Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Патологическая физиология / Ефремов. Атлас по патофизиологии

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
4.79 Mб
Скачать

Тема 15. Лейкозы, опухоли

 

 

 

 

 

Лейкозы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Острый недиф-

 

 

 

 

 

Миелопролиферативный синдром

 

ференцированно-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

клеточный лейкоз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Острый

 

 

 

Хронический

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Острый

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

лимфаденоз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эритромиелоз

 

 

 

Полицетемия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Хронический лимфаденоз Острый миелоз Хронический

миелоз

Миеломоноци-

 

 

 

Острый миело-

 

 

 

 

тарный лейкоз

 

 

 

склероз

 

 

 

 

 

 

 

Тромбо-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

цитемия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Остеомиело-

 

 

 

 

 

 

 

 

склероз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 92. Классификация лейкозов

 

 

 

Лейкемоидные

 

 

 

 

 

реакции

Миелоидного типа

 

 

 

 

 

 

 

Лимфатического и моноци-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тарно-лимфатического типа

По картине крови соот-

 

 

 

 

 

Монолимфатическая реакция

ветствующие хроничес-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(болезнь Филатова)

 

 

 

 

 

кому миелолейкозу

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эозинофильного типа

 

 

 

 

 

 

Лимфатическая реакция

 

 

 

 

 

 

с гиперлейкоцитозом

 

 

 

 

 

 

Миелобластного типа

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 93. Классификация лейкемоидных реакций

71

Раздел III. Частная патофизиология

 

 

 

 

 

 

 

 

Острый

 

 

 

 

 

 

 

 

Лейкоз

 

 

 

 

 

 

 

Хронический

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Недифференцируемый

 

Миелобластный

 

Лимфобластный

 

 

Эритромиелоз

 

Монобластный

 

Мегакариобластный

 

 

 

 

 

 

 

Миелолейкоз

 

Лимфолейкоз

 

 

Моноцитарный

 

Эритромиелоз

 

Мегакарбиоцитарный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Онкогенные вирусы

 

Химические канцерогены

 

Ионизирующее излучение

 

Генетические аномалии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Метастазирование лейкозных клеток по системе крови

Мутация генов или эпигеномное нарушение регуляции размножения и дифференциации кроветворных клеток II–III класса

Возникновение в костном мозге клона лейкозных клеток

Изменение миелограммы

Изменение гемограммы

Увеличение лимфоузлов, селезёнки, печени

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Бластные

 

 

 

 

 

 

Ядерный

 

 

клетки,

 

сдвиг

 

 

дегенера-

 

влево

 

 

тивные

 

 

 

 

 

 

формы

 

 

 

 

 

 

клеток

 

Нарушение нор-

 

 

Опухолевая прогрессия

 

Нарушения функций иммунной

 

мальных ростков

 

 

(переход моноклоновой

 

 

 

 

 

и сопряжённых с ней систем

 

гемопоэза

 

 

опухоли в поликлоновую)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Угнетение нормального лейкоза

Анемия

Тромбоцитопения,геморрагическийсиндром

 

 

 

Бластныйкриз

Лейкозия, инфильтрация некроветворных органов

Устойчивостьк цитостатической терапии

 

 

Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов

Уменьшение антителообразования

Присоединение вторичной инфекции

Аутоаллергическиереакции

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 94. Классификация и патогенез острого и хронического лейкоза

Диаметр, см

0.5

1

2

4

8

16

 

 

 

 

 

 

Количество

клеток, блн

1

1/2

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

 

 

 

 

 

 

 

Количество дублей

Рис. 95. Кривая роста гипотетической опухоли в арифметических координатах (по V. P. Collins)

72

Тема 15. Лейкозы, опухоли

 

 

Пренеоплазии

 

 

 

 

 

Неоплазии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Неравномерная

 

Очаговые

 

Доброкачествен-

 

Злокачествен-

диффузная

 

 

 

 

пролифераты

 

ные опухоли

 

ные опухоли

гиперплазия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Предрак

Рис. 96. Классификация предраковых состояний (по Л. М. Шбаду)

Воздействие канцерогенного фактора

 

Проторы

Деполимеризация молекулы ДНК

Ингибиторы

Стимуляторы

Образование новых групп нуклеотидов (генов)

Неспецифические

 

ингибиторы

Индукторы

 

Рекомбинация генов

Кейлоны

Факторы роста

«Самосборка» новой ДНК с новыми свойствами

Ингибиторы

Ингибиторы

стимуляторов

ингибиторов

 

Возникновение способности к безудержному

Внутриклеточые

 

