Тема 21. Патология нервной системы
А
Реверберация нервных импульсов в цепи нейронов
Повышение концентрации внеклеточного калия
Миелинизация нервных окончаний
Закрепление ансамбля нейронов
Формирование энграммы долговременной памяти
Выработка белка S-100
Инактивация гена-репрессора, включение гена-оператора
Включение структурного гена и гена, ответственного
за синтез гликопротеинов синаптических мембран
В
Реверберация нервных импульсов в цепи нейронов
Синтез белков-антигенов (гликопротеинов)
Выход гликопротеинов в околосинаптическое пространство
Взаимодействие гликопротеинов-антигенов с астроцитами (гликальные клетки)
Синтез антител и их взаимодействие с гликопротеинами постсинаптических мембран
Закрепление синапсов
Формирование энграммы долговременной памяти
Рис. 212. Схема формирования энграммы долговременной памяти:
А — по F. Jacob, J. D. Monod, 1961; В — по И. П. Ашмарину
Тема 22. Патология эндокринной системы
|
ЦНС |
|
|
Инсулин |
|
|
|
|
|
Импульс |
Другой |
Клеточная |
S |
S |
|
импульс |
|
|
|
|
мембрана |
|
|
|
|
|
|
Гипоталамус |
|
|
|
|
|
Рилизинг-гормон |
|
Активность тирозинкиназы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Каскад фосфорилирования |
|
|
Гипофиз |
|
|
|
|
|
|
|
Транспорт С6, синтез белка, липидов гликогена |
|
Топический гормон |
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 214. Инсулиновый рецептор |
|
Периферический узел |
|
|
|
|
|
|
|
Кровь |
|
|
|
Гормон |
|
|
Уровень С6 |
|
|
|
|
|
1-й этап |
1 |
|
|
|
|
|
|
Мишень |
|
Уровень инсулина |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
2-й этап |
2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
Количество и чувствитель- |
|
|
Эффект |
|
ность рецепторов тканей |
|
Рис. 213. Гипоталамо-гипофизарный |
Рис. 215. Механизм формирования |
контроль уровня гормонов |
инсулиновой недостаточности |
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
Глюкоза, ммоль/л |
Рис. 216. Основные источники глюкозы в ночное время
Тема 22. Патология эндокринной системы
|
|
|
Скелетная |
мышца |
|
|
Повышение |
глюкозы |
+ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Абсорбцияглюкозы изкишечника |
|
|
|
|
|
|
|
Снижениесекреции |
инсулина |
Поджелудочная железа |
|
|
|
|
|
|
|
Диабет |
IIтипа |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
+ |
|
|
|
|
|
|
|
|
Повышение |
продукции |
Печень |
|
|
|
|
|
|
|
глюкозы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Передняядоля |
гипофиза |
|
|
|
|
Тиреолибе- |
|
Адренокортико- |
тропный |
гормон |
|
|
|
|
|
|
|
рины |
|
|
|
Гипоталамус |
|
|
|
|
|
|
|
|
Задняядоля |
гипофиза |
(окситоцини |
антидиуретический |
гормон) |
Соматотропный |
гормон |
|
|
Гонадотропины, |
|
|
|
|
+ |
Поздний |
– |
Свободные жирные кислоты |
Жировая ткань |
|
Начальный |
+ |
+ |
|
Щитовидная |
|
(гормоны |
щитовидной |
|
|
|
|
Надпочечники |
(глюкокортикоиды) |
лютеинизирующий |
железа |
железы) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гормон |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(тестостерон) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Яички |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Внешние факторы
Генетическая |
предрасположенность |
Яичники(эстроген |
ипрогестерон) |
Рис. 218. Патогенез сахарного диабета II типа
Рис. 217. Контроль выработки гормонов гипоталамо-гипофизарной системой
Раздел III. Частная патофизиология
Снижение секреции |
|
|
|
|
|
|
|
|
Абсорбция |
|
инсулина |
|
|
|
|
|
|
|
карбогидрата |
|
|
|
|
|
|
Поджелудочная |
|
|
|
|
|
|
|
|
железа |
|
|
Тонкий кишечник |
|
|
|
|
|
|
Диабет |
|
|
|
|
|
II типа |
|
|
|
|
|
|
|
Скелетная мышца |
|
|
|
|
Печень
|
|
|
Повышение базальной |
|
Быстрое снижение |
|
инсулинзависимой |
продукции глюкозы |
|
|
глюкозы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Тонкий кишечник |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Снижение |
|
|
|
|
|
|
абсорбции глюкозы |
|
|
Печень |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Скелетная мышца |
|
|
|
|
Диабет |
|
|
|
|
|
|
|
|
II типа |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Снижение |
|
|
|
|
|
|
|
|
Периферическое |
продукции |
|
|
|
|
|
|
|
|
повышение |
глюкозы |
|
|
|
|
|
|
|
|
глюкозы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Поджелудочная |
|
|
|
железа |
Повышение секреции инсулина
Рис. 219. Механизм циркуляции глюкозы при сахарном диабете типа II
Тема 22. Патология эндокринной системы
Щитовидная железа
Тироксин
Тирокальционин Трийодтиронин (Т3)
(тетрайодтиронин (Т4))
Рис. 220. Гормоны щитовидной железы
Повышение содержания в |
|
Понижение концентрации |
крови ионизированного Са |
|
неорганического фосфора |
|
|
|
