Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Гнойные_заболевания_кожи_и_подкожной_жировой_клетчатки.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
5.44 Mб
Скачать

3.1. Этиология, локализация и патогенез

В этиологии гидраденита решающее место отводится золо­тистому стафилококку.

Предрасполагающими факторами являются: общее ослабление организма, повышенная потливость и наличие щелочной реакции пота в области подмышечных впадин, паховых складок, перианальной области, особенно при несоблюдении личной гигиены, мацера­ции, микротравмах, порезах при бритье, наличии расчесов вслед­ствие зудящих дерматозов у лиц, страдающих нервными и эндо­кринными (диабет, дисфункция половых желез) нарушениями, сни­жении местной сопротивляемости.

Болеют представители всех рас. Тяжелая форма заболевания чаще встречается у негроидной расы. К старости функция указанных желез угасает, поэтому у стариков гидраденит не встречается; у женщин он бывает чаще, чем у мужчин. У мужчин чаще поражается промежность, у женщин — подмышечные впадины. Нередко гидраденит наблюдается и у матери, и у дочери. В семейном анамнезе иногда прослеживаются абсцедирующие угри или гидраденит, либо и то, и другое.

Патогенез неясен. Механизм может быть следующим: формирование в протоке апокриновой потовой железы роговой пробки приводит к расширению протока потовой железы и волосяного фолликула, как следствие, - тяжелое воспаление потовой железы. За ним следует размножение бактерий в расширенном протоке железы, происходит разрыв протока или железы с распространением инфекции: распространение гнойного процесса сопровождается разрушением тканей, возможно развитие изъязвления и фиброза, образование свищевых ходов.

Гидраденит. Тяжелое поражение подмышечной впадины — старые гипертрофические и келоидные рубцы

3.2.Течение и клиническая картина

В начале заболевания при пальпации определяют одиночные небольшие плотные узлы, располагающиеся в толще дермы или гиподерме. В этом периоде больные ощущают легкий зуд или небольшую болезненность. Узлы быстро увеличиваются в размере, спаиваются с кожей, при­обретают грушевидную форму и выбухают в виде сосков, отсюда берет свое начало народное название патологии – «сучье вымя»; кожа становится синюшно-багровой, появляется отек тка­ней, болезненность значительно усиливается. Нередко изолирован­ные узлы сливаются, размягчаются, появляется флюктуация, после чего наступает их самопроизвольное вскрытие с выделением сливкообразного гноя с примесью крови. Некротический стержень не образуется. Иногда возникает разлитой плотный, доскообразный инфильтрат, напоминающий картину флегмоны. В этом случае болезненность возникает не только при движении, но и в покое, делая больного неработоспособным. Развитие гидраденита сопровождается, как правило, общим недомоганием, умеренным подъемом температуры, выраженной болезненностью. После вскрытия узлов уменьшается чувство напряжения и боли, спустя несколько дней происходит рубцевание язв (процесс рассасывания инфильтрата более длительный). Однако рецидивы болезни нередки и придают процессу затяжное течение. Гидраденит подмы­шечных впадин чаще всего односторонний, но может быть одновре­менно двусторонним. Средние сроки течения гидраденита —10— 15 дней, однако чаще отмечается длительное рецидивирующее течение (особенно у тучных, страдающих гипергидрозом, диабетом людей, а также у пациентов, уделяющих недостаточное внимание гигиене кожи).

Чаще всего гидраденит протекает в легкой форме: на пораженных участках периодически появляются красные болезненные узлы, которые затем самопроизвольно рассасываются. Такие больные не обращаются к врачу, а со временем, обычно после 35 лет, наступает самостоятельное выздоровление. Но иногда заболевание неуклонно прогрессирует: боль становится постоянной, образуются свищи и рубцы, снижается трудоспособность.

Патогистология. Процесс локализуется на границе собственно кожи и подкожной клетчатки. Гнойный инфильтрат, состоящий в ранней стадии преиму­щественно из нейтрофилов, а затем из лимфоцитов и плазматических клеток, охва­тывает апокриновые железы и окружающую их соединительную ткань. Далее ин­фекция по ходу лимфатических сосудов распространяется на другие апокриновые железы, а также на эккриновые (мерокриновые) железы, приводя к их гнойному расплавлению и гибели.