Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Патологическая физиология / Ефремов. Атлас по патофизиологии

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
4.79 Mб
Скачать

Тема 5. Тромбоз, эмболия

ТРОМБОГЕННЫЕ

 

 

 

 

 

АТРОМБИНОГЕННЫЕ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Фактор Виллебранда

 

 

Адгезия и

 

 

Простациклин

Тромбоксан А2

 

 

 

агрегация

 

 

Оксид азота

Фактор активации

 

 

 

 

 

ЭктоАДФаза

 

 

 

 

 

тромбоцитов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

АДФ

 

 

 

 

 

Ингибитор ТФ

 

 

Тромбиногенез,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тромбомодулин

 

 

 

 

 

 

 

свёртывание

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Протеогликаны

 

 

 

 

 

 

 

крови

 

 

Тканевой фактор (ТФ)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тканевый актива-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тор плазминогена

Ингибитор активатора

 

 

 

Лизис

 

 

 

 

 

 

 

Аннексин II

 

 

 

фибрина

 

 

плазминогена

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тромбин, эндотоксин,

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ

Повреждения

цитокины и др.

эндотелия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 20. Факторы гемостаза

А

В

Эмболии

Эмболии

Кровеносной системы

Лимфатической системы

Экзогенные

Эндогенные

Большого круга кровообращения

Газовая

Тромбоэмболия

Малого круга кровообращения

Микробная

Тканевая

 

 

 

 

Паразитарная

Клеточная

 

 

 

Системы воротной вены

Инородными телами

 

Рис. 21. Классификация эмболий:

А — по локализации эмбола; В — по характеру эмбола

Распространённый тромб

Интраламинарный тромб

Ток

крови

Подклапанный тромб Жировая бляшка

Рис. 22. Виды тромбов

21

Тема 6. Гипоксия

Дыхательная

Экзогенная

(нормобарическая,

Гемическая

гипобарическая)

ГИПОКСИЯ

Смешанная

Циркуляторная

Тканевая Субстратная

Рис. 23. Классификация гипоксических состояний

 

 

Острая гипоксия

 

 

Хроническая гипоксия

 

 

 

Гипоксия коры

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Стимуляция гипоталамуса

 

 

 

больших полушарий

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Катехоламины

Кортикостероиды

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Повышение возбудимости

 

Краткосрочные ме-

Долгосрочные ме-

 

 

и ослабление процессов

 

 

 

 

ханизмы адаптации

ханизмы адаптации

 

 

торможения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гипервентиляция

Гипертрофия дыхательных

 

 

Торможение

 

 

 

 

мышц

 

 

 

Тахикардия

 

 

 

 

 

Увеличение количества

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Атаксия,

 

 

 

 

 

 

функционирующих альвеол

 

 

 

 

 

 

 

 

атония,

 

Гипоксия мозжечка

 

Гиперфункция

 

 

 

динамия

 

 

 

миокарда

 

Гипертрофия миокарда

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Периоди-

 

Гипоксия ствола мозга

 

Редепонирование

Активация эритропоэза

ческое

 

 

крови

 

 

 

 

 

 

 

дыхание

 

 

 

 

 

 

Повышение сродства ге-

 

 

 

 

Увеличение объема

моглобина к кислороду

Судороги

 

Гипоксия спинного

 

циркулирующей крови

 

 

 

мозга

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Увеличение ско-

Активация дыхательных

 

 

 

 

рости кровотока

ферментов

 

 

Гликогенолиз

 

Уменьшение радиуса

 

 

 

 

 

 

 

 

Стимуляция анаэробного гликолиза

 

тканевого цилиндра

 

 

Рис. 24. Патогенез острой и хронической гипоксии

22

Тема 6. Гипоксия

Механизмы

Экстренной адаптации

Увеличение альвеолярной вентиляции

Тахикардия, увеличение ударного и минутного объёмов сердца

Увеличение массы циркулирующей крови

Перераспределение кровотока

сувеличением мозгового

икоронарного кровотока

Увеличение кислородной ёмкости крови за счёт изменения свойств гемоглобина и выброса эритроцитов из депо

Усиление сопряжённости окисления и фосфорирования

Активация гликолиза

Ограничение функции органов и тканей

Долговременной адаптации

Снижение основного обмена и потребности организма в О2

Усиление газообмена функции лёгких (возрастание числа альвеол и капилляров, увеличение мощности дыхательных мышц)

