3 курс / Патологическая физиология / Ефремов. Атлас по патофизиологии
.pdfТема 15. Лейкозы, опухоли
|
|
|
|
|
Лейкозы |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Острый недиф- |
|
|
|
|
|
Миелопролиферативный синдром |
|
|||||||
ференцированно- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
клеточный лейкоз |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Острый |
|
|
|
Хронический |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
Острый |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
лимфаденоз |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Эритромиелоз |
|
|
|
Полицетемия |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Хронический лимфаденоз Острый миелоз Хронический
миелоз
Миеломоноци- |
|
|
|
Острый миело- |
|
|
|
|
тарный лейкоз |
|
|
|
склероз |
|
|
|
|
|
|
|
Тромбо- |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
цитемия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Остеомиело- |
|
|
|
|
|
|
|
|
склероз |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 92. Классификация лейкозов
|
|
|
Лейкемоидные |
|||||
|
|
|
|
|
реакции |
|||
Миелоидного типа |
|
|
|
|
|
|
|
Лимфатического и моноци- |
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
тарно-лимфатического типа |
По картине крови соот- |
|
|
|
|
|
Монолимфатическая реакция |
||
ветствующие хроничес- |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
(болезнь Филатова) |
||
|
|
|
|
|
||||
кому миелолейкозу |
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|||
Эозинофильного типа |
|
|
|
|
|
|
Лимфатическая реакция |
|
|
|
|
|
|
|
с гиперлейкоцитозом |
||
|
|
|
|
|
|
|||
Миелобластного типа |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
Рис. 93. Классификация лейкемоидных реакций
71
Раздел III. Частная патофизиология
|
|
|
|
|
|
|
|
Острый |
|
|
|
|
|
|
|
|
Лейкоз |
|
|
|
|
|
|
|
Хронический |
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Недифференцируемый |
|
Миелобластный |
|
Лимфобластный |
|
|
Эритромиелоз |
|
Монобластный |
|
Мегакариобластный |
|
|
|
|
|
|
|
Миелолейкоз |
|
Лимфолейкоз |
|
|
Моноцитарный |
|
Эритромиелоз |
|
Мегакарбиоцитарный |
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Онкогенные вирусы |
|
Химические канцерогены |
|
Ионизирующее излучение |
|
Генетические аномалии |
||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Метастазирование лейкозных клеток по системе крови
Мутация генов или эпигеномное нарушение регуляции размножения и дифференциации кроветворных клеток II–III класса
Возникновение в костном мозге клона лейкозных клеток
Изменение миелограммы |
Изменение гемограммы |
Увеличение лимфоузлов, селезёнки, печени |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Бластные |
||
|
|
|
|
|
|
|||
Ядерный |
|
|
клетки, |
|||||
|
сдвиг |
|
|
дегенера- |
||||
|
влево |
|
|
тивные |
||||
|
|
|
|
|
|
формы |
||
|
|
|
|
|
|
клеток |
|
Нарушение нор- |
|
|
Опухолевая прогрессия |
|
Нарушения функций иммунной |
|||||||||||||||||||
|
мальных ростков |
|
|
(переход моноклоновой |
|
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
и сопряжённых с ней систем |
|||||||||||||||||||||
|
гемопоэза |
|
|
опухоли в поликлоновую) |
|
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Угнетение нормального лейкоза |
Анемия |
Тромбоцитопения,геморрагическийсиндром |
|
|
|
Бластныйкриз |
Лейкозия, инфильтрация некроветворных органов |
Устойчивостьк цитостатической терапии |
|
|
Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов |
Уменьшение антителообразования |
Присоединение вторичной инфекции |
Аутоаллергическиереакции |
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 94. Классификация и патогенез острого и хронического лейкоза
Диаметр, см |
0.5 |
1 |
2 |
4 |
8 |
16 |
|
|
|
|
|
|
Количество
клеток, блн
1
1/2
0 |
5 |
10 |
15 |
20 |
25 |
30 |
35 |
40 |
45 |
50 |
|
|
|
|
|
|
|
Количество дублей |
Рис. 95. Кривая роста гипотетической опухоли в арифметических координатах (по V. P. Collins)
72
Тема 15. Лейкозы, опухоли
|
|
Пренеоплазии |
|
|
|
|
|
Неоплазии |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Неравномерная |
|
Очаговые |
|
Доброкачествен- |
|
Злокачествен- |
||||||||
диффузная |
|
|
|
|||||||||||
|
пролифераты |
|
ные опухоли |
|
ные опухоли |
|||||||||
гиперплазия |
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Предрак
Рис. 96. Классификация предраковых состояний (по Л. М. Шбаду)
Воздействие канцерогенного фактора |
|
Проторы |
|
Деполимеризация молекулы ДНК |
Ингибиторы |
Стимуляторы |
|
Образование новых групп нуклеотидов (генов) |
Неспецифические |
|
|
ингибиторы |
Индукторы |
||
|
|||
Рекомбинация генов |
Кейлоны |
Факторы роста |
|
«Самосборка» новой ДНК с новыми свойствами |
Ингибиторы |
Ингибиторы |
|
стимуляторов |
