3 курс / Патологическая физиология / ОБЩАЯ_НОЗОЛОГИЯ_–_ОБЩЕЕ_УЧЕНИЕ_О_БОЛЕЗНИ,_ЭТИОЛОГИИ_И_ПАТОГЕНЕЗЕ

1.1. Швейцарский тип агаммаглобулинемии

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Возможны сцепленная с полом и спорадическая формы.

В основе механизма иммунодефицита лежит генетический дефект на уровне ферментов аденозиндезаминазы и пуриннуклеотидфосфорилазы, что ведёт к нарушению метаболизма аденозина. В результате блокируется выработка гипоксантина и избыточно накапливается в тканях АТФ, что блокирует созревание Т-клеток.

Патогенез заболевания обусловлен дефицитом в основном Т-лимфоцитов и в меньшей степени В-лимфоцитов при нарушении их созревания и функциональной активности (способности трансформироваться в плазматические клетки).

Проявления заболевания наблюдаются уже в первые недели жизни:

Отставание в физическом развитии.

Тяжёлые рецидивирующие воспалительные процессы вирусной, бактериальной, паразитарной и грибковой этиологии.

Гипоплазия тимуса и лимфоидной ткани, особенно лимфоузлов.

Лимфоцитопения.

Гипогаммаглобулинемия.

Снижение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови (следы IgG, отсутствуют IgM и IgA).

Без лечения дети погибают в первые 2 года жизни. Единственный эффективный способ лечения – трансплантация костного мозга.

1.2. Синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиэктазия)

Первые признаки заболевания появляются в период с 5 месяцев до 3-5 лет (иногда старше). Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Заболевание связано с дефектностью киназ, участвующих в регуляции клеточного цикла. Дефект локализован в хромосоме 11q22.

Характеризуется снижением количества и особенностями созревания Т- и В-лимфоцитов. Среди Т-лимфоцитов в основном страдает субпопуляция Т-хелперов. Недостаточность В- лимфоцитов проявляется снижением уровня иммуноглобулинов.

Проявления заболевания:

Неврологические расстройства (атаксия, нарушение координации, интенционный тремор, нарушение речи, скандированная речь, нистагм) – проявления врожденной атрофии мозжечка.

Поражение мелких сосудов (телеангиэктазии (локальные расширения сосудов) кожи и конъюнктивы).

Психические нарушения (умственная отсталость).

Эндокринная патология (нарушение функции надпочечников, гонад и др.).

Рецидивирующие с раннего детства вирусные, бактериальные, паразитарные и грибковые заболевания.

Гипоплазия вилочковой железы.

Заболевание может сопровождаться и поражением опорно-двигательного аппарат, в частности развитием кифоза, сколиоза, кифосколиоза, деформацией грудной клетки.

Лимфоцитопения.

Существенное снижение уровня иммуноглобулинов, особенно изотипов IgА, IgE, IgG.

Наличие в сыворотке крови эмбриональных белков типа α- и β-фетопротеинов, IgMs (мономер IgM).

Частое развития опухолей (особенно в лимфоидной системе: лимфосаркома, лимфоретикулосаркома и т.п.).

161

Лечение. Пересадка гемопоэтической ткани; препараты гормонов тимуса; препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения. Симптоматические средства.

Больные погибают от прогрессирования инфекций и злокачественных новообразований. Продолжительность жизни редко достигает 20-30 лет.

1.3. Синдром Вискотта-Олдрича

Заболевание сцеплено с полом, проявляется у мальчиков старше 10 лет (Х-сцеплен- ный тип заболевания).

Характерно нарушение активации CD4+ и CD8+- клеток, продукции IgМ к капсулярным бактериям (у больных не вырабатываются Ат к полисахаридам). В первое время после рождения поражение Т-системы не проявляется, но со временем прогрессивно снижается число лимфоцитов в Т-зонах периферических органов иммунитета (лимфоузлов) и угнетаются реакции клеточного иммунитета (ответ на Аг и на аллогенные клетки). Несмотря на нормальное число B-лимфоцитов резко угнетена продукция естественных Ат и выработка антител на иммунизацию полисахаридными антигенами.

Проявления заболевания:

Поражение кожи (экзема).

Рецидивирующие воспалительные процессы вирусной, бактериальной, паразитарной и грибковой этиологии.

