3 курс / Патологическая физиология / ОБЩАЯ_НОЗОЛОГИЯ_–_ОБЩЕЕ_УЧЕНИЕ_О_БОЛЕЗНИ,_ЭТИОЛОГИИ_И_ПАТОГЕНЕЗЕ

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Основные формы ОЛБ и дозы, после облучения в которых они развиваются, представ-лены в табл. 3. В зависимости от дозы облучения в роли критических выступают разные системы, что и определяет, какая клиническая форма ОЛБ разовьётся после облучения в том или ином диапазоне доз. Какая именно система оказывается в конкретных условиях критической, зависит как от уровня их радиочувствительности, так и от скорости развития смертельных исходов при несовместимом с жизнью повреждении данной системы.

Таблица 3. Клинические формы и степени тяжести ОЛБ от внешнего облучения

Взависимости от дозы облучения выделяют 4 клинические формы острой лучевой болезни:

Костно-мозговая (типичная) форма – 1-10 грэй, летальность 50%.

Кишечная форма (10-20 грэй, смерть на 16-18 сутки в результате интоксикации продуктами кишечного содержимого).

Токсемическая (сосудистая) форма (20-80 грэй, смерть на 4-7 сутки после облучения).

Церебральная форма (свыше 80 грэй смерть на 1-3 сутки после облучения).

Типичная (костномозговая) форма

Это единственная форма ОЛБ, которая имеет периоды и степени тяжести.

Степени тяжести костномозговой формы ОЛБ от относительно равномерного облучения у человека в зависимости от поглощенной дозы излучения:

Лёгкая (1-2 Гр).

Среднетяжёлая (2-4 Гр).

Тяжёлая (4-6 Гр).

Крайне тяжёлая (более 6 Гр).

Периоды костномозговой формы ОЛБ:

Начальный (первичной реакции).

«Мнимого благополучия» (скрытый).

Разгара.

Восстановления.

Начальный период (период первичной реакции)

Начинается с момента действия радиации и длится от нескольких часов до 3-4 суток, длительность зависит от дозы и высчитывается по формуле: степень тяжести +(1) = … суток.

Показатели первичной реакции:

повышенная температура;

тошнота;

рвота (от однократной до многократной и неукротимой), особенно после приема жидкости;

отсутствие аппетита;

41

иногда ощущение сухости и горечи во рту;

чувство тяжести в голове, головная боль, общая слабость, сонливость;

шокоподобное состояние;

падение артериального давления;

кратковременная потеря сознания;

понос;

в периферической крови в первые сутки после облучения наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения.

Можно выделить четыре переплетающихся между собой синдрома в формировании первичной реакции:

1.Астено-гиподинамический, проявляющийся головной болью, головокружением, резкой слабостью, раздражительностью, бессонницей, чувством страха, возбуждением.

2.Гастроинтестинальный, характеризующийся рвотой (однократной, повторной, многократной, неукротимой), тошнотой, потерей аппетита, слюнотечением, реже – поносом. Синдром этот – центрогенный и мало зависит от повреждения собственно органов пищеварения. Патогенетически, наиболее вероятно, это связано с образованием радиотоксинов в результате прямого повреждающего действия радиации и воздействием их на регуляторные структуры ЦНС. Поэтому и клинически первичная реакция очень напоминает картину острого отравления.

3.Сердечно-сосудистый – манифестируется снижением артериального давления (особенно систолического), тахикардией, аритмиями, одышкой.

4.Гематологический – возникает кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз (перераспределительный за счёт выброса клеток крови из депо) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, достигающая максимума через 72 часа после облучения.

Патогенетическая основа – радиационная токсемия. Основное клиническое проявление – интоксикация. Выделяют 5 опорных симптомов начального периода, являющихся клиническими кри-

териями определения степени тяжести (так как они коррелируют с дозой) (табл. 4).

Таблица 4. Клинические критерии определения степени тяжести

начального периода ОЛБ

Скрытый период (мнимого благополучия)

Продолжительность зависит от дозы: может длиться 30 суток (при дозах 1-2 Гр), либо вообще отсутствовать (при дозах более 10 Гр).

