3 курс / Патологическая физиология / Ефремов. Атлас по патофизиологии
.pdf
Тема 8. Воспаление
|
|
Альтерация |
|
|
|
|
|
|
Адреналин |
|
|
|
|
|
Кратковременный спазм артериол |
|
|
|||
|
|
Фактор Хагемана |
|
|
|
|
|
Калликреин-кининовая система |
|
|
|
||
Каллидин |
|
|
Фосфолипаза |
|||
Тучные клетки, |
|
Мембраны |
|
|
||
|
|
|
|
|||
базофилы, |
|
|
|
|
|
|
тромбоциты |
Арахидоновая |
|
|
|
||
|
|
кислота |
|
|
|
|
Гистамин, |
|
|
|
|
|
|
серотонин |
PgЕ2 |
PgF2 |
Тромбо- |
|
Лейко- |
|
|
|
|
|
ксаны |
|
триены |
Дилатация |
|
|
|
|
|
|
микрососудов |
Спазм посткапиллярных |
|
Тромбоз |
|||
|
|
сфинктеров |
микрососудов |
|||
Артериальная |
|
|
|
|
|
|
гиперемия |
Простагландины |
|
|
|
||
|
|
|
|
Венозная гиперемия |
||
|
|
Снижение рО2 |
|
|
|
|
Повышение |
|
|
|
Повышение |
Эмиграция |
|
проницаемости |
|
Ацидоз |
|
|||
|
|
гидростати- |
лейкоцитов |
|||
микрососудов |
|
|
|
|||
|
|
|
ческого |
|
|
|
|
Повреждение мембран |
|
|
|||
|
давления |
|
|
|||
Экссудация |
клеток и клеточных |
|
|
|
|
|
|
органелл |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Стимуляция |
|
|
|
Фагоцитоз макрофагами |
||
Лизосомные ферменты |
остатков некротизированных |
|||||
генетического аппарата |
|
|
|
тканей |
||
|
Расщепление белков, |
|
|
|
||
Пролиферация |
жиров, углеводов |
|
Стимуляция фибробластов |
|||
|
|
|
|
|||
Реваскуляризация |
Повышение коллоидно- |
|
|
|
||
тканей |
осмотического давления |
Синтез коллагена |
||||
Рис. 36. Патогенез воспаления
31
Раздел II. Типовые патологические процессы
Воспалительный агент |
|
|
|
|
|||
Микроорганизмы |
Связывание хемотрактантов с рецепторами |
||||||
Фагоциты |
клеточных мембран фагоцитов активация ферментов |
||||||
Клетки тканей |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Хемотрактанты: |
|
|
Изменение в фагоцитах: |
||||
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|||
— фрагменты комплемента |
1. Дыхательный взрыв: |
||||||
— фебринопептиды и продукты |
|||||||
а) рост потребления О2 |
|||||||
деградации фибрина |
|
|
|||||
|
|
б) образование активных |
|||||
— калликреин |
|
|
|||||
|
|
метаболитов О2 |
|||||
— проактиватор плазминогена |
|||||||
2. Выработка особых |
|||||||
— фрагменты коллагена |
|
|
|||||
|
|
мембранных гликопротеидов |
|||||
— фибронектин |
|
|
|||||
|
|
|
|||||
— метаболиты арахидоновой кислоты |
|||||||
3. Снижение поверхностного |
|||||||
— цитокины |
|
|
|||||
|
|
натяжения мембран |
|||||
— лимфокины |
|
|
|||||
|
|
4. Изменение коллоидного |
|||||
— бактериальные пептиды |
|||||||
состояния участков |
|||||||
— продукты распада нейтрофилов |
|||||||
цитоплазмы (обратимый |
|||||||
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
переход геля в золь и др.) |
||
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|||
5. Активация активных миозиновых |
Образование псевдоподий |
||||||
микрофиламентов (основа миграции)
6.Увеличение секреции и выделение веществ, облегчающих прикрепление к эндотелию (лактоферрин, катионовые белки, фибронектин, интерлейкины)
Приклеивание
лейкоцитов к эндотелию
(краевое стояние)
Миграция (активный процесс, требующий энергии (рост потребления О2), участия ионов Са2+, Mg2+)
Нарушение реологических свойств крови Замедление кровотока Уменьшение краевой плазматической зоны
Увеличение адгезивности эндотелия, продукции адгезированых им гликопротеидов (лектинов) и других веществ
Фиксация на эндотелиальных клетках хемотрактантов