Геморрагический синдром вследствие тромбоцитопении (петехиальные кровоизлияния в кожу, кровотечения).

Снижение в сыворотке крови концентрации IgM при нормальном со-держании IgG и повышенном IgА и IgЕ.

Развитие злокачественных новообразований (примерно в 10% случаев).

Лечение. Симптоматическая терапия. Пересадка гемопоэтической ткани. Введение гаммаглобулина. Продолжительность жизни детей не превышает 10 лет.

2. Иммунодефициты с преимущественным нарушением Т-системы лимфоцитов

Кгруппе Т-клеточных иммунодефицитов относятся:

Синдром Ди-Джорджи.

Синдром Незелофа.

Хронический кожно-слизистый кандидоз.

Иммунодефициты с преимущественным нарушением Т-системы лимфоцитов сопровождаются в основном снижением клеточного иммунитета за счет выраженного уменьшения количества и функциональной активности Т-лимфоцитов-эффекторов (киллеров). Выявляется гипоплазия тимуса

(табл. 6).

Таблица 6. Специфические дефекты и характер иммунных расстройств у детей с первичными

Т-лимфоцитарными иммунодефицитами

162

Примечание: Реакции ГЗТ – реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Генетический блок размножения и дифференцировки возможен в любом периоде генеза Т- лимфоцитов: дотимическом, тимическом, посттимическом. На I этапе дотимического периода блок проявится комбинированным иммунодефицитом, о чем говорилось выше, начиная со II этапа дотимического периода – нарушениями в системе только Т-лимфоцитов: в зависимости от уровня – выпадением всех функций Т-лимфоцитов, нарушением дифференцировки Т-лимфоцитов, нарушением образования соответствующих субпопуляций Т-лимфоцитов.

Клинически Т-лимфоцитарные иммунодефициты проявляются, главным образом, развитием вирусных и грибковых инфекций кожи, ногтей, волосистой части головы, слизистых оболочек бронхолегочного аппарата, кишечника, гениталий. Часто первыми признаками иммунодефицита является молочница, осложнения после вакцинации БЦЖ, тяжелые формы инфекций, обусловленных вирусом простого герпеса 1-го и 2-го серотипов (ВПГ-1, ВПГ-2) и вирусом ветряной оспы – опоясывающего лишая (ВПГ-3).

Достаточно полно описаны 2 формы иммунологической недостаточности по Т-типу, обусловленные аплазией/гипоплазией тимуса, – синдром Ди Джорджи и синдром Незелофа.

2.1. Синдром Ди-Джорджи

Развивается в результате пороков эмбрионального развития (нарушения формирования 3-го и 4-го окологлоточных жаберных карманов в эмбриональном периоде). Возможна делеция 22 хромосомы. Характеризуется нарушением дифференцировки клеток-предшественников Т- лимфоцитов в Т0-лимфоциты, в связи с чем резко угнетены реакции клеточного иммунитета (иммунный ответ клеточного типа невозможен); реакции гуморального иммунитета снижены, но сохранены (рис. 9).

Стволовая клетка

Общий предшественник лимфоцитов

Зрелые Т-клетки Синдром Ди-Джорджи (дисгенезия тимуса)

Рис. 9. Синдром Ди-Джорджи

Проявления заболевания:

Дефекты лица (низко посаженные уши, расщепление по средней линии лица («волчья пасть»), недоразвитая челюсть, гипертелоризм и др.).

Врожденная патология сердца и магистральных сосудов.

Гипокальциемические судороги (проявляются через 1-2 суток после рождения).

Гипоплазия тимуса и паращитовидных желез.

Повышенная восприимчивость к инфекциям.

163

Снижение содержания в периферической крови Т-клеток (CD3+, CD4+, CD8+) и их функциональной активности.

Угнетение реакций гиперчувствительности замедленного типа (в частности, отторжение трансплантата) при сохранении гуморального иммунитета.

Нормальный В-клеточный иммунитет.

Микроскопически: отсутствуют тимус-зависимые зоны лимфоузлов и селезенки.

Лечение. При полной аплазии тимуса трансплантация железы. При гипоплазии железы – назначают препараты тимуса. Лечение пороков сердца ведется по стандартам, принятым в кардиологии, а недостаточности паращитовидных желез – по эндокринологическим стандартам.

