3 курс / Патологическая физиология / Ефремов. Атлас по патофизиологии
.pdf
Тема 16. Патология сердечно-сосудистой системы
Вторичный |
|
|
Задержка в |
||
гиперальдосте- |
|
|
организме |
||
|
|
||||
ронизм |
|
|
натрия |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Избыточное потреб- |
|
Увеличение |
ление натрия хлорида |
|
объёма |
с пищей и напитками |
|
внеклеточной |
|
|
жидкости |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Длительное действие |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
Спазм ёмкост- |
|
|
|
|
|
|
|
Увеличение минутного |
|||||||||||||||||||||
стимулов патологического |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||
эмоционального стресса |
|
|
|
|
|
|
ных сосудов |
|
|
|
|
|
|
|
объёма кровообращения |
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Увеличение |
|
|
|
Возрастание час- |
|
|
|
|
|
|
Рост пред- |
|
|
|
|
Генетически де- |
|||||||||||||||||||
сократимости |
|
|
|
|
тоты сердеч- |
|
|
|
|
|
|
|
нагрузки |
|
|
|
|
терминирован- |
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||
миокарда |
|
|
|
ных сокращений |
|
|
|
|
|
|
|
|
сердца |
|
|
|
|
ное снижение |
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
фильтрационной |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
поверхности почек |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
по ходу онтогенеза |
|||||
Устойчивая активация сим- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
патического отдела авто- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
номной нервной системы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Эссенциальная артериальная |
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гипертензия |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
Возникающая по ходу онтогенеза генети-чески |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
детерминированная недостаточность секреции |
|
|
|
|
|
Рост общего периферического |
|
||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||
эндотелиоцитами эндогенных вазодилататоров |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
сосудистого сопротивления |
|
||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Активация ренин-ангиотензин- |
|
|
|
|
|
Спазм резис- |
|
|
|
|
|
Гипертрофия стенки |
|||||||||||||||||||||||
альдостеронового механизма |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
тивных сосудов |
|
|
|
|
|
сосудов сопротивления |
|||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Наследственная и (или) |
|
Генетически |
|
Связанная с |
приобретённая |
|
детерминиро- |
|
ожирением |
предрасположенность |
|
ванная или |
|
гиперинсулинемия |
структуры и функций |
|
приобретённая |
|
|
|
||||
наружной клеточной |
|
повышенная |
|
|
мембраны миоцитов к |
|
секреция факто- |
|
|
реализации вазоконстрик- |
|
ров клеточного |
|
|
торных регуляторных |
|
роста эндотели- |
|
|
влияний |
|
оцитами |
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 115. Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии
81
|
Раздел III. Частная патофизиология |
||
Седативные |
Психоэмоциональный |
Блокаторы |
|
препараты |
стресс |
|
адренорецепторов |
|
|
|
и выработки |
|
|
|
катехоламинов |
Развитие в сосудодвигательном центре |
|
||
патологического доминантного возбуждения |
|||
Активация симпатических центров |
|
||
Генерализованный спазм сосудов |
|
||
Вазодилататоры |
|
|
Увеличение |
|
|
|
сердечного выброса |
Блокаторы |
|
Включение почечно-эндокринного |
|
конвертирующего |
|
|
механизма |
фермента плазмы |
|
|
|
|
|
|
Блокада депрессоров |
|
|
на уровне барорецепторов |
|
Диуретики и |
Задержка |
|
|
блокаторы |
натрия |
|
|
альдостеронов |
и воды |
Повышение чувствительности |
|
|
|
хеморецепторов к катехоламинам |
|
Блокаторы |
|
Включение механизма |
|
кальция |
|
циклические нуклеотиды — кальций |
|
|
|
Включение эндотелинового |
|
|
|
|
механизма |
|
|
Закрепление патогенетических меха- |
|
|
|