росту клеток

репрессоры

 

Рис. 97. Мутационный механизм

Рис. 98. Регуляторы пролиферации проторов

физического и химического канцерогенеза

 

73

Тема 16. Патология сердечно-сосудистой системы

А

В

С

Окончание систолы Окончание

диастолы

Рис. 99. Виды дисфункций:

А — диастолическая; В — систолическая; С — норма

Перикард

Выдох (норма)

Вдох (норма)

Тампонада

 

 

во время вдоха

 

Рис. 100. Дыхание и сердечная тампонада

 

А

В

С

Рис. 101. Формы аневризмы:

А — круглая в круге Виллиса; В — грушевидная брюшной аорты; С — расслаивающаяся аорты

74

Тема 16. Патология сердечно-сосудистой системы

Зона некроза

Зона повреждения

Зона ишемии

 

Тип А (проксимальный)

Тип В (дистальный)

 

 

Рис. 102. Зоны повреждения

Рис. 103. Классификация расслаивающихся аневризм

при инфаркте миокарда

 

 

Факторы риска (наследственность, адинамия, питание, атеросклероз, стресс)

Катехоламиновая атака на миокард Эндотелий повреждённых атеросклерозом

коронарных сосудов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Коронароспазм, тромбоз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ишемия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Повреждение миокарда:

 

 

 

Сохранение окклюзии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

коронарных сосудов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

– повреждение мембран клеток органелл

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

– зависимый вход Са2+ в клетку

 

 

 

 

 

Боль

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Включение саногене-

 

 

 

– лабилизация мембран лизосом

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

– активация литических ферментов

 

 

 

 

тических механизмов,

 

 

 

 

 

 

– контрактура миофибрилл

 

 

 

реперфузия

 

 

 

 

 

 

– набухание и разрыв мембран митохондрий

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Купирование

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Инфаркт миокарда

 

 

 

 

 

приступа стенокардии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 104. Патогенез острого инфаркта миокарда

75

Раздел III. Частная патофизиология

30

миокарда,инфаркта случаев 20 развития 10 Частота

0

1

2

4

8

12

16

20

24

 

 

 

 

 

Время, ч

Рис. 105. Результаты первичной профилактики инфаркта миокарда ацетилсалициловой кислотой (АСК), полученные в US Phisicians Health Study, среди практичаски здоровых мужчин, не имевших в анамнезе сердечнососудистых заболеваний (по Ridker, 1990):

1 — плацебо (n = 11034); 2 — группа (n = 11037), употреблявшая АСК (по 325 мг через сутки)

A B C D

E F G H

Рис. 106. Врождённые пороки сердца:

А — дефект предсердной перегородки. Шунтирование крови слева направо; В — дефект желудочковой перегородки. Кровь обычно шунтируется слева направо; С — тетрада Фалло. Дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка, обструкция тока крови из правого желудочка. Шунтирование крови справа налево; D — легочной стеноз с уменьшением легочного кровотока и гипертрофии правого желудочка; E — дефект эндокардиального листка. Циркуляция крови между камерами сердца; F — транспозиция крупных сосудов. Легочная артерия выходит из левой стороны сердца, аорта — из правой; G — открытый артериальный проток. Кровь под высоким давлением из аорты регургитируется

в легочную артерию; H — коарктация аорты

76

Тема 16. Патология сердечно-сосудистой системы

Челюсть

Эпигастриум Спина

Правая

сторона

Обычное распределение боли

Рис. 107. Варианты распределения болевого синдрома при миокардиальной ишемии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Резкое усиление влияния СНС.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Стресс. Физическая нагрузка

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Норадреналин, 1-

 

 

 

 

 

Повышение концентрации

 

 

 

 

 

Повышение на-

 

 

 

 

 

 

ангиотензина II

 

 

 

 

 

адренорецепторы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

грузки на миокард

 

 

 

 

 

и адреналина в крови

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Повышение АД

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Повышение О2, СО2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эндотелий повреждённых

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

атеросклерозом сосудов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Повышение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Транспорт Са

образования

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

в гладкомышечные

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

эндотелина

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

клетки коронаров

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выработка

Образование

серотонина

факторов активации тромбоцитов

Образование

Уменьшение выработ-

тромбоксана А2

ки факторов, расслабляющих сосуды

Спазм коронарных сосудов и образование в них тромбов

Рис. 108. Нарушение регуляции коронарного кровообращения в условиях атеросклероза венечных сосудов (патогенез ишемической

болезни сердца)

77

Раздел III. Частная патофизиология

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Нейрогенные

 

