3 курс / Патологическая физиология / ОБЩАЯ_НОЗОЛОГИЯ_–_ОБЩЕЕ_УЧЕНИЕ_О_БОЛЕЗНИ,_ЭТИОЛОГИИ_И_ПАТОГЕНЕЗЕ

Причины теплового удара

Действие теплового фактора высокой интенсивности.

Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

Патогенез теплового удара

1.Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не определяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела.

2.Развивается острая прогрессирующая интоксикации.

3.Нарастает сердечная недостаточность.

4.Происходит остановка дыхания.

Интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации гипертер-

мии) – существенное и закономерное звено его патогенеза. Степень интоксикации коррелирует с величиной нарастания температуры тела. О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует факт отставленной во времени смерти пострадавших: большинство из них погибают через несколько часов после прекращения действия чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.

Основные токсины, накапливающиеся при гипертермии и тепловом ударе:

Аммиак и его производные (как результат повышенного протеолиза, нарушенной экскреторной функции почек и протеосинтетической функции печени).

Продукты нарушенного липидного обмена (КТ, эпоксиды, липопероксиды, гидроперекиси липидов, их альдегиды и др.).

Токсичные молекулы средней массы (500-5000 Д): полиамины, олигосахара, олигопептиды, гликопротеины и др.

Интоксикация организма при тепловом ударе сопровождается:

гемолизом эритроцитов,

повышением проницаемости стенок микрососудов,

нарушениями гемостаза: увеличением вязкости крови, развитием системной гиперкоагуляции, микротромбоза и синдрома ДВС;

расстройством микрогемоциркуляции.

Чрезмерное повышение температуры тела

Усугубление расстройств жизнедеятельности организма

Рис. 2. Патогенез интоксикации

62

Острая сердечная недостаточность при тепловом ударе – закономерно выявляющийся у всех пациентов с гипертермией и тепловым ударом патогенетический фактор.

Сердечная недостаточность при тепловом ударе является результатом:

острых дистрофических изменений в миокарде,

нарушения актомиозинового взаимодействия,

недостаточности энергетического обеспечения кардиомиоцитов,

повреждения мембран и ферментов клеток миокарда,

дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах.

При развитии сердечной недостаточности при тепловом ударе у пострадавших наблюдается:

снижение АД, перфузионного давления и скорости кровотока,

возрастание венозного давления,

нарушения органно-тканевой и микрогемоциркуляции,

развитие почечной недостаточности,

формирование циркуляторной гипоксии,

ацидоз.

Остановка дыхания. Прекращение деятельности дыхательного центра и гибель пострадавшего при тепловом ударе являются результатом:

нарастающего энергодефицита в ткани головного мозга,

отёка и кровоизлияния в мозг.

Солнечный удар

Солнечный удар – состояние, возникающее из-за сильного перегрева головы прямыми солнечными лучами.

Причина солнечного удара – прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнеч-

ной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез солнечного удара

Патогенез солнечного удара – комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара. Ведущими являются различные поражения ЦНС (рис. 3).

Нарастающая артериальная гиперемия головного мозга

Причины:

Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового) излучения солнечного света.

БАВ, образующиеся непосредственно в ткани мозга: кинины, аденозин, ацетилхолин и др.

Длительное действие тепла и различных вазодилататоров снижает нейро- и миогенный тонус стенок артериол с развитием патологической (!) формы артериальной гиперемии по нейромиопаралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведёт к увеличению кровенаполнения ткани. Для мозга, находящегося в замкнутом пространстве костного черепа, это означает его сдавление.

Увеличение (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования и наполнения лимфатиче-

ских сосудов избытком лимфы, ведёт к нарастанию сдавления вещества головного мозга.

63

Воздействие солнечных лучей на организм

Тяжелые расстройства жизнедеятельности организма, смерть

Рис. 3. Основные патогенетические факторы солнечного удара

64

Прогрессирующая венозная гиперемия мозга. Её причиной является сдавление мозга, в том числе находящихся в нём венозных сосудов и синусов. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии мозга, отёку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появ-

ляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжёлых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание, развивается кома.

Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и нарушений жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций сердечнососудистой и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

Термический ожог

Термический ожог – повреждение тканей при увеличении их температуры до 45-50о С и выше вследствие действия горячих жидкостей, пара, пламени, разогретых твердых тел.

Классификация ожогов

По глубине поражения ожоги подразделяют на поверхностные и глубокие (рис. 4):

Рис. 4. Классификация ожогов по глубине поражения (римскими цифрами обозначены степени ожога)

Поверхностные ожоги:

I степень – стойкая гиперемия и инфильтрация кожи;

II степень – отслаивание эпидермиса и образование пузырей;

IIIА степень – частичный некроз кожи с сохранением глубжележащих слоев дермы и ее дериватов.

Глубокие ожоги:

III Б степень – гибель всех структур кожи (эпидермиса и дермы);

IV степень – омертвение кожи и глубжележащих тканей.

65

Степень ожогов определяется на основании первичных клинических признаков и последующего течения раневого процесса. Поверхностные ожоги, как правило, заживают самостоятельно при местном консервативном лечении. Для лечения глубоких ожогов в последующем необходимо восстановление кожного покрова (кожная пластика).

Патогенез термических ожогов

Глубина повреждения при ожогах зависит от характера термического агента, его температуры, длительности действия и степени гипертермии глубоких слоев кожи и подлежащих тканей.

Ведущие патофизиологическими факторами при термических поражениях:

сильнейшая болевая импульсация из очага поражения;

мощная симпатоадреналовая реакция, сопровождающаяся спазмом капилляров в системе микроциркуляции;

гиповолемия и вторичная эритремия в результате шоковой реакции и усиленной потери жидкости через поврежденный кожный покров.

Проявления (клинические признаки) ожогов

Глубина поражения при ожоге определяется на основании следующих клинических признаков:

I степень – повреждение верхнего слоя ороговевшего эпидермиса. Проявляется гиперемией кожи, небольшим отеком (пастозностью) и умеренной болью. В основе этих явлений лежит стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация. Иногда (сразу или через некоторое время после травмы) могут образовываться пузыри (небольшие, ненапряженные и неразрушенные, наполнены жидким содержимым светло-желтого цвета). Через 2-4 дня (при наличии пузырей через 5-12 дней) все явления проходят самостоятельно, наступает спонтанное выздоровление. Погибшая часть эпидермиса слущивается. Следов не остается.

Рис. 5. Ожог I степени

II степень – повреждение эпидермиса до росткового слоя. Выраженная болезненность, гиперемия и отек кожи с отслоением эпидермиса; при этом образуются небольшие пузыри, наполненные серозным содержимым светло-жёлтого (янтарного) цвета или слегка опалесцирующим. Дно ожогового пузыря представляет собой розовую, влажную, блестящую ткань. Ожоги II степени заживают самостоятельно путем естественной регенерации кожи из сохранившегося росткового слоя с образованием полноценного кожного покрова за 1-2 недели.

Рис. 6. Ожог II степени

III А степень – частичное повреждение дермы. Дном раны служит оставшаяся неповрежденная часть дермы с ее эпителиальными элементами (потовыми, сальными железами, их протоками, фолликулами корней волос).

При первичном осмотре ожога высокотемпературными источниками (ожоги электродугой, вспышкой паров бензина, газа) погибший эпидермис может быть фиксирован к частично погибшей дерме и тогда раневая поверхность имеет буроватый или «шоколадный» цвет с отсутствием капиллярного пульса и болевой чувствительности. Погибший эпидермис при небольшом усилии отслаивается, что может служить диагностическим тестом. Могут быть пузыри, но они большого размера (до десятков и сотен миллилитров жидкости в одном пузыре), напряженные, нависающие, нередко

66

имеют сливной характер. Если пузыри разрушены или удалены, раневая поверхность имеет пестрый вид с чередованием серых и белых участков с розовыми вкраплениями. Болевая чувствительность резко снижена или отсутствует. Капиллярный пульс на дне раны очень вялый или отсутствует.