2.2. Синдром Незелофа

Характерна аплазия вилочковой железы без аплазии паращитовидных желез. Генетический дефект передаётся по аутосомно-рецессивному типу. Нарушается превращение Т0-лимфоцитов в Т1- лимфоциты, вследствие чего не могут осуществляться клеточные механизмы иммунного ответа. Реакции гуморального иммунитета могут быть сохранены.

Проявления заболевания

С неонатального периода рецидивирующие инфекционные процессы (главным образом вирусной и грибковой этиологии).

Алимфоцитоз.

Лечение. При заболеваниях с аплазией или гипоплазией тимуса используется трансплантация вилочковой железы (получен положительный эффект при синдромах Ди-Джорджи, Незелофа, Луи-Бар и др.).

3. Иммунодефициты с преимущественным нарушением В-системы лимфоцитов

Заболевания характеризуются нормальным уровнем, но сниженной функциональной активностью В-лимфоцитов, уменьшенным количеством плазматических клеток и различных антител. На фоне резко угнетённого гуморального иммунитета у больных наблюдается нормальный клеточный иммунитет.

У больных отмечается частое развитие гнойных инфекций с преимущественным дефицитом В-системы лимфоцитов, аутоиммунных процессов, диареи, уменьшенного всасывания жиров и витамина В12, а также выраженное снижение устойчивости организма к патогенному действию кишечной палочки и незначительное понижение устойчивости к вирусам и грибам.

Клиническими формами преимущественного дефицита В-системы лимфоцитов являются агаммаглобулинемия Брутона, синдром Йова, селективный дефицит изотипов IgG, либо IgА, либо

IgМ (рис. 10).

3.1. Агаммаглобулинемия Брутона (болезнь Брутона)

Заболевание сцеплено с Х-хромосомой, имеет рецессивный тип наследования. Болеют только мальчики, обладающие набором половых хромосом ХУ. Девочки не болеют, так как даже если они гетерозиготны, то рецессивный ген одной X-хромосомы компенсируется нормальным геном гомологичной X-хромосомы (рис. 11).

Заболевание развивается в результате нарушения созревания пре-В-клеток в В- лимфоциты. В свою очередь, этот процесс связан с дефектом тирозинкиназы, которая участвует в трансдукции активирующих сигналов созревания В-лимфоцитов. Дефектный ген локализован в хромосоме Xq21.

Заболевание, как правило, проявляется со 2-го полугодия жизни, когда заканчивается запас материнских антител (иммуноглобулинов).

164

Стволовая клетка

Общий предшественник лимфоцитов

Зрелые В-клетки

Агаммаглобулинемия Брутона (дефект тирозинкиназы – btk)

Селективный дефицит изотипов IgG(дефект переключения)

Селективный дефицит IgА

(синдром Йова – дефект переключения)

Селективный дефицит IgЕ

(дефект переключения)

Рис. 10. Клинические формы дефицита системы В-лимфоцитов

Рис. 11. Тип наследования болезни Брутона

165

Проявления заболевания:

Развитие хронических и рецидивирующих инфекций бронхолегочной системы, придаточных пазух носа, среднего уха, бактериальных инфекций кожи и подкожной клетчатки, диареи и дисбактериоза.

Не наблюдается реакций со стороны лимфатических узлов, селезенки в острый воспалительный период.

Не характерны гиперплазия миндалин, аденоидов.

Часто развиваются аллергические реакции (на лекарственные средства, продукты и др.).

Иммунный статус характеризуется отсутствием или низким содержанием В-лимфоцитов в периферической крови (<1% CD19+, CD20+, CD22+) и низким содержанием в сыворотке всех классов иммуноглобулинов, особенно IgG (снижение в 10 раз) и IgА и IgМ (снижение в 100 раз).

Количество Т-лимфоцитов в норме.

Реакции ГЗТ имеют обычный вид.

Устойчивость к вирусным инфекциям в целом сохранена.

В лимфатических узлах и лимфоидной ткани слизистых оболочек отсутствуют плазматические клетки.

Гистологически: в периферических лимфоидных органах отсутствуют зародышевые центры.

Лечение. Больные с наследственной гипогаммаглобулинемией нуждаются в пожизненной заместительной терапии антителосодержащими препаратами. Адекватными препаратами являются иммуноглобулины для внутривенного введения. В лечении этой категории больных может быть также использована нативная плазма от хорошо проверенных доноров.