Увеличение экспрессии рецепторов к IgG и C3в, фиксация к ним лейкоцитов, обладающих этими же рецепторами
Рис. 37. Вторичная альтерация
32
Тема 8. Воспаление
ление Зажив
Воспаление Травма/инфекция
Фагоцитоз
|
|
|
|
|
Коллаген |
|
Фибрин |
Фибробласты |
|
|
|
|
ление |
|
- |
|
|||
|
|
|
|
ИФ |
|
||||
Восстанов |
|
|
|
|
Т |
||||
|
|
|
|
|
ПМЯЛ |
|
|
||
МФ |
|
|
|
|
ИЛ-6 |
ИЛ-1 |
|
ФНО |
|
|
|
|
|
|
ме |
нт |
|
|
|
|
|
|
ер |
ы |
|
||||
|
ы |
е |
ф |
|
|
|
8 |
||
|
|
|
|
Тучная клетка |
|
|
ИЛ- |
||
|
н |
|
|
|
|
|
|||
|
ь |
|
|
|
|
|
|
|
Вазоамины |
|
л |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
а |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
м |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
о |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
с |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
а |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
и |
|
|
|
|
|
Токсины |
|
|
|
Л |
|
|
|
|
|
|
|
|
Повреждение |
тканей |
|
ПГ ЛТ |
|||
|
|
|
|
|
|
||||
Хемотаксис
суда 
со 
сть ницаемо 
Про 
|
|
Кровеносны |
й |
|
|
|
|
сосуд |
|
|
свёртывания |
|||
|
Систем |
|
||
|
Т |
|
|
|
|
|
Моно |
|
|
|
нтителаА |
|
|
|
й |
белок |
пмял |
|
|
|
реактивны- |
|
|
|
Комплемент |
|
|
|
|
|
С |
|
|
|
Тромбоциты |
|
|
|
|
Кинины |
|
|
|
|
Альтерация |
|
Активация |
|
|
Проницаемость |
Ткань |
|
IgE |
Тучная клетка |
Медиаторывоспаления |
Миграция |
Антигены |
В |
|
С3а С5а |
|
Адгезия |
Микробы |
В |
IgG IgM |
Активация комплемента |
|
Эндотелийсосуда |
Рис. 39. Обобщённый анализ воспалительного процесса, заканчивающегося успешным репаративным Рис. 38 Взаимодействие между механизмами восстановлением целостности ткани (по Дж. Плейферу)
(МФ — макрофаг; ПМЯЛ — полиморфноядерные лейкоциты
иммунитета и воспаления (по Дж. Плейферу)
33
Тема 9. Нарушения кислотно-основного состояния
|
|
|
|
А |
|
|
|
|
160 |
|
|
|
160 |
142 |
|
135 |
|
|
|
|
|
||
|
140 |
|
|
|
|
|
|
|
|
120 |
|
|
|
|
|
|
|
|
120 |
|
|
|
|
|
100 |
|
|
|
|
|
80 |
|
|
|
|
|
60 |
|
|
|
|
|
40 |
|
|
|
|
|
20 |
|
|
|
|
|
0 |
|
|
|
|
|
|
1 |
2 |
3 |
4 |
|
100 |
|
|
B |
|
г/л |
|
88 |
|
|
|
|
|
|
|
||
Белок, |
80 |
|
|
80 |
78 |
70 |
|
|
|
||
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
60
40
20
0
1 |
2 |
3 |
4 |
Het, %
80 |
|
|
|
С |
|
|
|
|
58 |
|
|
||
|
|
|
|
|
||
60 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
52 |
49 |
|||
48 |
||||||
|
|
|||||
40
20
0
1 |
2 |
3 |
4 |
Рис. 40. Изменение содержания Na+ (A), белка плазмы крови (B) и показателя гематокрита (C) при различных видах дегидратации:
1 — норма; 2 — гипертоническая дегидратация (водное истощение); 3 — изотоническая дегидратация (острая потеря внеклеточной жидкости с эквивалентным
количеством солей); 4 — гипотоническая дегидратация (хроническая дегидратация с потерей электролитов)
34
Тема 9. Нарушения кислотно-основного состояния
Снижение массы доступной для функциональных систем внеклеточной жидкости
Потери во внешнюю среду или секвестрация в организме натрия и свободной воды из внеклеточной жидкости
Падение водного диуреза, преобладающее над снижением натрийуреза
Na+
Сужение жидкостных секретов организма и гипернатриемия
Потери свободной воды из внеклеточного сектора и клеток
Рост содержания в организме натрия при неограниченном поступлении во внутреннюю среду свободной воды
Расширение жидкостных секретов, |
Увеличение объёма внеклеточной жидкости |
отёк клеток и гипонатриемия |
|