В дальнейшем, в течение 3-5 дней, на ранах формируется тонкий некротический струп, при сухом некрозе напоминающий пергаментную бумагу, при влажном – серую влажную фибринную пленку. Заживление ран происходит самостоятельно из сохранившихся эпителиальных элементов придатков кожи путем островковой эпителизации в течение 3-6 недель. Чем меньше островков эпителия осталось на дне раны, тем медленнее раны заживают и тем несовершеннее кожный покров после выздоровления, что в части случаев приводит к развитию контрактур и обезображивающих рубцов.

III Б степень - тотальная гибель кожи до подкожно-жировой клетчатки. Пузырь обычно с геморрагическим содержимым. Если он разрушен, дно ожоговой раны сухое, тусклое, с бледными отдельными пятнами или полностью белесоватое, иногда с мраморным рисунком. Болевая чувствительность резко снижена или вовсе отсутствует. Струп более темный, желтый, серый или всех оттенков коричневого цвета.

IV степень - гибель кожи и подлежащих тканей. Характерен коричневый или черный, различной толщины ожоговый струп, сквозь который может просматриваться тромбированная поверхностная венозная сеть. Сюда также относят поражения, при которых погибает не только кожа, но и подлежащие ткани, вплоть до их обугливания.

Рис. 7. Ожог IV степени

Диагностика глубины поражения представляет определённые трудности, особенно в первые минуты и часы после ожога, когда наблюдается внешнее сходство различных степеней ожога, особенно III А-III Б степени. Наиболее точно диагностировать глубину поражения обычно удается к 3-5 дню, а иногда только к 7-14 дню.

Определение площади ожоговой поверхности

Правильное определение площади поражения является важным условием для построения схемы адекватного лечения.

Площадь ожогов вычисляют различными методами – от совсем простого измерения ладонью до применения сложных таблиц и формул.

Увзрослых используют «правило девяток» и «правило ладони».

1.Согласно «правилу девяток»

площадь головы и шеи равна 9% поверхности тела,

верхние конечности по 9% поверхности тела,

нижние конечности – 18% поверхности тела,

туловище спереди – 18% поверхности тела,

туловище сзади – 18% поверхности тела,

промежность и ее органы – 1% поверхности тела.

2.«Правило ладони»

Площадь ладонной поверхности кисти составляет примерно 1-1,2% поверхности тела; на этом основано определение площади ран.

3. У детей площадь ожоговых ран в % рассчитывается по таблице Ланда и Броудера (Lund and Browder, 1994) (табл. 1).

67

Таблица 1. Площадь поверхности (%) отдельных анатомических областей тела у детей

в зависимости от возраста

Поверхностные ожоги кожи до 15% поверхности тела и глубокие до 7-10% поверхности тела у лиц молодого и среднего возраста заживают самостоятельно или с помощью операции (трансплантации аутокожи, иссечения обожженного участка кожи и наложения швов) без грубых нарушений гомеостаза, функций внутренних органов и систем. У лиц такого же возраста, но страдающих тяжелыми заболеваниями, а также у лиц преклонного возраста и детей раннего возраста подобное течение ожоговой травмы бывает при поражении не свыше 5-10% поверхности тела. При более обширных термических ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, которая начинается с первых часов после получения травмы и продолжается не только весь период существования ран, но и некоторое время после полного восстановления кожного покрова. Она называется ожого-

вой болезнью.

Ожоговая болезнь

Понятие «ожоговая болезнь» охватывает широкий комплекс изменений и расстройств в деятельности организма в целом, и никакая другая болезнь или травма (в том числе и длительное раз-

давливание тканей) не вызывает таких же генерализованных структурных и функциональных повреждений.

Втечении ожоговой болезни выделяют четыре периода:

I – ожоговый шок,

II – острая ожоговая токсемия,

III – септикотоксемия (ожоговая инфекция),

IV – реконвалесценция (выздоровление).

