны и даже могут быть опасны (см. ниже раздел «Стресс»). Конечно, если бандиты связали Вас по рукам и ногам, сколько бы Ваш организм не выработал антител, у Вас не остается возможности связать их самих в иммунный комплекс! Поэтому эволюция предусмотрела приоритет не для лимфоцитов, а для клеток тех органов, которые в этой ситуации дадут индивиду дополнительные антигипоксические ресурсы. Тем не менее, бесследно энергетическая депривация ряда тканей при стрессе не проходит. Не случайно, неспецифические морфологические последствия практически любого выраженного острого стресса включают эозинопению, эрозии по ходу желудочно- кишечного тракта, инволюцию тимико-лимфатического аппарата. И если стресс переходит в хронический, то неизбежно наступают обусловленные им расстройства, которые касаются, прежде всего, именно инсулинозависимых органов и тканей (например, иммунодефицит). Яркой иллюстрацией этого служит известная спортивным врачам повышенная подверженность атлетов инфекциям, наступающая в периоды интенсивных соревновательных и тренировочных нагрузок, чреватые длительными стрессами.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Глава 3.RОБЩАЯЭТИОЛОГИЯ И ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

Иногда в клинико-патофизиологической и клинической литературе приходится встречаться с термином «этиопатогенез болезни». Такой неологизм, на наш взгляд, не оправдан ничем, кроме желания изъясняться кратко. Нельзя объединить в один термин два раздела нозологии, имеющие, в основном, разные задачи —

этиологию и патогенез.

Этиология — раздел общей нозологии, изучающий причины болезней, патогенные факторы и их первичное взаимодействие с организмом, условия развития болезней.

Этиология выделяет и теоретически обосновывает набор факторов риска каждого заболевания, и эта информация используется другими медицинскими дисциплинами — эпидемиологией для организации рациональной профилактики, терапией и хирургией — для обеспечения этиотропного лечения. По мнению И. В. Давыдовского, можно говорить не только об этиологии болезни, но и об этиологии здоровья. Нам представляется возможным поддержать эту точку зрения, поскольку современная этиология оперирует не только понятием «фактор риска заболевания» (то есть любой фактор, достоверно повышающий вероятность возникновения болезни, способствующий ее ускоренному развитию), но и понятием «антириск-фактор» (фактор, понижающий вероятность заболевания или замедляющий его развитие). Например, курение — фактор риска атеросклероза, а умеренные физические нагрузки — антириск-фактор. По- видимому, этиология здоровья (валеология) должна быть дисциплиной, пограничной между гигиеной и патофизиологией.

Этиология в медицине, по сути, прикладная ветвь общефилософской теории причинности. Ее главная задача — ответить применительно к болезни на вопрос «Отчего?».

Общий патогенез — это учение о механизмах развития, течения, индивидуальных особенностей и исходов заболеваний. Как

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

и отека слизистой оболочки бронхов, следствием чего является вентиляционная дыхательная недостаточность, гипоксия и симптомы астматического приступа.

В патогенезе нередко отмечается усиление или нарастание масштаба причинного явления под обратным воздействием следствий — так называемый порочный круг, или circulus viciosus.

При порочных кругах отклонение системы от некоторого состояния порождает такое воздействие, которое еще больше отклоняет ее от этого состояния.

Примером может служить патогенез гипоксии (см. также ниже, раздел Механизмы гипоксического некробиоза). При гипоксии нехватка кислорода порождает стимуляцию гликолиза, но гликолиз ведет к накоплению лактата, а лактат — ацидоз тормозит гликолиз и усиливает энергодефицит. Вследствие энергодефицита плохо работает калий-натриевый насос, поэтому клетки набухают. Набухание клеток ведет к сдавливанию части капилляров, ухудшению микроциркуляции и обратному усиливающему влиянию на степень гипоксии, ибо нарушается перфузия органа.

Иногда врач и его действия включаются в порочный круг, если избрана неверная тактика лечения. Так, стимулируя дыхательный центр и поддерживая одышку при отеке легких, можно получить усиление гипоксии за счет вспенивания транссудата в альвеолах, ограничения поверхности газообмена и роста кислородной стоимости акта вентиляции.

В патогенезе заболеваний принято выделять ключевое звено, к которому ведут или которое усиливают многие причинно- следственные взаимодействия, и которое, в свою очередь, является определяющим для широкого круга следствий, специфичных при данной болезни. Если речь идет о полиэтиологических процессах, то с единого ключевого звена может начаться их монопатогенез. Так, при компенсированном шоке различной этиологии ключевую роль может играть централизация кровообращения, которая и отличает этот процесс, скажем, от коллапса. При декомпенсированном прогрессирующем шоке центральная роль принадлежит, независимо от вида шока, системному действию медиаторов воспаления. При

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/