низмов на морфологическом уровне |
|
Гипертоническая болезнь
Рис. 116. Принципы патогенетической терапии гипертонической болезни
82
Тема 16. Патология сердечно-сосудистой системы
Сердечные отёки
Уменьшение минутного объема сердца
Раздражение
рецепторов
объёма
Гиперсекреция
альдостерона
Увеличение
канальцевой
реабсорбции
натрия
Гиперосмия крови и тканей
Раздражение
осморецепторов
Увеличение секреции АДГ
Увеличение
канальцевой
реабсорбции
воды
Гиперволемия
Циркуляторная |
Повышение |
|
гипоксия тканей |
венозного |
|
|
давления |
|
Гиперосмия |
|
|
|
Нарушение |
|
|
почечного |
|
Гиперонкия |
кровотока |
|
|
||
Повышение |
Увеличение |
|
ренин-ангио- |
||
проницаемости |
||
тензина |
||
сосудов |
||
|
||
|
Гиперсекреция |
|
Гипоксия печени |
альдостерона |
Снижение Гипоальбуминемия инактивации АДГ и альдостерона
Задержка воды в тканях
Отёки
Рис. 117. Патогенез сердечных отёков
83
Раздел III. Частная патофизиология
Сердечная недостаточность
|
|
Клиничес- |
|
|
|
По скорости |
|
|
|
По величине |
|
|
|
По поражён- |
|
|
|
По этиопа- |
||
|
|
кие класси- |
|
|
|
развития |
|
|
|
минутного |
|
|
|
ному отделу |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
тогенезу |
||||||
|
|
фикации |
|
|
|
процесса |
|
|
|
объёма |
|
|
|
сердца |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нью-йоркс- |
|
|
|
|
|
|
|
С умень- |
|
|
|
|
Левожелу- |
|
|
|
|
Миокарди- |
|
|
кая функци- |
|
|
|
Острая |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
шением |
|
|
|
|
дочковая |
|
|
|
|
альная |
||
|
|
ональная |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
классифи- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кация |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
Хрони- |
|
|
|
С увели- |
|
|
|
|
Правожелу- |
|
|
|
|
Перегру- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
ческая |
|
|
|
чением |
|
|
|
|
дочковая |
|
|
|
|
зочная |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
По Н. Д. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Стражеско |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
и В. Х. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Василенко |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Тотальная |
|
|
|
|
Смешанная |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 118. Классификация форм сердечной недостаточности
Повышенная утомляемость
Отёк
Варикозноизменённые вены нижних конечностей
Увеличенная печень
Асцит
Цианоз
Повышение давления в периферических венах
Анорексия и жалобы на дисфункцию ЖКТ
Рис. 119. Проявления правожелудочковой недостаточности
84
Тема 16. Патология сердечно-сосудистой системы
|
|
|
|
|
|
|
Патогенный фактор |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Повреждение миокарда |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гиперфункция миофибрилл |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гиперфункция митохондрий |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Усиленное энергооб- |
|
|
|
Разрушение митохондрий |
|
|
|
Дефицит энергии |
|||||
|
|
|
|
||||||||||
|
|
||||||||||||
разование |
|
|
в процессе их гиперфункции |
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Ослабление синтеза |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
белков |
|
Усиление сократимости |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
миокарда |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
Ослабление сократимости |
|
|
|
Снижение синтеза |
||
|
|
|
|
|
|
|
миокарда |
|
|
|
митохондрий |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Возрастание потребности |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
Сердечная недостаточность |
|
|
|
|
|
||||||
миокарда в энергии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 120. Патогенез острой сердечной недостаточности
Увеличение остаточного систолического объёма
Увеличение конечного внутрижелудочкового диастолического давления
Дилатация сердца
Тоногенная |
|