Термин «кажущееся клиническое благополучие» применяется в данном случае из-за отсутствия клинически видимых признаков болезни (включая улучшение самочувствия больного), хотя целый ряд клинических признаков наблюдается и в этой фазе, например:

Лимфопения.

Орофарингеальный синдром (гиперемия и эрозия слизистых рта и глотки).

42

Выпадение волос (при облучении в дозах не менее 4 Гр).

Тромбоцитопения и нейтрофильная лейкопения.

Подавление ранних стадий сперматогенеза и т.д.

Объективно – у больных имеются бессимптомные изменения в крови, по которым можно определить степень тяжести ОЛБ (табл. 5).

Таблица 5. Гематологические критерии определения степени тяжести ОЛБ

Период разгара

В зависимости от дозы облучения может наступать на 5-7 неделе (при дозах 1-2 Гр), либо уже на 1-2 сутки после облучения (при дозах более 20 Гр).

Основные клинические синдромы периода разгара ОЛБ:

Гематологический синдром

Проявляется панцитопенией, т.е. уменьшением содержания в крови всех форменных элементов. Раньше всего исчезают из крови лимфоциты. Лимфопению можно обнаружить уже в период мнимого благополучия. Затем уменьшается содержание гранулоцитов (нейтропения), затем – тромбоцитов (тромбоцитопения) и, наконец, эритроцитов (анемия).

Причины развития панцитопении:

поражение красного костного мозга,

естественная гибель зрелых форменных элементов, содержащихся в крови.

Поскольку продолжительность жизни разных клеток крови неодинакова, то сначала уменьшается содержание короткоживущих форменных элементов – лимфоцитов, нейтрофилов, и значительно позже

– эритроцитов.

Геморрагический синдром

Ранее всего появляются кровоизлияния на слизистых оболочках полости рта, затем возникают петехиальная сыпь на коже паховой области, внутренних поверхностей бедер, голеней и предплечий, кровоизлияния в подкожную клетчатку. В тяжёлых случаях возникают носовые и кишечные кровотечения, а также гематурия. При исследовании глазного дна – застойные явления с мелкими кровоизлияниями. Кровоизлияния в мозг или мозговые оболочки сопровождаются появлением очаговой неврологической симптоматики; в лёгочную ткань – кровохарканьем; в ЖКТ – дегтеобразным стулом (меленой).

Рис. 7. Проявления геморрагического синдрома при ОЛБ

43

Повышенная кровоточивость обусловлена следующими факторами:

тромбоцитопенией;

лучевым повреждением эндотелия сосудов;

повышением проницаемости сосудистой стенки под действием биогенных аминов (гистамина, серотонина), высвобождаемых тканевыми базофилами;

нарушением свертываемости крови в результате выделения тканевыми базофилами больших количеств гепарина.

Инфекционные осложнения

Причины развития инфекционных осложнений:

нарушение внешних барьеров организма (повреждение покровного эпителия кожи, эпителия слизистой оболочки полости рта, глотки, кишок),

лейкопения, результатом которой является нарушение иммунных реакций организма (иммунологическая недостаточность) и фагоцитоза.

Убольных могут быть самые различные инфекционные осложнения: стоматит, гингивит, тонзиллит, бронхит, пневмония, энтерит, инфекция мочевыводящих путей.

Наиболее опасным для жизни инфекционным осложнением является лучевой сепсис. В отличие от обычного сепсиса, возникающего у необлученных больных, здесь не наблюдается формирования септических очагов (гнойничков), так как резко снижено число лейкоцитов в крови. И только тогда, когда их количество увеличивается, начинается гноеобразование. Обычными симптомами лучевого сепсиса являются:

некротический стоматит,

некротический тонзиллит,

некротическая плевропневмония,

некротический энтероколит.

Аутоиммунные реакции

Причина возникновения – появление аутоантигенов в облученных тканях. Радиационные

аутоантигены представляют собой собственные тканевые белки, измененные под действием ионизирующего излучения.