Наследственные

 

 

Эндокринные

 

Нарушения ли-

факторы

 

факторы

 

 

нарушения

 

пидного обмена

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Нарушения

диеты

Повышенная готовность стенки сосудов к восприятию холестерина

 

 

 

 

 

 

 

Гиперхолестери-

 

 

Возрастной

 

 

 

 

 

 

 

 

немия и нарушения

 

 

фактор

 

 

 

 

 

 

 

 

белкового обмена

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пропитывание липидами

 

 

 

 

и белками стенки сосудов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Атеросклероз

Рис. 109. Общий патогенез атеросклероза

А

В

1

2

2

 

 

3

3

 

4

4

Рис. 110. Поверхностные и глубокие вены ноги:

А— норма; В — варикозное изменение:

1 — илиофеморальная вена; 2 — большая поверхностная вена;

3 — соединение вен; 4 — малая поверхностная вена

78

Тема 16. Патология сердечно-сосудистой системы

Этиологический фактор

Нутритивная АГ

Ненутритивная АГ

Снижениетонуса

прекапиллярных

сфинктеров

Увеличениечисла

работающих

капилляров

Увеличение

поверхности

транскапиллярного

обмена

Увеличениеобъёма

фильтрации

Увеличениеобъёма

тканевойжидкости

 

Повышениетургора

тканей

Возрастание

объёма

лимфооттока

 

 

Усилениеобмена

 

веществ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Повышение

градиента

концентра-

циигазов

инутриентов

Снижениетонуса

артериол

Расширение

артериол

 

Уменьшение

сопротивления

кровотоку

 

Увеличение

объёмной

скорости

 

Возрастание

артериовенозного

градиентадавления

 

Возрастание

линейной

скорости

 

 

Возрастание

тепловыхпотерь

Патогенезнутритивнойиненутритивной

артериальнойгипертензии(АГ)

Рис. 112.

 

Психоэмоциональныйстресс

Развитиевсосудодвигательномцентре

патологическогодоминантноговозбуждения

Активациясимпатическихцентров

Генерализованныйспазмсосудов

Увеличение

сердечноговыброса

Включениепочечно-эндокринного

механизма

Блокададепрессоров

науровнебарорецепторов

Повышениечувствительности

хеморецепторовккатехоламинам

Включениемеханизма

циклическиенуклеотиды—кальций

Включениеэндотелинового

механизма

Закреплениепатогенетическихмеха-

низмовнаморфологическомуровне

Гипертоническаяболезнь

 

 

 

1

 

 

 

 

 

 

2

 

 

 

 

 

 

3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

79

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 111. Общий патогенез гипертонической болезни

Раздел III. Частная патофизиология

Воздействие на организм факторов

Наследственная

социоэкологической среды

предрасположенность

Эссенциальная артериальная

Возраст больных, лет

гипертензия

 

В стадии предболезни

0–30

Ранняя

20–40

Установившаяся

30–50

Неосложнённая

Осложнённая

Ускоренное прогрессирование

вплоть до злокачественной АГ

 

 

 

Сердечная

Почечная

 

Сосудистая

Мозговая

Гипертрофия левого

Нефросклероз

Расслаивающаяся

Нарушение мозго-

желудочка

Почечная недо-

 

аневризма аорты

вого кровообраще-

Застойная сердечная

статочность

 

 

ния

недостаточность

 

 

 

Кровоизлияние

Инфаркт миокарда

 

 

 

Тромбоз

Рис. 113. Этиопатогенетические варианты артериальной гипертензии

Входные

сигналы: NaCl, K Объём

Давление РgE2

+

ClNa+

Каналец почек К+

 

Дистальный

Эфферентная

 

каналец

 

артериола

 

Плотное

 

 

Почки

 

пятно

 

 

Клубочек

 

 

 

 

+

 

 

 

почек

Афферентная

 

 

 

 

артериола

+

 

_

 

 

 

 

 

Проренин

 

 

+

Артериола

 

+

Субстрат

 

Ренин

ренина

 

 

 

+

 

 

 

 

 

 

 

 

Альдо-

-

 

Ангиотензин I

стерон

стимуляция

 

 

 

ческая

 

 

 

 

адренерги

 

Конвертаза

 

 

 

 

+

+

-

 

 

 

 

 

АКТГ

z-glomerulosa

 

+

Надпочечники

Мозг

Ангиотензин II

жажда

Аминопептидаза

Ангиотензин III

Ангиотензистазы

Продукты протеолиза

Рис. 114. Почечная артериальная гипертензия

80