Рис. 41. Общее содержание Na+ в организме как детерминант объёма внеклеточной жидкости и содержания воды в клетках
|
Нарушения КОС |
|
|
|
Ацидозы |
|
Алкалозы |
Газовый |
Негазовые |
Газовый |
Негазовые |
|
Метаболический |
|
Выделительный |
|
Выделительный |
|
Экзогенный |
|
Экзогенный |
|
Метаболический |
Рис. 42. Классификация нарушений КОС
35
Раздел II. Типовые патологические процессы
Табл. 2. Величины основных показателей КОС
|
Среднее значение |
|
Диапазон нормы |
|
|
|
|
|
|
Параметр |
в артериальной |
в артериальной |
в венозной крови |
в капиллярной |
|
крови |
|||
|
крови |
|
крови |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
рH |
7.4 |
7.34–7.45 |
7.33–7.43 |
7.35–7.43 |
|
|
|
|
|
рCO2 Hg |
40 |
35–45 |
41–51 |
34–45 |
|
|
|
|
|
рO2 Hg |
95 |
80–95 |
35–49 |
80–50 |
|
|
|
|
|
HCO3 |
24 |
22–26 |
24–28 |
21–25 |
|
|
|
|
|
Табл. 3. Компенсаторные реакции в ответ на нарушения КОС |
||
|
|
|
Нарушение |
Нарушенная компенсаторная реакция |
|
физиологических систем |
||
|
||
|
|
|
Ацидоз: |
|
|
метаболический |
Снижение [HCO3–] на 1 ммоль/л от уровня в 25 ммоль/л приводит к падению рCO2 на |
|
|
1 мм рт. ст. от 40 мм рт. ст. |
|
|
|
|
острый респиратор- |
Возрастание рCO2 на 1 мм рт. ст. повышает [H+] на 0.77 нмоль/л. Для возвращения |
|
ный |
[H+] к нормальному исходному уровню [HCO3–] возрастает на 1 ммоль/л от 25 |
|
|
ммоль/л |
|
|
|
|
хронический респи- |
Рост рCO2 на 1 мм рт. ст. увеличивает [H+] на 0.32 нмоль/л. Для восстановления |
|
раторный |
нормальной [H+] [HCO3–] растёт на 0.3 ммоль/л от 25 ммоль/л |
|
|
|
|
Алкалоз: |
|
|
острый респиратор- |
Снижение рCO2 на 10 мм рт. ст. от уровня в 40 мм рт. ст. ведёт к снижению [HCO3–] |
|
ный |
на 5 ммоль/л |
|
|
|
|
метаболический |
Рост [HCO3–] на 1 ммоль/л от уровня в 25 ммоль/л приводит к подъёму рCO2 на 1 мм |
|
|
рт. ст. от 40 мм рт. ст. |
|
|
|
|
Табл. 4. Связь между рН и [H+]
рH |
7.0 |
7.1 |
7.2 |
7.3 |
7.4 |
7.5 |
7.6 |
7.7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
[H+] |
100 |
79 |
63 |
50 |
40 |
32 |
25 |
20 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
36
Тема 9. Нарушения кислотно-основного состояния
Табл. 5. Основные признаки типовых нарушений КОС
Синдром |
рH |
рCO2 |
HCO3– |
Основные симптомы |
|
|
|
|
|
|
|
Острый дыхательный |
↓ |
↑ |
Без изменений |
Тахикардия, одышка, головная |
|
ацидоз |
|
боль, беспокойство, потливость, |
|||
|
|
|
|||
|
|
|
|
цианоз, аритмии, гипотензия, |
|
|
|
|
|
летаргия, кома |
|
|
|
|
|
|
|
Хронический компенси- |
↓ |
↑ |
↑ |
Одышка, летаргия, кома |
|
рованный дыхательный |
|
||||
|
|
(компенсаторно) |
|
||
ацидоз |
|
|
|
||
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
Острый метаболический |
↓ |
↓ |
↓ |
Тахипноэ, гипотензия, влажная |
|
ацидоз |
холодная кожа, кома, дыхание |
||||
|
(компенсаторно) |
|
|||
|
|
|
Куссмауля, аритмии |
||
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
Хронический метаболи- |
↓ |
↓ |
↓ |
Слабость, анорексия, |
|
ческий ацидоз |
общее недомогание |
||||
|
(менее значительно, |
|
|||
|
|
|
|
||
|
|
чем при остром) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Острый дыхательный |
↑ |
↓ |
Без изменений (снижение |
Парастезии, головокружение |
|
алкалоз |
только при длительном |
|
|||
|
|
|
|||
|
|
|
процессе и адекватной |
|
|
|
|
|
работе почек) |
|
|
|
|
|
|
|
|
Хронический дыхатель- |
↑ |
↓ |
↓ |
|
|
ный алкалоз |
— |
||||
|
|
(компенсаторно) |
|||
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