Астенический синдром

Включает в себя сложный комплекс клинических признаков, возникающих в результате функциональных нарушений центральной нервной системы (общая слабость, головокружения, обмороки, сонливость днём, бессонница ночью и др.).

Орофарингеальный синдром

При этом синдроме патологический процесс обычно определяется поражением миндалин, слизистых зева, носовых ходов и языка (рис. 8).

Рис. 8. Проявления орофарингеального синдрома Начальные его признаки регистрируются в виде болезненности и отёчности дёсен и болей в

горле. В тяжёлых случаях в ротовой полости возникает кровоточивость, изъязвления и некрозы. Признаки поражения слизистой ротовой полости и горла чаще всего возникают на внутренней поверхности щёк, мягком нёбе и в подъязычной области. В меньшей степени страдают дёсны, слизистая твердого неба, носа, задней стенки горла и языка. В легких случаях клиническая картина поражения сводится к болям в горле и воспалению дёсен. В более тяжёлых случаях сначала развивается отёк задней стенки глотки, мягкого нёба, слизистых полости рта и носа; появляются болевые ощущения во рту,

44

всё это затем распространяется на дёсны, язык и твёрдое небо. Позднее появляются некротические изменения, после чего в неосложненных случаях следует реэпителизация дефектов слизистой оболочки.

Орофарингеальной симптоматике, как правило, сопутствуют явления эпиляции и пурпуры с локализацией на верхней части тела. При облучении в высоких дозах эритема распространяется уже на гортань; во рту пострадавшие ощущают сильную боль, появляются отёки, а через несколько дней признаки обширного некроза слизистой. Присоединившиеся инфекционные осложнения развиваются на фоне глубокой лейкопении и носят тяжёлый характер.

Гастроинтестинальный синдром

Проявляется желудочной и кишечной диспепсией в результате развития токсикосептического гастроэнтероколита. Часто на фоне токсемии имеет место геморрагический гастроэнтероколит.

Проявления: o Анорексия.

o Частый жидкий стул с примесью крови.

oИсхудание до кахексии (довольно быстрым, с потерей до 1 кг массы тела в день в разгаре болезни) из-за резкого нарушения поступления питательных веществ в организм из желудочнокишечного тракта и большой потери жидкости (в связи с поносом, что приводит к нарушению водно-солевого обмена) – синдром лучевой кахексии.

oМогут возникать инвагинации, язвы и прободения кишечника.

Синдром эпиляции

Выпадение волос начинается на 2 неделе заболевания. Сначала выпадают волосы на голове и лобке, а затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище. Постепенно достигается стадия тотального облысения (рис. 9).

Рис. 9. Проявления синдрома эпиляции при ОЛБ

Синдром сердечно-сосудистых нарушений

Проявления:

Ощущение сердцебиения.

Боли в области сердца различного характера.

Учащение пульса.

Расширение границ сердца расширяются в поперечнике.

Глухость тонов сердца.

Систолический шум над верхушкой.

Снижение артериального давления вплоть до коллапса.

На ЭКГ регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение вольтажа зубцов, расширение желудочкового комплекса (QRS), уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S-Т.

45

Таблица 6. Характеристика периода разгара в зависимости от степени тяжести ОЛБ

Период восстановления

Начинается с 45-50 суток после облучения.

Начинается обычно с появления признаков нормализации кроветворения. В периферической крови появляются сначала единичные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, моноциты и ретикулоциты, а в дальнейшем быстро (в течение нескольких дней) нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов.

При исследовании костного мозга наблюдаются все признаки его регенерации: увеличивается число бластных форм, митозов и миелокариоцитов.

Одновременно с регенерацией кроветворения и увеличением числа нейтрофилов температура тела снижается до нормальных цифр, улучшается общее самочувствие больного.

Исчезает кровоточивость.

Происходит отторжение некротических масс и заживление неглубоких эрозий на коже и слизистых оболочках.