Развитие умеренной гипертрофии миокарда

Повышение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови

Экономизация реакций регуляторных систем и органов на различные стимулы

Повышение

устойчивости организма к гипоксии

Рис. 25. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

23

Раздел II. Типовые патологические процессы

Действие этиологического фактора анемии

Нормальный

 

Адекватный

 

Достаточная

 

Оптимальный уровень

 

потребностям

 

 

различия в содержании

системный

 

 

концентрация

 

=

организма

Х

Х

кислорода между

транспорт

 

минутный объём

 

гемоглобина

 

артериальной и венозной

кислорода

 

 

в крови

 

 

кровообращения

 

 

кровью (авРО2 )

 

 

 

 

 

 

 

Системный транспорт

 

Низкий

 

Анормально низкая

Прежний

кислорода, не

 

относительно

 

концентрация

=

Х

Х уровень

соответствующий

потребностей

 

гемоглобина

 

 

 

авРО2

потребностям организма

 

организма МОК

 

 

в крови

 

 

 

 

Гемическая гипоксия

Нейрогуморальная

Рост синтеза и

Увеличение

Метаболический

высвобождение

содержания 2,3-

адренергическая

лактатный

в кровь

дифосфоглицерата

стимуляция сердца

ацидоз

эритропоэтина

в эритроцитах

 

 

Рост минутного

Увеличение концентрации

Возрастание

объёма

гемоглобина в

авРО2

кровообращения

циркулирующей крови

 

Увеличение системного транспорта кислорода

Рис. 26. Компенсация гемической гипоксии, связанной с анемией

(МОК — минутный объем кровообращения)

24

Тема 6. Гипоксия

Углеводы,

Пировиноградная

 

 

 

Цикл

жиры,

Ацетил-КоА

 

кислота

 

Кребса

белки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

+

+

 

 

 

 

НАД — Н

+

 

 

 

 

 

 

Сукцинат

 

 

АТФ

 

 

Н+

 

 

 

 

Флавопротеиды

Ингибиторы:

 

• сульфиды

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• алкоголь

 

 

 

 

 

Н+

• арсениты

 

 

 

 

 

• сульфаниламиды

 

 

 

 

• малонат

 

 

 

 

Сукцинат

• авитаминозы

 

 

 

 

 

 

 

 

-

 

 

 

 

 

 

е

 

 

 

 

 

Цитохромы b

 

 

 

 

 

 

 

Амитал

 

 

 

 

 

-

 

 

 

 

 

 

е

Антимицин А

 

 

 

 

АТФ Цитохромы с Цианиды

-

е

Цитохромы а1, а2 АТФ (цитохромоксидаза)

-

е

4е + 4Н + 2О2 2О

Рис. 27. Блокада разных звеньев биологического окисления при тканевой гипоксии

25

Тема 7. Лихорадка

Первичные пирогены (попадают в организм вместе с возбудителем)

Синтез лейкоцитарных (вторичных) пирогенов

Гипоталамус

Гипофиз (ТТГ)

Перестройка функции

Изменение установочной точки

Первичные пирогены (образуются в собственных тканях организма)

Симпатическая нервная система

Тироксин

 

Стадия подъёма температуры

 

 

 

 

 

 

 

Адреналин

Разобще-

Стиму-

Стиму-

Усиле-

Мыше-

Спазм

Умень-

ние окисли-

ляция

ляция

ние крово-

чная

сосудов

шение

тельного

глико-

гликоге-

снабжения

дрожь

кожи

частоты

фосфори-

лиза

нолиза

внутрен-

 

 

дыхания

лирования

 

 

них органов

 

 

 

 

 

 

 

 

Снижение

 

 

 

 

 

температуры

 

 

 

 

 

кожи

 

Повышение

 

Повышение

Повышение

Ограничение

потребления

 

сахара

диуреза

теплоотдачи

кислорода

 

в крови

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ограничение

 

Повышение теплопродукции

 

теплоотдачи

Рис. 28. Патогенез лихорадки

26

Тема 7. Лихорадка

 

 

Стадия высокого стояния температуры

 

Глюкокортикоиды

Гиперемия

Увеличение

 

 

 

кожных покровов

частоты дыхания

Активация глюкогенеза

 

 

 

 

 

 

 

Повышение теплоотдачи

Повышение теплопродукции

Защитно-приспособительные механизмы

 

