Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Патологическая физиология / Ефремов. Атлас по патофизиологии

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
4.79 Mб
Скачать

Тема 9. Нарушения кислотно-основного состояния

Табл. 7. Гиперхлоремический почечный канальцевый ацидоз

Характеристики

Тип I

Тип II

Тип III

 

 

 

 

Патогенез

Снижение подкисления

Снижение реабсорбции

Гипоальдостеронизм или

 

мочи в дистальном

бикарбоната в

резистентность к

 

сегменте нефрона

проксимальном сегменте

минералкортикоидам

 

 

нефрона

 

 

 

 

 

pH мочи при ацидемии

5.3

Варьирует

5.3

 

 

 

 

Бикарбонат плазмы, мэкв/л

< 10

14–20

> 15

 

 

 

 

Экскретируемая фракция

3 (взрослые )

15–20

До 10

бикарбоната при нормоби-

 

 

 

карбонатемии, %

 

 

 

 

 

 

 

Диагностические пробы

Нагрузка

Нагрузка бикарбонатом

Уровень альдостерона

 

бикарбонатом или

 

плазмы

 

хлоридом аммония

 

 

 

 

 

 

Калий плазмы

Возрастает

Без изменений или

Возрастает

 

 

снижается

 

 

 

 

 

Потребность в бикарбонат-

1–2 (взрослые)

10–15

1–3 (при коррекции

анионе, мэкв/кг в сутки

4–14 (дети)

 

гиперкалиемии не

 

 

 

требуется)

 

 

 

 

Сопутствующие заболева-

Нефрокальциноз,

Рахит, остеомаляция

ния

уролитаз

 

 

 

 

 

 

Табл. 8. Связь патогенеза и симптомов гипокалиемии

Эффектор функциональной

 

 

системы, состояние

Звено патогенеза гипокалиемии

Клинические

которого патологически

признаки

 

изменяет гипокалемия

 

 

Скелетные мышцы

Увеличение трансмембранного потенциала

Мышечная слабость,

 

Падение возбудимости миоцитов

параличи

Гладкие мышцы стенок

Рост наружного клеточного потенциала покоя

Угнетение кишечной

желудка и кишечника

миоцитов гладких мышц и клеток дуоденального

моторики вплоть до

 

водителя ритма. Расстройства генерации и

развития острой кишечной

 

распространения по желудочно-кишечному

непроходимости

 

каналу мигрирующего миоэлектрического

 

 

комплекса

 

Сердце

Увеличение трансмембранного потенциала покоя

Сердечные аритмии,

 

клеток-водителей, клеток — водителей ритма

патологические изменения

 

проводящей системы сердца и рабочих

ЭКГ: уплотнение и инверсия

 

кардиомиоцитов

зубца Т, депрессия сегмента

 

 

S — T, появление волн U

Почки

Падение концентрационной способности

Полиурия, полидипсия

 

 

 

41

 

Раздел II. Типовые патологические процессы

 

 

 

А

 

 

Клубочек

 

Просвет

Эпителий

 

Кровь

 

канальца

 

 

 

канальца

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

NaHCO3

Н 2О + СО2

NaHCO3

 

 

 

Н2 СО3

Карбоангидраза

Н2 СО3

Н+

 

НСО3

НСО3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Na+

Н2 О

СО2

Выведение

 

 

 

 

 

В

 

 

Клубочек

Просвет

Эпителий

 

Кровь

 

канальца

канальца

 

 

 

NaHPO3

Н2О + СО2

 

NaHCO3

 

 

Н2СО3

Карбоангидраза

NaHPO3

 

Н+

НСО3

НСО3

 

 

 

 

 

 

 

 

Na+

Рис. 46. Регуляция кислотно-щелочного состояния почками:

А — реабсорбция бикарбоната; В — ацидогенез (превращение менее кислых соединений в более кислые); С — образование свободных слабых органических кислот; D — аммониогенез

42

Тема 9. Нарушения кислотно-основного состояния

С

Клубочек

Просвет

Эпителий

Кровь

канальца

 

канальца

 

 

 

 

 

 

CH3 COONa

Н2О + СО2

NaHCO3

Н2СО3

Карбоангидраза

Н+

НСО3

НСО3

CH3COOH

 

 

 

 

Na+

Клубочек

NH4Cl

 

D

 

 

Просвет

Эпителий

 

Кровь

канальца

канальца

 

 

NaCl

Н2О + СО2

 

NaHCO3

 

Н2СО3

Карбоангидраза

 

 

NH4+

Н +

НСО3

НСО3

 