С 2-5 мес. нормализуется функция потовых и сальных желез кожи, возобновляется рост волос.

В течение длительного времени остаются явления астенизации, дисфункции вегетативной нервной системы, лабильность гемодинамических и гематологических показателей.

Восстановление измененных функций идет медленно и характеризуется (особенно при тяжёлых формах ОЛБ) тем, что наряду с регенерацией в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функциональная недостаточность регуляторных процессов, особенно в сердечно-сосудистой и нервной системах.

46

При благоприятном исходе ОЛБ период восстановления продолжается в целом 3-6 месяцев, иногда до 1 года, полное восстановление, в зависимости от тяжести лучевой болезни, может затягиваться на 1-3 года.

Лучевая болезнь I ст. Период восстановления наступает к концу 2-го месяца после облучения. Отмечается полное выздоровление и восстановление трудоспособности.

Лучевая болезнь II ст. Выздоровление начинается с появления признаков активизации кроветворения. Температура тела снижается, улучшается общее самочувствие. В период выздоровления больные ещё нуждаются в стационарном лечении (до 1-1,5 мес.), но в дальнейшем они могут быть выписаны на амбулаторное лечение. Только после этого обычно решаются вопросы военноврачебной и трудовой экспертизы. Ориентировочно можно считать, что у 50% перенесших ОЛБ II степени через 4-5 месяцев после поражения трудоспособность может полностью восстановится. Однако у остальных она будет всё же понижена.

Лучевая болезнь III ст. При благоприятном исходе наступает длительный период выздоровления, в процессе которого происходит различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. Кроветворение восстанавливается бурно и в короткий промежуток времени. Причём костный мозг в течение нескольких дней превращается из опустошенного в гирерплазированный.

В периферической крови развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счёт появления юных миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов. На протяжении первых 4-5 недель после появления признаков восстановления больные нуждаются в лечении в стационарных условиях. В последующем их общее состояние улучшается настолько, что они могут быть переведены на режим санатория, где их пребывание целесообразно в течение 1,5-2 месяца. После этого можно решать экспертные вопросы. У большинства перенесших ОЛБ 3 ст. к этому времени ещё будут иметь место выраженные нарушения, снижающие трудоспособность.

Кишечная форма

Развивается при дозе облучения 10-20 Гр. При кишечной форме тяжёлая и длительная (до 3-4 суток) первичная реакция наступает через 5-10 минут после облучения.

Проявления:

Наблюдаются повышение температуры тела, эритема кожи, с первого дня – неукротимая рвота, понос.

В первую неделю возможен короткий скрытый период, когда стул может временно нормализоваться.

С 6-8 суток – резкое ухудшение: тяжёлый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инфекционные осложнения.

Развивается клиническая картина некротической энтеропатии, клинически проявляющейся повышением температуры тела (нередко до +400С), жидким или кашицеобразным стуле, вздутием живота.

При пальпации брюшной полости обычно появляются звуки плеска и урчания в илеоцекальной области.

Некротическая энтеропатия в тяжёлых случаях может осложниться инвагинацией, прободением кишки и развитием перитонита.

В результате атонии желудка пищевые массы могут надолго задержаться в нём.

Нарушаются процессы всасывания в кишечнике, масса тела начинает прогрессивно снижаться.

Количество лейкоцитов в крови катастрофически падает.

Геморрагии в слизистой кишечника и инфекционные осложнения в ещё большей степени отягощают состояние поражённых.

Смерть наступает обычно на 8-12 сутки от преимущественного поражения кишечника, хотя такие постлучевые изменения, как агранулоцитоз и тромбоцитопения, а также кровоизлияния в различные органы и ткани наряду с явлениями бактериемии неизбежно будут сопутствовать этим поражениям.

47

В основе развития желудочно-кишечного синдрома лежит гибель слизистой оболочки тон-

кой кишки.

