3 курс / Патологическая физиология / ОБЩАЯ_НОЗОЛОГИЯ_–_ОБЩЕЕ_УЧЕНИЕ_О_БОЛЕЗНИ,_ЭТИОЛОГИИ_И_ПАТОГЕНЕЗЕ

жидкостная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация.

Ожоговый шок 2 степени (тяжёлый). Развивается при ожогах 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 ударов в 1 мин.), АД остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления. Часто наблюдается парез кишечника. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит достигает 65%). С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока 36-48 часов.

Ожоговый шок 3 степени (крайне тяжелый). Развивается при термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт.ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета «кофейной гущи». Развивается парез ЖКТ. Моча в первых порциях с признаками микро и макрогематурии, затем темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа и гематокрит может быть свыше 70%. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температура тела может быть ниже 36° С. Продолжительность шока до 72 часа и более.

II. Острая ожоговая токсемия

Острая ожоговая токсемия является вторым периодом заболевания. Он начинается со 2-3 суток, продолжается 7-8 дней и характеризуется преобладанием явлений выраженной интоксикации.

Ожоговая токсемия – результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися в месте ожога (ферментативный распад денатурированного белка, биологически активные вещества, полипептиды). Повышение проницаемости сосудов приводит к усиленной экссудации, уменьшению объёма циркулирующей крови, ее сгущению, увеличению количества эритроцитов (иногда на 30-40%), замедлению тока крови и тканевой гипоксии. Из клеток ионы калия переходят в плазму крови, а ионы натрия – в клетки (клеточная гипергидратация). Гиперкалиемия приводит к нарушению сократительной способности миокарда.

III. Период септикотоксемии (ожоговой инфекции)

Период септикотоксемии условно начинается с 10-х суток и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного.

Ожоговая инфекция (септикотоксемия) связана с нарушением барьерной функции кожи, системы макрофагов, повышением проницаемости слизистой оболочки ЖКТ.

IV. Период реконвалесценции

Характеризуется постепенной нормализацией функций и систем организма. Он наступает после заживления ожоговых ран, либо после оперативного их закрытия.

ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ОРГАНИЗМ

В результате действия низкой температуры в организме человека возникает ряд местных и общих реакций, которые могут вызвать простуду, снижение температуры тела (гипотермию), местные изменения в тканях (отморожение) и переохлаждение (понижении температуры тела, несовместимое с жизнью). Ректальная температура 25°С является пограничной между жизнью и смертью

Общая классификация поражения низкими температурами

Острое поражение холодом:

71

Замерзание (поражение внутренних органов, и систем организма).

Отморожение (развитие местных некрозов с обширными вторичными изменениями).

Хроническое поражение холодом:

Холодовой нейроваскулит.

Ознобление.

Гипотермия (охлаждение)

Гипотермия – патологическое состояние, обусловленное падением внутренней температуры организма до уровня <35°С вследствие действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нем.

Причины гипотермии:

1.Низкая температура внешней среды (воды, воздуха и др.) – наиболее частая причина гипотермии.

2.Усиленная отдача тепла при сохранении нормального (среднего) уровня теплопродукции.

3.Снижение теплопродукции при нормальной теплоотдаче.

4.Усиленная отдача тепла в сочетании с низкой интенсивностью теплопродукции. Эндогенные факторы, предрасполагающие к развитию гипотермии, представлены в табл. 2.

Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже 0 °С), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °С уже опасно для жизни, до 20 °С, как правило, необратимо, до 17-18°С обычно смертельно.

Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10°С до 0°С примерно в 18% случаев; от 0°С

до -4°С – в 31%; от -5°С до -12°С – в 30%; от -13°С до -25°С – в 17%; от -26°С до -43°С – в 4%.

Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °С до -12 °С. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения.

Таблица 2. Эндогенные факторы, предрасполагающие к развитию гипотермии:

Экзогенные факторы, предрасполагающие к развитию гипотермии:

Низкая температура окружающего воздуха.

Повышенная влажность.

Высокая теплоёмкость окружающей среды (например, при погружении в холодную воду).

Низкое парциальное давление О2 в окружающем воздухе (например, в условиях высокогорья). В этих условиях потребление О2 и способность производить высокую температуру в процессе физической активности, будет снижено, увеличивая вероятность развития гипотермии.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии – процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (дезадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии – замерзание.