 

 

 

Повреждающие механизмы

Продукция

Продукция

Стимуляция

 

 

 

 

 

 

антител

интерферона

фагоцитарной

Метаболический

Альдостерон

 

 

активности

 

 

 

ацидоз

задержка Na и воды

 

 

 

ИнтоксиАльбумиСкрытые

Снижение секреции

 

кация

нория

отёки

пищеварительных желёз

 

 

 

Прекращение действия пирогенов

 

 

 

Стадия снижения температуры

 

 

Нормализация теплопродукции

Повышение теплоотдачи

 

 

Гиперемия кожных

Обильное

Увеличение

 

 

покровов

потоотделение

частоты дыхания

Рис. 29. Механизмы компенсации при лихорадке

Микробная клетка

Микробная клетка

Активированный лейкоцит

Пирогенные цитокины ИЛ-1, ФНО, гамма-ИФ

Итерлейкин 6

Термозависимая обратная

Гипоталамус Итерлейкин 6 связь, влияющая на

Центр терморегуляции

экспрессию цитокинов

Простагландин Е2

Лихорадка

Рис. 30. Гипотетическая модель лихорадочной реакции (по Ph. Mackowiak, с изменениями)

27

 

 

 

Раздел II. Типовые патологические процессы

 

Табл. 1. Типы температурных кривых при некоторых лихорадочных состояниях

 

 

 

Температурные кривые

Тип

Суточные

При каких

 

 

 

 

колебания

 

 

5

6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

заболеваниях

1 2

3 4

лихорадки

температуры,

встречаются

в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у

 

°С

 

 

 

 

 

 

Постоянная

 

Сыпной тиф,

 

 

 

 

1, не более

крупозная

 

 

 

 

(f. continua)

 

 

 

 

 

пневмония

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Послаб-

 

Экссудативный

 

 

 

 

ляющая

1.5–2

плеврит,

 

 

 

 

(f. remittens)

 

туберкулёз

 

 

 

 

 

Большие

 

 

 

 

 

Переме-

размахи со

 

 

 

 

 

жающаяся

снижением

Малярия

 

 

 

 

(f. intermit-

утренней t

 

 

 

 

 

 

 

 

 

tens)

до нормы

 

 

 

 

 

 

и ниже

 

 

 

 

 

Изнуряющая

3–5

Сепсис

 

 

 

 

(f. hectica)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Атипичная

Незаконо-

 

 

 

 

 

мерные

Сепсис

 

 

 

 

(f. athipica)

 

 

 

 

колебания

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

28

 

 

 

Тема 8. Воспаление

Ограниченный

 

Ограниченная поверхностная

плоский участок ткани

Выпуклое твёрдое

выпуклость на коже,

с незначительным

скопление

содержащая жидкость, покрытая

изменением цвета кожи

 

тонким лепестком эпидермиса

Макула — до 1 см (петехия)

Папула — до 0.5 см

Везикула — до 0.5 см,

Пятно — больше 1 см

Бляшка — приподнятая

заполнена серозной жидкостью

(витилиго)

поверхность больше 0.5 см

Булла — более 0.5 см,

 

Узелок — от 0.5 до 1.2 см

заполнена серозной жидкостью

 

Опухоль — более 1.2 см

Пустола — заполнена гноем

Рис. 31. Первичные образования на коже

Антитело

Бактерия,

покрытая

антителами

Кровеносный Бактерия сосуд

Макрофаг

Нейтрофильный

лейкоцит

Рис. 32. Контакт между макрофагом и бактерией

Рис. 33. Эмиграция нейтрофила и фагоцитоз

29

Раздел II. Типовые патологические процессы

Венула

Капилляр

Высокое

Низкое

давление

давление

 

Эндотелий

Низкий

Молекулы

 

 

 

 

заряд

межклеточной

 

 

 

адгезии

Миграция

Рис. 34. Миграция лейкоцитов через эндотелий (по Дж. Плейферу)

1. Краевое стояние

2. Активация

3. Прикрепление

Роллинг

Остановленный

лейкоцит

 

Прямая

Актива-

 

Cd15

сигнали-

ция инте-

CR3/LFA-1

Е-селектин

зация

гринов

ICAM-1

Хемоксины

Рис. 35. Трёхэтапная модель адгезии лейкоцитов к эндотелию (по Дж. Плейферу)

30