Под влиянием ионизирующих излучений в криптах происходит гибель основного количества стволовых клеток. У тех же немногих из них, сохранивших свою жизнеспособность, развивается постлучевой митотический блок. Все это приводит к прекращению новообразования и поступления энтероцитов на ворсинку – процесс, который в норме протекает непрерывно и обеспечивает восполнение слущивающихся клеток. Оголение ворсинок нарушает процессы всасывания питательных веществ, приводит к потере организмом жидкости и электролитов.

У человека время миграции энтероцитов от основания ворсинки до апикальной её части, где происходит слущивание клеток в просвет кишки, занимает 3-4 суток. Именно это время и определяет сроки развития кишечного синдрома. Восстановление клеточного покрова ворсинки возможно лишь в том случае, если в крипте сохранит свою жизнеспособность хотя бы одна стволовая клетка.

На вскрытии погибших в кишечнике определялись явления отёка и атрофия слизистой, многочисленные петехии и язвенные изменения; обращало также внимание наличие значительного количества некротических участков слизистой оболочки в желудке и в кишечнике, многие из них имели проникающий характер.

Токсемическая (сосудистая) форма

Развивается при дозе облучения 20-80 Гр. Патогенетической основой этой формы наряду с проявлениями тяжёлых поражений кишечника являются:

выраженные признаки сосудистых повреждений,

общая интоксикация организма вследствие глубоких изменений в обмене веществ,

распад тканей кишечника.

Это приводит к нарушению функции почек, что проявляется в олигурии, повышении остаточного азота и мочевины в крови. Интоксикация вызывает падение тонуса сосудов (особенно артериол и венул), в результате чего развивается резкая гипотензия. При этой форме первичная реакция – выраженная.

Проявления:

Скрытый период отсутствует или непродолжителен.

Сразу после облучения возможен коллапс.

На 2-4 сутки нарастают общая интоксикация, гемодинамические нарушения, слабость, головная боль, тахикардия, олигурия, азотемия.

С 3-5 суток – общемозговые расстройства и менингеальные симптомы (отёк мозга).

Присоединившаяся инфекция усиливает явления интоксикации и поражённые быстро погибают.

Смерть наступает в первые 4-7 дней после поражения, при непрерывно нарастающей интоксикации тканевыми метаболитами, иногда – до развития агранулоцитоза.

Церебральная форма

Доза более 80 Гр. Возможна смерть пострадавшего в первые двое суток (колебания – от нескольких минут и часов до трех суток) при клинической картине тяжёлых цереброваскулярных нарушений: психомоторное возбуждение, судороги, атаксия, расстройства дыхания и кровообращения.

Ведущим является судорожно-гиперкинетический синдром.

Сразу после воздействия ионизирующих излучений у пострадавших развивается выраженная и бурно протекающая первичная реакция (изнуряющая рвота, понос и так называемая ранняя преходящая недееспособность, проявляющаяся кратковременной (на 20-30 мин.) потерей сознания).

Первичная реакция быстро сменяется депрессией или, наоборот, повышенной моторной возбудимостью, судорогами.

48

Затем появляются явления атаксии и некоординированные движения. В последующем наступает прогрессирующая артериальная гипотония, коллапс, кома и смерть от паралича дыхательного центра. Такая «молниеносная», острейшая форма неизлечима.

Упогибших на вскрытии обычно наблюдаются явления васкулита, менингита, хориоидального плексита и отёка ткани головного мозга. Сосуды головного мозга, как правило, инъецированы. Нередко обнаруживаются периваскулярные и паренхиматозные инфильтраты в мозговых оболочках и в ткани мозга. Явления васкулита наиболее резко выражены в паравентрикулярной области головного мозга. Первоначально они появляются в сером веществе, но затем развиваются и в белом веществе мозга, причём нередко даже в еще более выраженной степени.