Острый метаболический |
↑ |
↑ |
↑ |
Миастения, гипорефлексия, |
|
алкалоз |
аритмии, апатия, ступор |
||||
|
(сильно, почти |
|
|||
|
|
|
|
||
|
|
до 60 мм Hg) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Хронический метаболи- |
↑ |
↑ |
↑ |
Без особых симптомов |
|
ческий алкалоз |
|
||||
|
(компенсаторно) |
|
|
||
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
Табл. 6. Нормальные величины параметров КОС
Параметр |
Пределы нормальных колебаний |
[H+](pH) |
40 ± 2 ммоль/л (7.40 ± 0.02) |
|
|
pCO3 |
40 ± 3 мм рт. ст. |
|
|
[HCO3ˉ] |
24 ± 2 ммоль/л |
|
|
Анионный пробел плазмы |
12 ± 2 мэкв/л |
|
|
37
Раздел II. Типовые патологические процессы
|
|
|
|
Определение осмолярности |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
сыворотки крови (ОСК) |
|
|
|
|
|
|
||||||||||
Изоосмолярная |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гиперосмолярная |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
гипонатриемия |
|
Гипоосмолярная |
|
|
|
|
|
гипонатриемия |
||||||||||||
(ОСК = 280–295 |
|
|
|
|
|
|
(ОСК > 295 |
|||||||||||||
|
гипонатриемия |
|
|
|
|
|
||||||||||||||
мосм/кг Н2О) |
|
|
|
|
|
|
мосм/кг Н2О) |
|||||||||||||
|
(ОСК > 280 |
|
|
|
|
|
||||||||||||||
Псевдогипонатриемия |
|
мосм/кг Н2О) |
|
|
|
|
|
Внутривенная инфузия |
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
Внутривенная инфузия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гиперосмолярных |
|||||||
изоосмолярных |
|
Оценка состояния |
|
|
|
|
растворов веществ, |
|||||||||||||
растворов веществ |
|
|
|
|
|
не мигрирующих через |
||||||||||||||
|
жидкостных |
|
|
|
|
|
||||||||||||||
(глюкоза, маннитол |
|
|
|
|
|
|
наружные клеточные |
|||||||||||||
|
секторов организма |
|
|
|
|
|||||||||||||||
|
и др.) |
|
|
|
|
|
мембраны |
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
Эуволемическая гипонатриемия |
|
|
|
|
|
|
||||||||||
Гиповолемическая |
|
Гиперволемическая |
||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
гипонатриемия |
|
Гипотериоз |
|
|
|
|
|
гипонатриемия |
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
Определение |
|
Побочные действия лекарств |
Определение |
|||||||||||||||||
|
Синдром неадекватной секреции |
|||||||||||||||||||
концентрации |
|
концентрации |
||||||||||||||||||
|
АДГ |
|
|
|
|
|
||||||||||||||
натрия в моче |
|
|
|
|
|
|
натрия в моче |
|||||||||||||
|
Гипокалиемия |
|
|
|
|
|
||||||||||||||
(КНМ) и осмоля- |
|
|
|
|
|
|
и осмолярности |
|||||||||||||
|
Эссенциальная гипонатриемия |
|||||||||||||||||||
рности мочи (ОМ) |
|
|
|
|
мочи |
|||||||||||||||
|
Психогенная полидипсия |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
КНМ < 20 ммоль/л |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
КНМ < 20 ммоль/л |
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
ОМ < 400 мосм/кг |
ОМ > 350 мосм/кг |
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||
КНМ < 20 ммоль/л |
|
Н2О |
|
|
|
|
Н2О |
|
|
|
|
|||||||||
ОМ > 400 мосм/кг |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
Рост ренальной |
|
Гипонатриемия |
|
|
|
|
|||||||||||||
|
Н2О |
|
|
|
|
КНМ < 20 |
||||||||||||||
|
|
|
|
экскреции Na |
|
вследствие: |
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
Внепочечные потери |
|
вследствие: |
— нефротического |
|
|
ммоль/л |
||||||||||||||
Na в результате: |
|
— интерстициаль- |
|
синдрома |
|
|
ОМ < 350 |
|||||||||||||
— патогенно усилен- |
|