Стадия компенсации гипотермии

Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

1.Активация экстренных адаптивных реакций.

Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает:

Изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).

Снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

Активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза – АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников – катехоламинов, а в их коре – кортикостероидов, в щитовидной железе – тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не вы-

ходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется.

2.Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови.

3.Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение глюкозы и

свободных жирных кислот в крови, возрастание потребления тканями О2. Интенсификация ме-

таболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма.

4.Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных

73

механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции –

развиваются их декомпенсация.

Стадия декомпенсации гипотермии

Стадия декомпенсации (дезадаптация) процессов терморегуляции является результатом сры-

ва центральных механизмов регуляции теплового обмена. Температура тела падает ниже нормально-

го уровня (в прямой кишке она снижается до 35°С и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается – организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез стадии декомпенсации гипотермии:

Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.

Дезорганизация функций тканей и органов.

Угнетение метаболических процессов в тканях.

Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления стадии декомпенсации гипотермии:

1.Расстройства кровообращения

Уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокращения, так и за счёт ЧСС – до 40 в минуту.

Снижение АД.

2.Нарастание вязкости крови.

3.Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,

увеличение тока крови по артериоловенулярным шунтам,

значительное снижение кровенаполнения капилляров.

4.Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соедине-

ний. Это является результатом:

нарушения кровообращения в тканях,

образования и высвобождения в них БАВ,

развития гипоксии и ацидоза.

Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

5.Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.

6.Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных выше изменений.

7.Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах

брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии,

аритмии сердца,

артериальная гипотензия,

снижение сердечного выброса,

уменьшение частоты до 8-10 в минуту и глубины дыхательных движений,

прекращение холодовой мышечной дрожи,

снижение напряжения О2 в тканях,

падение потребления О2 в клетках,

уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена.

8.Смешанная гипоксия:

74

циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла),

дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции),

гемическая (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации НbO02 в тканях,

тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

9.Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости.

10.Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток.

11.Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма.

Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °С снижает скорость биохимических реакций в 2-3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Гоффа – Q10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма, и т.д.

Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33-30 °С. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряют процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.

Нервно-мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. Вследствие чего выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно-мышечную возбудимость, миогенный термогенез и т.д.

В патогенез гипотермии могут включаться и другие порочные круги, потенцирующие её развитие.

12.Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развиваются гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко в качестве отдельного этапа гипотермии выделяют стадии гипотермического «сна», или комы.

13.При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.

При выходе организма из гипотермического состояния в последующем у пострадавших нередко развиваются воспалительные процессы – пневмония, плеврит, острое респираторные заболевания, цистит и др. Нередко выявляются признаки трофических расстройств, психозов, невротических состояний, психастении.

Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии:

1)прекращение сердечной деятельности,

2)остановка дыхания.

Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров. Причина прекращения сократительной функции сердца – развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

75

Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25-20 °С. У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко- и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида охлаждения, вызывающего гипотермию:

Острое, при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра).

Подострое, при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.

Медленное, когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Классификация гипотермии:

1.Лёгкая степень – базальная температура 33-35°С.

2.Умеренная степень – базальная температура 28-32°С.

3.Тяжёлая степень – базальная температура < 28°С.

Изменения функционирования систем организма на различных стадиях гипотермии представлены в таблице 2.

Искусственное снижение температуры тела (гибернация), достигаемое под наркозом при помощи физических воздействий, применяется в медицине (кардио- и нейрохирургия) в целях

снижения потребности организма в О2 и предупреждения временной ишемии мозга.

Отморожение

Отмороже́ние, или обмороже́ние (лат. – congelatio) – повреждение тканей организма под воздействием холода.

Нередко отморожение сопровождается общим переохлаждением организма и особенно часто затрагивает такие части тела, как:

ушные раковины,

нос,

недостаточно защищённые конечности, прежде всего пальцы рук и ног.

Отморожение отличается от «холодных ожогов», возникающих в результате прямого контакта с крайне холодными веществами, такими как сухой лёд или жидкий азот.

Чаще всего отморожения возникают в холодное зимнее время при температуре окружающей среды ниже -20 – -10°C. При длительном пребывании вне помещения, особенно при высокой влажности и сильном ветре, отморожение можно получить осенью и весной при температуре воздуха выше 0°C.