 

Глютамин

 

 

NH3

Глютаминаза

 

 

 

Na+

43

Раздел II. Типовые патологические процессы

8

7

44

Тема 10. Нарушения водно-солевого обмена

Ограниченные поступления воды в организм

Потеря жидкости через кожу

Полиурия

Гипервентиляция лёгких

Обезвоживание с увеличением концентрации электролитов во внеклеточном пространстве (гипоосмолярная гипогидрия)

Внутриклеточная

гипогидратация

Незначительная гиповолемия

Жажда

Сухость кожи

Повышение температуры тела

Возбуждение, беспокойство

Делирий, кома

Гиперосмолярность крови и мочи

Na+ > 142 ммоль/л

Эритроцитоз

Повышение гематокрита

Гипогидрия

Потеря жидкости через ЖКТ

Острая

кровопотеря (I стадия)

Эквивалентная потеря воды и электролитов (изоосмолярная гипогидрия)

Гиповолемия

Апатия

Адинамия

Снижение тургора кожи и мышц

Олигоурия и анурия

Гиперазотемия

Изоосмолярность

плазмы

Na+ = 142 ммоль/л

Возмещение жидкости питьём воды

Обезвоживание с уменьшением концентрации электролитов во внеклеточном пространстве (гипоосмолярная гипогидрия)

Внутриклеточный отёк

Внутриклеточная

дегидратация

Значительная гиповолемия

Снижение тургора кожи и мышц

Мягкие глазные яблоки

Олигоурия

Гиперазотемия

Отёк мозга, судороги, кома

Гипосмолярность крови и мочи

Na+ < 142 ммоль/л

Рис. 49. Отрицательный водный баланс

45

Раздел II. Типовые патологические процессы

Избыточное введение воды в организм

Лечебное введение больших доз вазопрессина

Гипоосмолярная

гипергидратация (водное отравление)

Внутриклеточный отёк

Гиповолемия или нормоволемия

Рвота

Частый водяной стул

Апатия, нарушение сознания

Судороги, кома

Гипоосмолярность

плазмы

Na+ > 142 ммоль/л

Полиурия,

гипостенурия

Гипергидрия

 

 

Введение

Избыточное введение

гипертонических

растворов

изотонического раствора

 

натрия хлорида

 

Острое нарушение

Гиперосмолярная

гипергидрия

функции почек

 

 

Увеличение объёма

Изосмолярная

внеклеточого

пространства

гипергидрия

 

 

Внутриклеточная

 

дегидратация

Увеличение объёма

Значительная

гиперволемия

интерстициального

 

пространства

 

Гипеволемия

Жажда

 

 

Повышение

 

температуры тела

Отёки

Острая сердечная недостаточность

Острая почечная недостаточность

Изосмолярность

плазмы

Na+ = 142 ммоль/л

Неврологические

нарушения

Делирий, кома

Отёки

Гиперосмолярность

плазмы

Na+ < 142 ммоль/л

Повышение артериального и центрального венозного давления

Рис. 50. Положительный водный баланс (отёк)

46

Тема 10. Нарушения водно-сол евого обмена

 

 

ДА

Венозная или лимфатическая

1. Локальный отёк

обструкция,

 

 

 

 

 

 

 

 

местное повреждение

 

 

 

 

 

 

НЕТ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ДА

Дефицит массы тела,

2. Альбумин менее 2.5 г/дл

нефротический синдром,

 

 

 

 

 

 

 

 

цирроз печени

 

 

 

 

 

 

НЕТ

 

 

 

 

 

ДА

 

3. Набухание шейных вен,

Сердечная

 

 

снижение сердечного выброса

 

 

недостаточность

 

 

 

 

 

 

НЕТ

 

 

 

 

 

ДА

 

4. Азотемия

Хроническая почечная

 

 

недостаточность

 

 

 

 

 

 

 

 

 

НЕТ

5.Обсуждение возможности лекарственных отёков

Рис. 51. Диагностический алгоритм определения характера отёка (по Харрисон)

Табл. 9. Причины и последствия типовых нарушений водного баланса

Нарушение

Причина

Основная опасность

(самая частая в реаниматологии)

 

 

Дегидратация:

 

 

гипоосмолярная

Малое поступление Na+;

Гиповолемия

 

осмодиурез

 

 

 

 

изоосмолярная

Секвестрация, потери из ЖКТ

»

 

 

 

гиперосмолярная

Малое поступление воды

Тканевая гипоксия

 

 

 

Гипергидратация:

 

 