3.2. Дисгаммаглобулинемии

При этих состояниях наблюдается снижение в сыворотке крови одного-двух классов иммуноглобулинов при нормальном или повышенном содержании других. Развитие данной патологии связывают с нарушением механизмов контроля за синтезом иммуноглобулинов и переключения их продукции с одного класса на другой. Наблюдаются следующие варианты селективного дефицита иммуноглобулинов:

Селективный дефицит IgА

Селективный дефицит IgМ

Селективный дефицит IgG (IgG2 и IgG4)

Селективный дефицит IgЕ

Дефицит антител при нормоили гипергаммаглобулинемии.

Среди перечисленных селективных дефицитов иммуноглобулинов наиболее часто встречается дефицит IgА (1/500 – 1/700 человек). Имеются данные о семейных случаях.

Селективный дефицит IgА. Состояние развивается из-за неспособности В-лимфоцитов дифференцироваться в IgА-секретирующие клетки. Передается как аутосомный, рецессивный, а иногда доминантный признак.

Диагностируется у детей старше 1 года, если концентрация IgА в сыворотке крови ниже 5 мг% при достаточном уровне других классов иммуноглобулинов и отсутствии признаков других ИДС (например, атаксиителеангиэктазии).

Дефицит IgА клинически может проявляться самыми различными симптомами; в отдельных случаях может протекать бессимптомно. Частыми проявлениями бывают рецидивирующие инфекции слизистых оболочек дыхательных путей, урогенитального тракта, кишечника, инфекции ЛОРорганов. Низкий уровень IgА предрасполагает к аллергии, сопутствует ряду аутоиммунных заболеваний.

Кроме блока дифференцировки В-лимфоцитов, дефицит IgA бывает при генетически обусловленном дефекте синтеза секреторного компонента S, необходимого для превращения IgA в

166

секретируемую форму, в эпителии железистых органов. В результате содержание IgA в секрете уменьшается.

Лечебные мероприятия при дефиците IgА, главным образом, сводятся к лечению вторичных инфекционных осложнений и активации сохранных звеньев иммунитета в целях компенсации недостатка продукции IgА. Иммуностимуляция проводится по клиническим показаниям. Лечение проводится амбулаторно.

Селективный дефицит IgМ. При этой форме дефицита наблюдаются с раннего возраста рецидивирующие инфекции разной локализации (стафилококковая пиодермия, менингококковая септицемия, язвенный колит с длительной диареей). Менингококковая инфекция для лиц с дефицитом IgМ часто является фатальной.

Селективный дефицит IgG. Может наблюдаться дефицит одного или одновременно нескольких субклассов IgG. При этом концентрация IgА и IgМ в пределах возрастной нормы или могут быть несколько повышены. При дефиците IgG наблюдаются респираторные, бронхолёгочные инфекции, часто вызванные пневмококками, палочкой инфлюэнцы. При дефиците IgG2 развивающиеся инфекции протекают наиболее тяжело. Дефицит IgG4 может протекать бессимптомно.

В лечении больных дисгаммаглобулинемиями применяют антибиотики и заместительную терапию препаратами иммуноглобулинов для внутривенного введения.

3.3.Общий вариабельный иммунодефицит (общая вариабельная гипогаммаглобулинемия)

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, часто проявляется на 14-36 годах жизни, манифестирует развитием рецидивирующих и хронических инфекций бактериальной природы бронхолёгочного тракта, придаточных пазух носа, уха, бактериальными поражениями кожи и подкожной клетчатки, развитием энтероколита и дисбактериоза.

Иммунодефицит развивается в результате нарушения способности В-лимфоцитов дифференцироваться в плазматические клетки и продуцировать антитела. У больных наблюдаются низкие концентрации в сыворотке крови IgА, IgМ, IgG (суммарная ниже 300 мг%), сниженная продукция специфических антител на патоген (в ответ на иммунизацию). При этом у таких лиц в крови наблюдается нормальный или несколько сниженный уровень В-лимфоцитов. Показатели Т-звена иммунитета в пределах нормы.

Лечение таких больных симптоматическое. Обязательным является назначение антибактериальных препаратов. Больные с общим вариабельным иммунодефицитом нуждаются в пожизненной заместительной терапии антителосодержащими препаратами.