Этиология отморожения

Непосредственной причиной отморожений является действие низкой температуры на организм человека. Человеческий организм обладает системой терморегуляции препятствующей термическому поражению тканей, но при действии ряда внешних факторов, эффективность терморегуляции снижается, и возникают отморожения.

Факторы, вызывающие отморожение можно разделить на следующие основные группы:

1.Погодные условия. Возникновению отморожений способствуют влажность и ветер. Зачастую возникновение подобных травм возможно при положительной температуре воздуха, при сильном ветре и высокой влажности. Ветер и высокая влажность усиливают теплоотдачу, снижают термоизолирующие свойства одежды и обуви.

2.Состояние теплоизоляции конечностей. Тесная обувь, длительная неподвижность, необходимость постоянного удерживания в руках какого-либо предмета, снижают эффективность микроциркуляции, и как следствие способствуют возникновению холодовых поражений.

76

Таблица 3. Изменения функционирования систем организма на различных стадиях гипотермии

3.Общее состояние организма. Ослабленный организм производит меньше тепла и как следствие более подвержен холодовой травме. Причины, приводящие к повышению уязвимости человека к холоду, самые разнообразные. Наиболее распространенные – это:

травмы,

кровопотеря,

недостаток пищи,

усталость,

стресс,

курение,

алкогольное опьянение.

4.Различные нарушения кровоснабжения. Развитию отморожений во многом способствуют облитерирующие заболевания конечностей, различные системные заболевания поражающие капилляры, и более крупные сосуды. Так же к отморожению более склонные ткани с низкой васкуляризацией, например рубцовая ткань.

Патогенез отморожения

Под влиянием холода в тканях происходят сложные изменения, характер которых зависит от уровня и длительности снижения температуры. При действии температуры ниже −30°C основное значение при отморожении имеет повреждающее действие холода непосредственно на ткани, и

происходит гибель клеток. При действии температуры до −10 - −20°C, при котором наступает большинство отморожений, ведущее значение имеют сосудистые изменения в виде спазма мельчайших кровеносных сосудов. В результате замедляется кровоток, прекращается действие тканевых ферментов, значительно снижается поступление кислорода к тканям.

Условно можно выделить две большие группы причин формирования некрозов при отморожениях. Это местные и системные факторы.

Местные факторы. Выделяют две причины гибели клеток в очаге отморожения:

1.непосредственное травмирующее действие холода,

2.нарушение обменных процессов в тканях и органах в связи со снижением их температуры.

Непосредственное холодовое поражение тканей встречается относительно редко при контактных отморожениях. Наиболее часто к гибели клеток приводят метаболические изменения. Так, например, при температуре +8 С° гемоглобин перестает отдавать О2 тканям. В результате в охлажденных участках тела начинает нарастать ишемия. В патогенезе местных поражений ведущую роль играют именно нарушения микроциркуляции. Ткани остаются без адекватного снабжения кислородом и питательными веществами в результате чего развивается массированная гибель клеток, что и приводит к возникновению очагов некроза.

Системные факторы. Системные поражающие факторы условно можно разделить на 2 группы:

1.Первая группа – это всасывание в кровь продуктов аутолиза клеток при некрозе очагов отморожения. В целом клиника и патогенез аналогичен ожоговой болезни.

2.Вторая группа – общее охлаждение организма. Данный фактор начинает действовать при температуре тела ниже +34 С°. Замедляются все обменные процессы, нарушается метаболизм. В связи с гипотермией процесс умирания при общем переохлаждении имеет ряд характерных осо-

бенностей. Потребность тканей в О2 снижена, в связи с чем процесс умирания значительно растянут во времени.

При согревании обнаруживается ярко выраженная «кислородная задолженность тканей», что обусловливает резкое нарастание гипоксии и ухудшение состояния больного.

Переход в состояние клинической смерти наблюдается при температуре +24 С° в связи с нарушением работы дыхательного центра в продолговатом мозге.

Продолжительность клинической смерти, при которой возможна успешная реанимация больного, превышает обычные 5-6 минут.