Миогенная |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Компенсация |
|
Повышение давления той части |
||
|
|
|
венозного русла, по которой кровь |
|
|
|
|
||
|
|
|
притекает к декомпенсированному |
|
|
|
|
отделу сердца |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Прогрессирование развития |
|
|
|
|
сердечной недостаточности |
|
|
|
|
|
|
Рис. 121. Последовательность расстройств гемодинамики при сердечной недостаточности
85
Раздел III. Частная патофизиология
Патогенный фактор
Повреждение миокарда
Гиперфункция миофибрилл
Гиперфункция митохондрий
Усиленное энергообразование
Усиление сократимости миокарда
Возрастание потребности миокарда в энергии
Увеличение доли энергии, идущей на синтез белка
Усиление синтеза белка
Усиление синтеза митохондрий
Развитие гипертрофии миокарда
Отставание роста митохондриальной массы и пролиферации капилляров от увеличения массы миофибрилл
Снижение энергообеспечения миокарда
Развитие «комплекса изнашивания» гипертрофированного сердца
Разгрузка миокарда
Сердечная
недостаточность
Рис. 122. Патогенез хронической сердечной недостаточности
Ренин- |
ИАПФ |
Гипертрофия |
|
|
|
|
|
ЛЖ, апоптоз, |
|
|
|
|
|
||
ангиотезин- |
|
Задержка |
|
|
Прогресси- |
||
|
ишемия, аритмия, |
|
|
|
|||
альдостероновая |
|
|
натрия и воды |
|
|
рование ХСН |
|
|
ремоделирование |
|
|
|
|||
система (РААС) |
|
|
|
|
|
|
|
|
сердца, фиброз |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 123. Нейрогормональная модель патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН)
( 
— блокирование действия)
86
Тема 16. Патология сердечно-сосудистой системы
Лечение сердечной недостаточности
Общие
принципы
Диета
(ограничение количества соли, жидкости, но не менее 750 мл, высокая калорийность и лёгкая усвояемость пищи)
Физическая
нагрузка (с учётом конкретной стадии ХСН)
Медикаментозная терапия
Сердечные гликозиды (дигоксин)
Диуретики (только при наличии задержки воды и в комбинации с ИАПФ)
Вспомогательная терапия: антиаритмики, кортикостероиды, антикоагулянты,
аспирин, негликозидные инотропные препараты
(допамин)
Вазодилататоры
(нитраты,-адреноблокаторы)
Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналоприл, рамиприл, периндоприл и др.)
-адреноблокаторы (противопоказания: АВ-блокада 2-й степени, пульс 60 уд./мин
и меньше, АДmax меньше 85 мм рт. ст., бронхоспастические
синдромы)
Рис. 124. Принципы патогенической терапии ХСН
|
|
Нейтральная эндопептидаза |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Эндотелин |
|
|
|
|
|
Цитокины |
||
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
РААС |
|
|
|
|
|
|
САС |
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
||
ИАПФ |
|
|
|
|
|
БАБ (вместе с ИАПФ) |
||
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гипертрофия ЛЖ, апоптоз, ишемия, аритмия, ремоделирование сердца, фиброз
+
Задержка натрия и воды
Прогрессирование ХСН
Рис. 125. Основные нейрогормональные блокаторы при ХСН
87
Раздел III. Частная патофизиология
Артимия — это изменение частоты, периодичности и силы сердечных сокращений. В основе аритмии лежит нарушение процесса образования или проведения электрического импульса, вследствие чего нарушаются следующие свойства миокарда:
|
|
|
Автоматизм |
|
|
|
Проводимость |
|
|
|
|
Возбудимость |
|
|
|
Сократимость |
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нарушение сопря- |
||
|
|
|
Изменение |
Изменение |
|
|
|
|
Изменение |
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
жения, сокраще- |
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ния и возбуждения |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Повышение |
|
|
Понижение |
|
Повышение |
|
Понижение |
|
|
Повышение |
|
Электромеханиче- |
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ская диссоциация |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
Тахикардии |
|
|
Полная блока- |
|
Проводимости |
|
Декрементное |
|
|
Эктопические |
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||
Только электри- |