ингибиторов |
||
|
|||
Возникновение способности к безудержному |
Внутриклеточые |
|
|
росту клеток |
репрессоры |
|
Рис. 97. Мутационный механизм |
Рис. 98. Регуляторы пролиферации проторов |
физического и химического канцерогенеза |
|
73
Тема 16. Патология сердечно-сосудистой системы
А |
В |
С |
Окончание систолы Окончание
диастолы
Рис. 99. Виды дисфункций:
А — диастолическая; В — систолическая; С — норма
Перикард
Выдох (норма) |
Вдох (норма) |
Тампонада |
|
|
во время вдоха |
|
Рис. 100. Дыхание и сердечная тампонада |
|
А |
В |
С |
Рис. 101. Формы аневризмы:
А — круглая в круге Виллиса; В — грушевидная брюшной аорты; С — расслаивающаяся аорты
74
Тема 16. Патология сердечно-сосудистой системы
Зона некроза
Зона повреждения
Зона ишемии
|
Тип А (проксимальный) |
Тип В (дистальный) |
|
|
|
Рис. 102. Зоны повреждения |
Рис. 103. Классификация расслаивающихся аневризм |
|
при инфаркте миокарда |
|
|
Факторы риска (наследственность, адинамия, питание, атеросклероз, стресс)
Катехоламиновая атака на миокард Эндотелий повреждённых атеросклерозом
коронарных сосудов
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Коронароспазм, тромбоз |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Ишемия |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Повреждение миокарда: |
|
|
|
Сохранение окклюзии |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
коронарных сосудов |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
– повреждение мембран клеток органелл |
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
– зависимый вход Са2+ в клетку |
|
|
|
|
|
||||||
Боль |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
Включение саногене- |
|||||||||||
|
|
|
– лабилизация мембран лизосом |
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
– активация литических ферментов |
|
|
|
|
тических механизмов, |
||||||
|
|
|
|
|
|
– контрактура миофибрилл |
|
|
|
реперфузия |
|||||||
|
|
|
|
|
|
– набухание и разрыв мембран митохондрий |
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Купирование |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Инфаркт миокарда |
|
|
|
|
|
приступа стенокардии |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 104. Патогенез острого инфаркта миокарда
75
Раздел III. Частная патофизиология
30
миокарда,инфаркта случаев 20 развития 10 Частота
0
1
2
4 |
8 |
12 |
16 |
20 |
24 |
|
|
|
|
|
Время, ч |
Рис. 105. Результаты первичной профилактики инфаркта миокарда ацетилсалициловой кислотой (АСК), полученные в US Phisicians Health Study, среди практичаски здоровых мужчин, не имевших в анамнезе сердечнососудистых заболеваний (по Ridker, 1990):
1 — плацебо (n = 11034); 2 — группа (n = 11037), употреблявшая АСК (по 325 мг через сутки)
A B C D
E F G H
Рис. 106. Врождённые пороки сердца:
А — дефект предсердной перегородки. Шунтирование крови слева направо; В — дефект желудочковой перегородки. Кровь обычно шунтируется слева направо; С — тетрада Фалло. Дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка, обструкция тока крови из правого желудочка. Шунтирование крови справа налево; D — легочной стеноз с уменьшением легочного кровотока и гипертрофии правого желудочка; E — дефект эндокардиального листка. Циркуляция крови между камерами сердца; F — транспозиция крупных сосудов. Легочная артерия выходит из левой стороны сердца, аорта — из правой; G — открытый артериальный проток. Кровь под высоким давлением из аорты регургитируется
в легочную артерию; H — коарктация аорты
76
Тема 16. Патология сердечно-сосудистой системы
Челюсть
Эпигастриум Спина
Правая
сторона
Обычное распределение боли
Рис. 107. Варианты распределения болевого синдрома при миокардиальной ишемии
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Резкое усиление влияния СНС. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Стресс. Физическая нагрузка |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Норадреналин, 1- |
|
|
|
|
|
Повышение концентрации |
|
|
|
|
|
Повышение на- |
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
ангиотензина II |
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
адренорецепторы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
грузки на миокард |
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
и адреналина в крови |
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Повышение АД |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Повышение О2, СО2 |
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Эндотелий повреждённых |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
атеросклерозом сосудов |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Повышение |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Транспорт Са |
|||||||||