3.4.Транзиторная гипогаммаглобулинемия детей (ТГД) (медленный иммунологический старт)

Естественное иммунодефицитное состояние, встречающееся у 5-8% детей. Отмечается в возрасте 7 месяцев – 4 лет. Развивается в силу запаздывания продукции собственных иммуноглобулинов

(IgG).

Обычно с 5-6-месячного возраста у таких детей наблюдается развитие рецидивирующих бактериальных инфекций верхних дыхательных путей, кожи и подкожной клетчатки, урогенитального тракта, частые диареи. Диагноз выставляется детям при снижении сывороточной концентрации одного или нескольких изотипов иммуноглобулинов: IgG<500 мг%, IgА< 20 мг%, IgМ< 40 мг%, при исключении других иммунодефицитных состояний.

ТГД имеет доброкачественное течение и по существу представляет собой затяжной вариант физиологического состояния гипогаммаглобулинемии, свойственный детям в возрасте 3-6 месяцев,

когда запасы полученных внутриутробно материнских IgG истощаются, а собственный синтез еще недостаточен.

ТГД может также обнаруживаться у практически здоровых детей как случайная находка.

Вторичная иммунологическая недостаточность (иммунодепрессивные состояния)

Вторичные (приобретённые) иммунодефициты – нарушение иммунной защиты организма,

встречающееся в постнатальном периоде в результате действия внешних или внутренних факторов, не связанное с первичным поражением генетического аппарата.

167

Приобретенные иммунодефициты крайне разнообразны, сопровождаются поражении-ем как Т-, так и В-системы иммунитета, а нередко и обеих систем.

Причины вторичного иммунодефицита:

Транзиторный иммунодефицит у детей в первое время после рождения и у стариков – физиологическое явление.

Недостаточность питания, полостного и мембранного пищеварения, а также кишечного всасывания.

Тяжёлые воспалительные процессы.

Инфекции – корь, краснуха, лепра и др.

Опухоли.

Лимфогранулематоз.

Потеря белков сыворотки крови (кровотечения, через кишечник – при лимфангиомах, через почки – нефротический синдром).

Гипоксия.

Гипотиреоз.

Уремия.

Поражения иммунной системы:

хирургическое – удаление тимуса, селезёнки, лимфоузлов, или удаление лимфоцитов – хронический дренаж грудного лимфатического протока;

физическое – общее облучение рентгеновскими лучами, γ-лучами и т.д.;

химическое – действие иммунодепрессантов (аналоги пуриновых и пиримидиновых оснований, алкилирующие соединения, ингибиторы синтеза белка, кортикостероиды и др.);

иммунологическое – действие АЛС, АТС, антиглобулиновых сывороток;

вирусное (ВИЧ, СПИД).

Проявления:

повышенная чувствительность к инфекциям,

приживление на длительный срок чужеродных (аллогенных) трансплантатов,

повышение частоты возникновения злокачественных опухолей,

лимфоцитопения,

уменьшение показателей бласттрансформации лимфоцитов крови под влиянием фитогемагглютинина и др. митогенов или в миксткультуре,

снижение розеткообразующей способности,

снижение уровня сывороточных Ig M, G и A,

угнетение развития кожных проб на ГЗТ.

Принципы терапии и профилактики иммунодефицитов

Общая тактика лечения иммунодефицитов

Лечение определяется типом иммунодефицита.

При тяжёлой патологии Т-клеток показана трансплантация костного мозга.

При недостаточности IgG – внутривенное введение растворов, содержащих Ig.

Не следует вводить живые вакцины больным с иммунодефицитом и членам их семей.

При клеточном иммунодефиците противопоказано переливание свежей крови и препаратов крови.

Ig и плазму не следует вводить пациентам с избирательной недостаточностью IgA.

При тромбоцитопении следует избегать внутримышечных инъекций.

Перед хирургическими или стоматологическими вмешательствами обязательно назначение антибиотиков.

168

Лекарственная терапия иммунодефицитов

Практически при всех формах необходимо назначение:

Антибиотиков (для профилактики и немедленного лечения инфекций).

Иммуностимуляторов (например, левамизола, аскорбиновой кислоты, для улучшения функции нейтрофилов).

При гуморальных и комбинированных иммунодефицитах – заместительная терапия иммуноглобулинами.

При недостаточности аденозиндезаминазы – заместительная терапия ферментом, конъюгированным с полиэтиленгликолем (Адаген). Проводится также генная терапия (корригированные Т-лимфоциты пациента).