||||||||||||||||||||||||||||
предсердные, |
|
|
да, блокада |
|
по дополни- |
|
проведение |
|
|
очаги возбуди- |
|
|||||||||||||||||
желудочковые |
|
|
автоматизма |
|
тельным путям |
|
|
|
|
|
|
|
мости |
|
ческая активность |
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
при асистолии |
|
проведения при |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
WPW-синдроме |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Реализуется |
|
|
Реализуется |
|
Реализуется при |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
при синоау- |
|
|
при экстраси- |
|
ТЭЛА, разрывах |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
рикулярных, |
|
|
столии, паро- |
|
миокарда |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
атриовентику- |
|
|
ксизмальной |
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
лярных блока- |
|
|
тахикардии |
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
дах |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 126. Аритмия
Функциональные нарушения
Спазм сосудов |
|
|
Увеличение |
|
|
|
Повышение реаб- |
|
|
|
|
|
|||
|
|
пред- и постнагрузки |
|
|
|
сорбции соли и воды |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Ангиотензин II
Повреждение |
|
Гипертрофия |
|
Склероз |
сосудистой стенки |
|
миокарда |
|
почки |
Морфологические повреждения
Рис. 127. Функциональные и морфологические изменения в органах при действии ангиотензина II
88
Тема 16. Патология сердечно-сосудистой системы
А |
|
В |
|
С |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 128. Микро- и макроре-ентри:
А— микроре-ентри (наблюдается в АВ-узле при его продольной диссоциации);
В— макроре-ентри (знание состава этой петли помогает выбрать точку медикаментозного воздействия при лечении тахиаритмии);
С— волокна Пуркинье
|
АТ II |
АVP |
АТ23187 |
|
АТ23187 |
|
|
||
Ренин АТ I |
TGF |
|
Thr |
АА PGI2 |
NE |
ADP Streth |
ADP |
Ach |
|
|
|
|
|
|
Ach |
S-HT |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|||
Ренин |
А |
|
V |
Т |
М |
GHT |
Р |
|
|
|
PreproET |
|
Циклооксигеназа |
L-аргинин |
|||||
|
AT I |
|
|
|
|||||
ATG |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ACE |
AT II |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
О2 |
- |
|
|
АТ II |
ЕТ |
ТХА2 |
|
PGH2 |
|
NO |
||
|
|
|
|
|
|||||
|
А |
А |
|
А |
|
А |
|
|
cGMP |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Расслабление
Сокращение
Сокращение
Гладкомышечные
клетки
Рис. 129. Функциональная роль эндотелия в реализации ответа гладкомышечной клетки сосуда
(AT I, AT II — ангиотензины; АА — арахидоновая кислота; Асh — ацетилхолин; АСЕ — ангиотензинпревращающий фактор; ATG — ангиотензиноген; ET — эндотелин;
NE — норелинефрин; NO — нитрооксид; PGI2 — простагландин;
PreproET — предшественник эндотелина; TGF — трансформирующий фактор роста; PGH2 — простациклин; TXA2 — тромбоксан; сGMP — циклический гуанозинмонофосфат; АТ23187 — вазоактивный полипептид. В кружках — рецепторы)
89
Раздел III. Частная патофизиология
ЕТ |
|
ЕТ |
|
|
|
|
|
ETв |
АА |
ЕСЕ |
|
L-аргинин |
|||
Big ET — PreproET
NO-синтез |
Циклооксигеназа |
|
|
|
|
|
|
|
Эндотелий |
NO |
|
PGH2 |
ЕТ |
|
|
|
ETв |
|
ETв |
|
|
|
|
|
сGMP |
|
|
Сокращение |
|
Расслабление |
сAMP |
Пролиферация |
||
Антипролиферация |
|
|
||
|
|
|
|
Гладкомышечная клетка |
Рис. 130. Биохимические реакции образования вазоактивных |
||||
|
эндотелиальных факторов |
|||
(Big ET — «большой эндотелин»; ЕСЕ — эндотелинпревращающий |
||||
энзим; ETa и ETв — рецепторы к эндотелину; сAMP — циклический |
||||
|
аденозинмонофосфат) |
|
||
Рецепторные |
|
Потенциалзависимые |
Na+ — H+ |
|
каналы |
|
каналы |
|
обмен |
Na+ |
|
Na+ |
|
Na+ |
Ca++ |
|
Ca++ |
|
H+ |
Ca |
|
|
|
|
Na+ |
|
Ca++ |
|
Na+ |
|
|
Ca++/СaM |
|
|
Повышение |
|
|
|
Гиперплазия и |
тонуса |
|
|
|
гипертрофия |
сосудов |
|
|
|
ГМК |
Рис. 131. Взаимоотношения между рецепторными и |
||||
потенциалзависимыми Ca++-каналами и Na+ — H+ обменом |
||||
в механизмах вазоконстрикции |
||||
90