Периваскулярные кровоизлияния являются следствием непосредственного повреждения ионизирующими излучениями кровеносных сосудов. Сосудистые расстройства способствуют развитию отёка мозга, что, в свою очередь, приводит к грыжевидным выпячиваниям мозговой ткани и сужению борозд. Повышенное содержание жидкости в ткани головного мозга можно обнаружить уже через 2-3 дня после облучения. Эти изменения в абсолютных величинах хотя и не являются значительными, но для строго ограниченного внутричерепного пространства они могут быть причиной серьёзных расстройств функции ЦНС, а затем и гибели пострадавших.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) – это общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах. Характерно поражение различных органов и систем.

В соответствии с современной классификацией ХЛБ может быть вызвана:

воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме;

действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением.

В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:

1.Период формирования (или собственно ХЛБ).

2.Период восстановления.

3.Период последствий и исходов лучевой болезни.

Период формирования патологического процесса, составляет примерно 1-3 года – время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 4 степени тяжести:

I.– легкую

II.– среднюю III. – тяжёлую

IV. – крайне тяжёлую.

Период восстановления, определяется обычно через 1-3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно чётко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности восстановительных процессов.

Заболевание может закончиться:

полным восстановлением здоровья,

восстановлением с дефектом,

стабилизацией бывших ранее изменений,

ухудшением.

Клиническая картина

ХЛБ характеризуется медленным развитием отдельных симптомов и синдромов, своеобразием симптоматики и наклонностью к прогрессированию.

49

Ведущими симптомами являются изменения в нервной системе, кроветворном аппарате, сердеч- но-сосудистой и эндокринной системах, желудочно-кишечном тракте, печени, почках; происходит нарушение обменных процессов. Эффекты зависят от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы и чувствительности организма.

ХЛБ, обусловленная общим облучением, встречается у лиц, подвергающихся воздействию ионизирующей радиации в течение 3-5 лет и получивших разовую и суммарную дозы, превышающие предельно допустимые.

Одно из ранних проявлений ХЛБ – неспецифические реакции вегетативно-сосудистых нарушений, протекающих на фоне функционального изменения ЦНС с обязательными изменениями в крови. Больные предъявляют жалобы на общее недомогание, головную боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен, и т. п. Однако в этот период все жалобы носят преходящий характер, а симптомы быстро обратимы.

В дальнейшем, если эта стадия не диагностирована и больной продолжает работать в условиях воздействия ионизирующего излучения, происходит формирование болезни, проходящей все этапы своего развития. Только динамическое наблюдение за лицами с признаками отдельных симптомов, подозрительных на наличие лучевой болезни, позволяет установить их клиническую сущность и причину.

При дальнейшем развитии процесса появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, нарушение обменных процессов и различные нервно-трофические расстройства.

Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей.

Резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений.

Особенностью является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразований.

Степени тяжести ХЛБ:

Хроническая лучевая болезнь I (лёгкой) степени характеризуется ранним развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера. По проявлению отдельных синдромов болезнь в этой стадии мало отличается от доклинического периода. Однако по мере формирования заболевания отмечается симптоматика многообразных нарушений нервной регуляции.

Клиническая картина складывается из вегетативно-сосудистых расстройств, начальных астенических проявлений и изменений в периферической крови.

Основными жалобами являются общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна.

При объективном осмотре обращает на себя внимание: эмоциональная лабильность, стойкий красный дермографизм, дрожание пальцев вытянутых рук, неустойчивость в позе Ромберга, лабильность пульса.

Один из постоянных симптомов – функциональное нарушение ЖКТ в виде диспепсических явлений, дискинезии кишечника и жёлчных путей, хронического гастрита со снижением секреторной и моторной функций желудка.

Кровоточивость в этой стадии незначительна.

Имеет место нарушение функции эндокринных желез – половых и щитовидной: у мужчин отмечается импотенция, у женщин – нарушение овариально-менструальной функции.

Гематологические показатели отличаются лабильностью. Прежде всего, уменьшается содержание лейкоцитов. При исследовании костного мозга выявляются признаки раздражения красного ростка кроветворения и белого (незначительное увеличение количества незрелых клеток миелоидного ряда), а также увеличение числа плазматических клеток.

Заболевание отличается благоприятным течением, возможно полное клиническое выздоровление.

50