Гормон паращитовидной железы (паратгормон)
Усиление выведения с мочой хлоридов, натрия, калия, воды, цитратов, сульфатов
Регуляция трансформации остеобластов в остеокласты
Рис. 221. Свойства гормона паращитовидной железы
|
|
|
|
|
|
Гиперфункция околощитовидных желёз |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Первичные |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гипофосфатемия |
|
|
|
|
|
|
|
|
Гиперкальциемия |
|
|
|
последствия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(торможение реаб- |
|
|
|
|
|
|
|
|
(выведение кальция |
|
|
|
избытка |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
сорбции фосфата) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
из костей) |
|
|
|
|
|
паратгормона |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Основ- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Мышеч- |
|
|
Поли- |
|
Остео- |
|
Возраста- |
|
|
Отложе- |
|
Пониже- |
ные про- |
|
|
|
|
|
|
|
ная сла- |
|
|
урия |
|
пороз |
|
ние в костях |
|
ние каль- |
|
ние воз- |
явления |
|
|
|
|
|
|
бость |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
соединитель- |
|
ция в ор- |
|
будимос- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ной ткани |
|
|
ганах |
|
ти ЦНС |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(деформа- |
|
|
(камни |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ция костей) |
|
|
почек) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 222. Патогенез гиперфункции околощитовидной железы
Раздел III. Частная патофизиология
|
|
|
|
|
|
|
|
Гипофункция околощитовидных желёз |
|
|
|
Первичные последствия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гиперфосфотемия |
|
|
|
|
Гипокальциемия |
|
|
|
Нарушение функции |
дефицита паратгормона |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(повышение реаб- |
|
|
|
|
(нарушение всасыва- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
печени |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
сорбции фосфора) |
|
|
|
|
|
ния кальция) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Механизмы расстройств |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Повышение возбу- |
|
|
|
Повышение |
|
|
|
|
|
Повышение |
|
Интоксикация |
|
|
возбудимости СНС |
|
|
возбудимости ПСНС |
|
|
димости ЦНС |
|
|
|
|
(трофические |
|
|
(спазм сосудов, тахи- |
|
|
(диспептические рас- |
|
|
(тетания, парастезия) |
|
|
|
|
расстройства) |
|
|
|
|
|
кардия) |
|
|
|
|
|
стройства) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 223. Патогенез гипофункции околощитовидной железы
(СНС — симпатическая нервная система; ПСНС — парасимпатическая нервная система)
Печень: |
снижение |
активности |
гексокиназ, |
кетогенез |
Почки:
глюкозурия,
протеинурия,
выделение
протонов водорода — блок из-за гиповолемии
Кровь:
гиперосмолярность, ацидоз, нарушения водно-солевого обмена из-за снижения диуреза, лейкоцитоз, повышение гематокрита, гиповолемия
|
|
|
|
|
|
-островки поджелудочной железы: |
|
Желудок: |
|
рвота, |
недостаточность островкового аппарата (гипо- |
|
|
потеря |
инсулинизм у молодых, инсулинорезистент- |
|
|
электро- |
ность у пожилых) |
|
|
литов |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Продукция кетонов, Н-ионов, |
|
|
Снижение утилизации С6 |
кетонемия, ацидоз, накопле- |
|
|
тканями, прежде всего мыш- |
ние в крови -оксимасляной, |
|
|
цами. Нарушение утилиза- |
|
|
ацетоуксусной кислоты |
|
|
ции белков, жиров (печень, |
|
|
|
адипоциты) |
|
|
|
|
Кетоацидотическая кома — диффузный отёк мозга за счёт дегидратации, нарушения КОС и электролитного обмена, токсического действия кетонов и НЭЖК на мембраны клетки. Изменения обратимы, пока не возникло вклинение стволовых структур мозга
Рис. 224. Патогенез диабетической (кетоацидотической) комы
(НЭЖК — неэтерифицированные жирные кислоты)
Тема 23. Патология мозгового кровообращения
Л и ц е в а я ч а с т ь
Субдуральная
гематома
Эпидуральная
гематома
Интрацеребральная
гематома
З а т ы л о ч н а я ч а с т ь
Рис. 226. Виды церебральных гематом
|
|
Твёрдая |
Разрыв |
Сагиттальный |
|
|
мозговая |
|
|
синус |
|
|
вены |
|
Внешняя |
оболочка |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
мембрана |
|
|
|
Субдуральная
гематома
Внутренняя
мембрана
Паутинное
пространство
Рис. 227. Механизм кровотечения |
|
при субарахноидальной гематоме |
Рис. 228. Ягодная форма аневризмы |
Тема 24. Патология репродуктивной системы
Семенной
канатик
Тестикулярная
артерия
Эпидимис
Яички
Рис. 229. Гидроцели (водянка яичек) |
Рис. 230. Перекрут яичка |
Ретрофлексион
Острое переднее отклонение
Норма
Интермуральная
Субмукозная
Рис. 231. Типы миом матки |
Рис. 232. Варианты расположения матки |