гипоосмолярная

Избыток АДГ

Отёк мозга

 

 

 

изоосмолярная

Избыточная инфузия, олигоанурия

Сердечная недостаточность,

 

 

отёк лёгких

 

 

 

гиперосмолярная

Гипертонические инфузии

Отёк лёгких

 

 

 

47

Раздел II. Типовые патологические процессы

Табл. 10. Количество и состав жидкости в различных отсеках и секретах организма

 

Объём, л

Na+,

K+,

Cl+,

НСО3,

PO4,

Отсеки, секрет

(на 70 кг

мэкв/л

мэкв/л

мэкв/л

мэкв/л

мэкв/л

 

массы)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Внутрисосудистый

3

142

4.5

104

24

2

 

 

 

 

 

 

 

Интерстициальный

11–12

145

4.4

117

27

2.3

 

 

 

 

 

 

 

Внутриклеточный

27

12

150

4

12

40

 

 

 

 

 

 

 

Трансцеллюлярные

1

 

 

 

 

 

 

 

Желудочный сок

2–2.5

60

7

100

0

 

(в сутки)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Панкреатический сок

1.5–2

130

7

60

100

 

(в сутки)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пот

0.2

45

5

38

0

 

(в сутки)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Табл. 11. Суточный водный баланс взрослого человека

Поступление воды в организм

Выделение воды из организма

 

 

1.1–1.4 л — с жидкой пищей, питьём

1.2–1.5 л — через почки

 

 

0.8–1.0 л — с твёрдой пищей

0.1–0.3 — с испражнениями

 

 

0.3 л — эндогенная метаболическая вода

0.3 л — через лёгкие

 

 

 

0.5–0.6 л — через кожу

 

 

Итого: 2.2–2.7 л

Итого: 2.2–2.7 л

 

 

Табл. 12. Резко отрицательный водный баланс при полном сухом голодании

Минимальный расход жидкости

Максимальная мобилизация эндогенной воды

 

 

Минимальное количество мочи — 0.5 л

Метаболическая вода — 0.2 л

 

 

Минимальная потеря воды лёгкими и

Вода из депо — 0.5 л

кожей — 0.9 л

 

 

 

Итого: 1.4 л

Итого: 0.7 л

 

 

48

Тема 10. Нарушения водно-сол евого обмена

Табл. 13. Нормальное содержание электролитов в крови

Электролит

Концентрация

 

 

Натрий

136–144 ммоль/л (мэкв/л)

 

 

Калий плазмы

3.5–5.3 ммоль/л (мэкв/л)

 

 

Кальций плазмы

2.1–2.5 ммоль/л, или 8.9–10.3 мг%

 

 

Магний

0.62–1.1 ммоль/л, или 1.3–2.2 мэкв/л

 

 

Хлор

98–106 ммоль/л (мэкв/л)

 

 

Табл. 14. Основные виды нарушений водно-солевого обмена

Локализация

Нарушение

 

 

Клетка

Внутриклеточная гипер- и гипогидрация, в основе которой лежит

 

изменение осмотических свойств цитоплазмы

 

 

Интерстициальное

Дегидратация (холерный алгид, кетоацидотическая кома), отёки –

пространство

скопление в полостях тела и межклеточном пространстве воды и

 

электролитов (асцид, гидроторакс, анасарка)

 

 

Кровь

Гиперволемия (застойная сердечная недостаточность и гиповолемия,

 

централизация кровообращения при шоке)

 

 

49

Тема 11. Нарушения обмена веществ

2, 4-динитрофенол

Свободные жирные кислоты

Дикумарин

Избыток Ca2+, Н+

Грамицидин

Токсины микроорганизмов

Тироксин, адреналин

Продукты перекисного окисления липидов

 

 

АДФ + ФН АТФ

 

Фосфорилирующее окисление

 

О2

Свободное окисление

Выработка

 

тепла

 

 

Митохондрия

 

 

Рис. 52. Действие веществ, разобщающих окисление и фосфорилирование

Ускоренная дегра-

Снижение экскреции уратов (уменьшение клубоч-

дация пурино-

ковой фильтрации, снижение канальцевой

вых нуклеотидов

секреции или повышение канальцевой реабсорбции)

Основные причины гиперурикемии (повышение содержания уратов в плазме выше 420 мкмоль/л)

 

Снижение актив-

Повышение ак-

Алиментарный

ности гипоксан-

тивности фосфо-

фактор

тинфосфорибо-

рибозилпирофос-

 

зилтрансферазы

фатсинтетазы

Рис. 53. Основные причины гиперурикемии

50