Осложнения иммунодефицитов

Аутоиммунные заболевания.

Развитие сывороточной болезни при лечении γ-глобулином.

Развитие злокачественных новообразований (например, при гипогаммаглобулинемии может развиться тимома).

Тяжёлые инфекции.

Реакция «трансплантат против хозяина» (обычно в результате проведения гемотрансфузии у пациентов с тяжёлым комбинированным иммунодефицитом).

Профилактика иммунодефицитов

При первичных иммунодефицитах необходимо медико-генетическое консультирование.

ВИЧ-инфекция Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД)

ВИЧ-инфекция – инфекция, вызываемая вирусами иммунодефицита человека (ВИЧ), поражающими лимфоциты, макрофаги и нервные клетки

Проявляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом: от бессимптомного носительства до тяжёлых и смертельных заболеваний.

Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД, англ. AIDS) – вторичный имму-

нодефицитный синдром, развивающийся в результате ВИЧ-инфекции и характеризующийся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями.

СПИД – терминальная стадия ВИЧ-инфекции.

СПИД является одним из наиболее клинически значимых иммунодефицитов. Этот синдром был описан в научной литературе в 1981 г. американскими исследователями. Однако ретроспективный анализ свидетельствует о том, что СПИД поражал людей и ранее. Первые случаи синдрома официально были зарегистрированы в США, Африке и на Гаити. В 2008 году опубликованы данные о том, что вирус происходит из Конго и попал в человеческую популяцию от обезьян в начале двадцатого века.

Частота

Считается, что в настоящее время распространение ВИЧ-инфекции приобрело пандемический характер. В 2008 году число людей, живущих с ВИЧ, составляло около 33,4 миллиона человек, число новых инфекций около 2,7 миллиона, и 2 миллиона человек умерли от заболеваний, связанных со СПИДом.

В последние годы, когда были налажены методы диагностики СПИДа, выяснилось, что каждые 12-14 мес число зарегистрированных случаев синдрома удваивается. Правда, соотношение ин-

169

фицированных лиц (положительный тест на появление Aт к вирусу СПИД) к заболевшим колеблется от 50:1 до 100:1.

Этиология ВИЧ-инфекции

Возбудители ВИЧ (вирусы рода Retrovirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae) разрушаются при температуре 56°С в течение 30 мин, но устойчивы к низким температурам; быстро погибают под действием этанола, эфира, ацетона и дезинфицирующих средств. В крови и других биологических средах при обычных условиях сохраняют жизнеспособность в течение нескольких суток.

Известно два типа вируса:

ВИЧ-1 (HIV-1) – основной возбудитель ВИЧ-инфекции и СПИДа (ранее был известен как HTLVIII или LAV) в Северной и Южной Америке, Европе, Азии, Центральной, Южной и Восточной Африке.

ВИЧ-2 (HIV-2) – менее вирулентный вирус; редко вызывает типичные проявления СПИДа; основной возбудитель СПИДа в Западной Африке.

Рис. 13. Изображение вирусов, полученное при помощи просвечивающего электронного микро-

Рис. 12. Строение ВИЧ скопа. Видно строение вируса, внутри которого находится конусообразное ядро.

Наибольшее распространение СПИД имеет среди четырех групп риска:

гомо- и бисексуальных мужчин;

наркоманов, вводящих наркотики в/;

лиц, которым часто переливают кровь (больные анемиями);

детей родителей, больных СПИДом.

Эпидемиология ВИЧ-инфекции

Источник инфекции – человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока (эти жидкости определяют пути передачи вируса), слюны.

Пути передачи ВИЧ-инфекции

Половой – при анальном, вагинальном и оральном сексе, независимо от сексуальной ориентации (при оральном сексе риск заражения ВИЧ незначителeн, но, тем не менее, реален при попадании спермы в ротовую полость, имеющую язвочки, механические повреждения или воспалённую слизистую оболочку).

Инъекционный и инструментальный – при использовании загрязнённых вирусом шприцев, игл, катетеров и т. п. – особенно актуальный и проблематичный в среде лиц, употребляющих инъекционные наркотики (наркомания). Вероятность передачи ВИЧ при использовании общих игл составляет 67 случаев на 10000 инъекций. Этот путь передачи обусловил повсеместное распространение одноразовых шприцев во второй половине XX века.

170