78

Классификация отморожений

1.По механизму развития

От воздействия холодного воздуха

Контактные отморожения

2.По глубине поражения тканей

Отморожение I степени. Наступает при непродолжительном воздействии холода. Поражённый участок кожи бледный, после согревания покрасневший, в некоторых случаях имеет баг- рово-красный оттенок; развивается отёк. Омертвения кожи не возникает. К концу недели после отморожения иногда наблюдается незначительное шелушение кожи. Полное выздоровление наступает к 5-7 дню после отморожения. Первые признаки – чувство жжения, покалывания с последующим онемением поражённого участка. Затем появляются кожный зуд и боли, которые могут быть и незначительными, и резко выраженными.

Отморожение II степени возникает при более продолжительном воздействии холода. В начальном периоде имеется побледнение, похолодание, утрата чувствительности, но эти явления наблюдаются при всех степенях отморожения. Поэтому наиболее характерный признак

– образование в первые дни после травмы пузырей, наполненных прозрачным содержимым. Полное восстановление целостности кожного покрова происходит в течение 1-2 недель, грануляции и рубцы не образуются. При отморожении II степени после согревания боли интенсивнее и продолжительнее, чем при отморожении I степени, беспокоят кожный зуд, жжение.

Отморожение III степени продолжительность периода холодового воздействия и снижения температуры в тканях увеличивается. Образующиеся в начальном периоде пузыри наполнены кровянистым содержимым, дно их сине-багровое, нечувствительное к раздражениям. Происходит гибель всех элементов кожи с развитием в исходе отморожения грануляций и рубцов. Сошедшие ногти вновь не отрастают или вырастают деформированными. Отторжение отмерших тканей заканчивается на 2–3-й неделе, после чего наступает рубцевание, которое продолжается до 1 месяца. Интенсивность и продолжительность болевых ощущений более выражена, чем при отморожении II степени.

Отморожение IV степени возникает при длительном воздействии холода, снижение температуры в тканях при нём наибольшее. Оно нередко сочетается с отморожением III и даже II степени. Омертвевают все слои мягких тканей, нередко поражаются кости и суставы. Повреждённый участок конечности резко синюшный, иногда «мраморный». Отёк развивается сразу после согревания и быстро увеличивается. Температура кожи значительно ниже, чем на окружающих участок отморожения тканях. Пузыри развиваются в менее отмороженных участках, где имеется отморожение III-II степени. Отсутствие пузырей при резвившемся значительно отёке, утрата чувствительности свидетельствуют об отморожении IV степени.

ЗАНЯТИЕ №4

Тема: РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ, КОНСТИТУЦИИ В ПАТОЛОГИИ

Актуальность темы. Наследственность зачастую является причиной либо условием развития заболеваний. Вследствие всё большего присутствия мутагенных факторов, таких как химическое загрязнение, ионизирующая радиация и др., в современном мире роль наследственности приобретает особое значение. Рядом с понятием наследственности находится понятие конституции, фактора, определяющего реактивность организма, течение заболеваний и резистентность к патогенным факторам. Кроме того, вопросам старения (а этот процесс во многом определяется наследственностью) в последнее время уделяется много внимания в связи с уменьшением средней продолжительности жизни.

Общая цель – уметь охарактеризовать роль наследственности в развитии заболеваний, определять виды наследственных заболеваний по уровню локализации поломок генома организма, характеризовать конституциональные типы организма, а также аномалии конституции.

Для этого необходимо уметь (конкретные цели):

1.Определять понятие о наследственности, наследственно обусловленных болезнях и болезнях с наследственным предрасположением.

2.Охарактеризовать хромосомные болезни, генные болезни, передающиеся по доминантному, рецессивному и сцепленному с полом признаками.

3.Охарактеризовать методы изучения наследственных болезней, диагностическую ценность исследования полового хроматина.

Необходимые для реализации целей обучения базисные знания-навыки. Уметь:

1.Объяснять строение и функционирование генетического аппарата организма человека (каф. медицинской биологии).

2.Объяснять типы наследования признаков, в т.ч. патологических; охарактеризовать наиболее распространенные наследственные болезни (каф. медицинской биологии).

ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ

1.Понятие о наследственности.

2.Наследственно обусловленные болезни и болезни с наследственным предрасположением.

3.Врожденные болезни.

4.Изменчивость, её виды.

5.Мутации и их виды.

6.Хромосомные болезни.

7.Генные болезни, передающиеся по доминантному, рецессивному и сцепленному с полом признаками.

8.Методы изучения наследственных болезней. Диагностическая ценность исследования полового хроматина.

9.Роль конституции в патологии.

80