Чем больше площадь и глубина поражения, тем тяжелее протекает ожоговая болезнь, создавая угрозу жизни пострадавшего. Отягощают течение ожоговой болезни наличие у пострадавших сопутствующих поражений (отравление окисью углерода, продуктами горения, ингаляционная травма), комбинированная травма, а также тяжёлый преморбидный фон.

I. Ожоговый шок

Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается (в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения) до 72 часов и более, проявляется расстройствами микроциркуляции, гемодинамики, водно-электролитного равновесия, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психоэмоциональной сферы.

Продолжительность шока (от нескольких часов до нескольких суток) определяется преимущественно площадью поражения. Любая ожоговая рана является первично микробно загрязненной, однако в период ожогового шока влияние инфекции еще не выражено.

68

Ведущие патофизиологические изменения при ожоговом шоке:

Спазм периферических сосудов, а затем их расширение.

Замедление кровотока, стаз, нарушения свертывающей системы, микротромбозы.

Нарушение метаболических процессов, гипоксия, ацидоз.

Нарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран.

Выход плазмы в интерстициальное пространство (при ожогах более 30% поверхности тела до 4 мл/кг/час).

Отёки с усугублением метаболических нарушений из-за увеличения расстояния между сосудистой стенкой и жизнеспособными клетками.

Потери натрия (0,5-0,6 мэкв · кг · % ожога).

Гиповолемия (через 6-8 часов).

Снижение сократительной способности миокарда.

Спазм легочных артерий из-за выброса катехоламинов и нарушение проницаемости сосудов с выходом воды в паренхиму легких (следствие – снижение парциального давления кислорода крови).

Под действием гистамина, серотонина, тромбоксана А2 наступает повышение резистентности дыхательных путей и увеличение «мертвого пространства» в дыхательных путях, что ведет к усугублению гипоксии и гипоксемии.

Нарушение кровообращения в почках (олигурия, анурия), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно-язвенные поражения).

Метаболические изменения:

снижение доставки кислорода и питательных веществ тканям,

гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени в глюкозу и ингибирования инсулина (активация выработки кортикостероидов),

включение анаэробного механизма метаболизма вследствие сниженной доставки О2 тканям и увеличивающейся потребности в нем, в результате чего появляется большое количество кислых продуктов и усугубляется ацидоз.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств:

падение сердечного выброса,

повышение общего периферического сопротивления сосудов,

снижение центрального венозного давления,

снижение давления в легочной артерии,

снижение общего системного артериального давления.

Указанное обусловливает дальнейшее уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.

Нарастают гемоконцентрация, нарушения коагуляции (гиперкоагуляция) и реологии крови (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости), что приводит к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются:

вторичным некрозом в зоне термического воздействия,

появлением острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте,

ранними пневмониями,

развитием печеночно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Схема патогенеза представлена на рисунке 8.

69

Рис. 8. Схема патогенеза ожогового шока.

Основные клинические проявления ожогового шока

Основными клиническими проявлениями патофизиологических расстройств при ожоговом шоке являются:

Психомоторное возбуждение.

Гемодинамические нарушения (учащение пульса, падение артериального давления).

Низкая температура тела.

Олигурия, анурия, гематурия.

Одышка.

Жажда, тошнота, рвота, вздутие живота, желудочно-кишечное кровотечение.

Увеличение гемоглобина, гематокрита и эритроцитов, гемолиз эритроцитов.

Снижение объема циркулирующей крови.

Снижение парциального давления кислорода крови.

Ацидоз.

Гипонатриемия и гиперкалиемия.

Повышение свертываемости и вязкости крови.

Гипопротеинемия и диспротеинемия.

Гиперазотемия.

Вотличие от других видов шока АД (наиболее часто и легко определяемый показатель центральной гемодинамики) изменяется только при тяжёлой и крайне тяжёлой степени ожогового шока. Эта особенность объясняется выраженной гемоконцентрацией, повышенной вязкостью крови, спазмом периферических сосудов, централизацией кровообращения.

Всоответствии с принятой ныне классификацией ожоговый шок подразделяется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выраженность признаков, характерных для него.

Ожоговый шок 1 степени. Наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту, АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если

70