ного нефрита |
— цирроза печени |
|
|
мосм/кг |
||||||||||||||
ного потоотделения |
|
— низкого уровня |
|
и асцита |
|
|
Н2О |
|||||||||||||
— секвестрации вне- |
|
секреции |
— застойной сер- |
|
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
клеточной жидкости |
|
альдостерона и |
дечной недоста- |
|
|
Хрониче- |
||||||||||||||
в просвет кишеч- |
|
глюкокор- |
|
точности |
|
|
ская |
|||||||||||||
ника и некробиоти- |
|
тикоидов |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
почечная |
||||||||
чески изменённых |
|
— осмотического |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
недоста- |
||||||||
|
тканей |
|
диуреза |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
точность |
|||||||
Рис. 43. Алгоритм патогенически обоснованной дифференциальной диагностики гипонатриемии
38
Тема 9. Нарушения кислотно-основного состояния
|
Алкалоз |
|
Метаболический |
|
Дыхательный |
Избыток поступления щелочно- |
|
|
реагирующих веществ |
|
|
Потери кислых соединений из |
|
|
желудка (стеноз привратника, |
|
|
неукротимая рвота) |
Этиология |
Гиповентиляция |
Интенсивное лечение кортикостероидами и диуретиками
Первичный альдостеронизм
Угнетение функции внешнего |
|
|
Механизмы |
|
|
Блокада аммониогенеза |
||||||||
дыхания, уменьшение |
|
|
|
|
||||||||||
|
компенсации |
|
|
|
|
|
||||||||
минутного объема дыхания |
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
Блокада ацидогенеза |
||||||
Повышение рСО2 в крови |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Выведение натрия |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
Выведение Na, блокада |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
аммонио- и ацидогенеза |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гипокапния |
|
Обезвоживание клеток |
|
|
Нарушения |
|
|
Снижение тонуса сосудов |
||||||||
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
функций |
|
|
|
|
|
|||
Повышенная возбудимость |
|
|
органов |
|
|
Сердечно-сосудистая |
||||||||
ЦНС, судороги |
|
|
|
|
||||||||||
|
|
и систем |
|
|
недостаточность |
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
pCО2 = 35–45 мм рт. ст. |
|
|
|
|
|
|
|
|
pCО2 = 35–45 мм рт. ст. |
|||||
ВЕ < + 2.3 ммоль/л |
|
|
|
|
|
|
|
|
ВЕ < + 2.3 ммоль/л |
|||||
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
Компенсированный |
|
|
7.40–7.45 |
||||||||||
|
|
|
||||||||||||
|
рН Субкомпенсированный |
|
|
7.45–7.55 |
||||||||||
|
Декомпенсированный |
|
|
7.55–7.80 |
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 44. Алкалоз
39
Метаболический
Гипоксия
Голодание
Сахарный диабет
Почечная недостаточность Отравление кислотами
Тяжёлая физическая работа 
Гиповентиляция
Ацидо- и аммониогенез Гиперкалиемия
Гиперкальциемия
Терминальное дыхание типа Куссмауля
Гипокапния
Сердечно-сосудистая недостаточность
Декальцинация костей
Фибриляция миокарда
Дегидратация клеток и тканей
рСО2 > 45 мм рт. ст.
ВЕ < –2,9 ммоль/л
Ацидоз
Этиология
Механизмы 
компенсации
Нарушения
функций органов и систем
Дыхательный
Гиповентиляция
Нарушение вентиляционноперфузионных соотношений
Гиперкапния
Ацидо- и аммониогенез
Гипернатриемия
Гиперкапния
Гипертония
Повышение внутричерепного давления
Торможение функции коры головного мозга, кома
Бронхоспазм
рСО2 > 45 мм рт. ст.
ВЕ при компенсации не изменён, при декомпенсации увеличивается
Компенсированный 7.40–7.45
рН Субкомпенсированный 7.45–7.55
Декомпенсированный 7.55–7.80
Рис. 45. Ацидоз
40