образования |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
в гладкомышечные |
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
эндотелина |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
клетки коронаров |
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Выработка
Образование
серотонина
факторов активации тромбоцитов
Образование
Уменьшение выработ-
тромбоксана А2
ки факторов, расслабляющих сосуды
Спазм коронарных сосудов и образование в них тромбов
Рис. 108. Нарушение регуляции коронарного кровообращения в условиях атеросклероза венечных сосудов (патогенез ишемической
болезни сердца)
77
Раздел III. Частная патофизиология
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нейрогенные |
|
Наследственные |
|
|
Эндокринные |
|
Нарушения ли- |
||||||
факторы |
|
факторы |
|
|
нарушения |
|
пидного обмена |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нарушения
диеты
Повышенная готовность стенки сосудов к восприятию холестерина
|
|
|
|
|
|
|
Гиперхолестери- |
|
|
|
Возрастной |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
немия и нарушения |
|||
|
|
фактор |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
белкового обмена |
|||
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Пропитывание липидами |
|
|
|
||||
|
и белками стенки сосудов |
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Атеросклероз
Рис. 109. Общий патогенез атеросклероза
А |
В |
1 |
2 |
2 |
|
|
3 |
3 |
|
4 |
4 |
Рис. 110. Поверхностные и глубокие вены ноги:
А— норма; В — варикозное изменение:
1 — илиофеморальная вена; 2 — большая поверхностная вена;
3 — соединение вен; 4 — малая поверхностная вена
78
Тема 16. Патология сердечно-сосудистой системы
Этиологический фактор
Нутритивная АГ
Ненутритивная АГ
Снижениетонуса |
прекапиллярных |
сфинктеров |
Увеличениечисла |
работающих |
капилляров |
Увеличение |
поверхности |
транскапиллярного |
обмена |
Увеличениеобъёма |
фильтрации |
Увеличениеобъёма |
тканевойжидкости |
|
Повышениетургора |
тканей |
Возрастание |
объёма |
лимфооттока |
|
|
Усилениеобмена |
|
веществ |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Повышение |
градиента |
концентра- |
циигазов |
инутриентов |
|
Снижениетонуса |
артериол |
Расширение |
артериол |
|
Уменьшение |
сопротивления |
кровотоку |
|
Увеличение |
объёмной |
скорости |
|
Возрастание |
артериовенозного |
градиентадавления |
|
Возрастание |
линейной |
скорости |
|
|
Возрастание |
тепловыхпотерь |
Патогенезнутритивнойиненутритивной |
артериальнойгипертензии(АГ) |
Рис. 112. |
|
Психоэмоциональныйстресс |
Развитиевсосудодвигательномцентре |
патологическогодоминантноговозбуждения |
Активациясимпатическихцентров |
Генерализованныйспазмсосудов |
Увеличение |
сердечноговыброса |
Включениепочечно-эндокринного |
механизма |
Блокададепрессоров |
науровнебарорецепторов |
Повышениечувствительности |
хеморецепторовккатехоламинам |
Включениемеханизма |
циклическиенуклеотиды—кальций |
Включениеэндотелинового |
механизма |
Закреплениепатогенетическихмеха- |
низмовнаморфологическомуровне |
Гипертоническаяболезнь |
|
|
|
1 |
|
|
|
|
|
|
2 |
|
|
|
|
|
|
3 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
79 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 111. Общий патогенез гипертонической болезни
Раздел III. Частная патофизиология
Воздействие на организм факторов |
Наследственная |
|
социоэкологической среды |
предрасположенность |
|
Эссенциальная артериальная |
Возраст больных, лет |
|
гипертензия |
||
|
||
В стадии предболезни |
0–30 |
|
Ранняя |
20–40 |
|
Установившаяся |
30–50 |
Неосложнённая |
Осложнённая |
Ускоренное прогрессирование |
|||
вплоть до злокачественной АГ |
|||||
|
|
|
|||
Сердечная |
Почечная |
|
Сосудистая |
Мозговая |
|
Гипертрофия левого |
Нефросклероз |
Расслаивающаяся |
Нарушение мозго- |
||
желудочка |
Почечная недо- |
|
аневризма аорты |
вого кровообраще- |
|
Застойная сердечная |
статочность |
|
|
ния |
|
недостаточность |
|
|
|
Кровоизлияние |
|
Инфаркт миокарда |
|
|
|
Тромбоз |
Рис. 113. Этиопатогенетические варианты артериальной гипертензии
Входные
сигналы: NaCl, K Объём
Давление РgE2
+
Cl– Na+
Каналец почек К+
|
Дистальный |
Эфферентная |
||
|
каналец |
|
артериола |
|
|
Плотное |
|
|
Почки |
|
пятно |
|
|
Клубочек |
|
|
|
|
|
+ |
|
|
|
почек |
Афферентная |
|
|
|
|
|
артериола |
+ |
|
_ |
|
|
|
||
|
|
Проренин |
|
|
+ |
Артериола |
|
+ |
Субстрат |
|
Ренин |
ренина |
||
|
|
|||
|
+ |
|
||
|
|
|
||
|
|
|
|
|
Альдо- |
- |
|
Ангиотензин I |
|
стерон |
стимуляция |
|
||
|
|
ческая |
|
|
|
|
адренерги |
|
Конвертаза |
|
|
|
|
+ |
+ |
- |
|
|
|
|
|
АКТГ |
z-glomerulosa |
|
+ |
Надпочечники
Мозг
Ангиотензин II
жажда
Аминопептидаза
Ангиотензин III
Ангиотензистазы
Продукты протеолиза
Рис. 114. Почечная артериальная гипертензия
80