3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Гнойный Плеврит УИРС

ФГБОУ ВО «РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ.

Кафедра общей хирургии

Учебно-исследовательская работа студента на тему

«Гнойный плеврит»

Выполнил:

Студент 1 «А» группы 3 курса

Лысаков К. В.

Ростов-на-Дону. 2023 г.

2

Список сокращений

3

Введение

Эмпиема плевры (ЭП) – это ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности.

В последние годы отмечается рост числа больных с гнойными деструктивными процессами в легких, течение которых нередко осложняется эмпиемой плевры.

Гнойный плеврит, как правило, является вторичным заболеванием,

осложняющим течение пневмоний, в том числе гриппозных, абсцессов легкого и туберкулеза.

ЭП представляет собой трудноразрешимую проблему для торакальных хирургов всего мира. По данным статистики, частота бронхоплевральных осложнений после хирургических вмешательств на легких достигает 40%,

летальность составляет 5,6%. ЭП развивается чаще после резекций, сделанных по поводу нагноительных заболеваний легких, и осложняет течение послеоперационного периода у данной категории пациентов в 5,8%

наблюдений.

4

Этиология и патогенез

Почти у 90 % больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными процессами в легких (на фоне острой пневмонии 4%,

абсцесса легкого — 9-11%, при гангрене легкого — 80-95%), как следствие ранений и травм органов грудной клетки — 6-12%, основной причиной при этом является неликвидированный посттравматический плеврит и гемоторакс.

Грамотрицательная флора встречается в 20-30% случаев. Грамположительная флора высевается в 30-40%. В 20-30% флора является смешанной. В 5-20%

случаев экссудат оказывается стерильным.

Наиболее часто возбудителями гнойного плеврита являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кишечная палочка.

Нередко в посевах плеврального содержимого встречаются пневмококк,

протей, клебсиелла и дрожжевые грибки (Г.И. Лукомский, 1976). У многих больных высевают по два и более возбудителя . В последние годы при гнойных плевритах все чаще обнаруживают анаэробные бактерии, которые раньше находили, главным образом, при гнилостных эмпиемах, осложнявших течение гангрены легкого.

Согласно современным представлениям о патогенезе, происходит прорыв в плевральную полость одного или нескольких субплеврально расположенных абсцессов легкого, развивается эмпиема с деструкцией легочной ткани. Если в полость плевры прорывается внутрилегочной гнойник,

сообщающийся с бронхами, возникает пиопневмоторакс, поддерживаемый образующимися при этом бронхоплевральными свищами. Реже инфекция проникает в плевральную полость лимфогенным или гематогенным путями. В

этом случае нагноение плеврального выпота может не сопровождаться появлением очагов распада в легочной паренхиме. Иногда течение эмпиемы имеет торпидный характер. Воспаление постепенно прогрессирует, разрушает ткани грудной стенки. При этом гнойный экссудат может прорваться в бронх или разрушить ткани грудной клетки и выйти за пределы плевральной

5

полости. В последнем случае образуются гнойники между мышцами грудной клетки, под кожей, которые могут выходить через кожные покровы наружу.

Классификация

Гнойные плевриты различают по виду возбудителя, локализации,

характеру патологических изменений и клиническим проявлениям болезни:

1) По этиологии: стрептококковые, пневмококковые, стафилококковые,

диплококковые, смешанные и др.

2) По расположению гноя: свободные – тотальные, средние,

небольшие; осумкованные – многокамерные и однокамерные (базальные,

пристеночные, парамедиастинальные, междолевые, верхушечные).

3) По характеру патологических изменений: острые гнойные,

гнилостные, гнойно-гнилостные, пиопневмоторакс, гемориоторакс.

4) По клиническому течению: острые и хронические.

В формировании эмпиемы плевры принято различать 3 стадии,

которые переходят одна в другую:

Стадия I (серозная) — на фоне воспаления листков плевры в ее полости появляется экссудат серозного характера.

Стадия II (гнойно-фибринозная) — происходит проникновение микроорганизмов в плевральный экссудат и его инфицирование. Экссудат мутнеет и быстро приобретает гнойный характер. На поверхности париетальной и висцеральной плевры образуются фибринозные пленки,

между листками плевры возникают сращения — спайки, что способствует ограничению распространения гнойного экссудата по полости плевры и возникновению внутриплевральных осумкований. С увеличением количества

6

фибрина, гнойный экссудат становится густым и самостоятельно рассосаться не может.

Стадия III (фиброзной организации) — формируются плотные шварты,

покрывающие легкое, в результате чего последнее коллабируется и перестает функционировать, подвергаясь фибринозным изменениям.

Многие авторы прошлых лет (С.И. Спасокукоцкий, 1938; В.И.

Колесов, 1955; Б.Э. Линберг, 1960 и др.) выделяли острую и хроническую эмпиему плевры, положив в основу их разделения фактор времени. Однако сроки перехода острой эмпиемы в хроническую были определены ими весьма произвольно и колебались от 1 до 4–6 мес. По мнению Г.И. Лукомского (1976),

разделение острой и хронической эмпиемы целесообразно производить на основании морфологических изменений висцеральной плевры, определяющих способность легкого к реэкспансии, а следовательно, и выбор лечебной тактики.

“Ригидна или податлива висцеральная плевра, сколь прочны соединительнотканные образования, удерживающие легкое, – вот грани перехода острого процесса в хронический..., а следовательно, и переход в хроническое воспаление не может быть ограничен какими-либо календарными сроками”.

7

Клиническая картина

Начало острой эмпиемы плевры маскирует симптомы первичного заболевания (пневмония, сепсис, поддиафрагмальный абсцесс и т.д.).

Отмечается появление или усиление боли в соответствующей половине грудной клетки при дыхании и кашле. Температура тела достигает 39 - 40°С,

возможен озноб, нарастает одышка. По сравнению с серозным плевритом синдром интоксикации более выражен: температура становится гектической

(сут. колебания 3 - 5°С). При переходе гнойного процесса на ткани грудной клетки боль в боку усиливается, возникает припухлость тканей и флюктуация,

образуется кожный свищ. При прорыве гнойной полости (из легкого, печени и т.д.) в плевру возможна симптоматика плеврального шока: резкая боль одышка, сердечно-сосудистая недостаточность. При образовании клапанного механизма в области дефекта висцеральной плевры наблюдается клиническая картина напряженного пневмоторакса. При прорыве в просвет бронха усиливается кашель, резко увеличивается количество мокроты. При осмотре грудная клетка на стороне эмпиемы отстает в акте дыхания, в нижних отделах перкуторный звук укорочен, верхняя граница тупости соответствует линии Дамуазо. При наличии воздуха в плевральной полости определяется горизонтальный уровень верхней границы тупости. Дыхание ослаблено, у

верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры.

Картина крови становится более характерной для гнойного процесса:

увеличивается число сегментоядерных лейкоцитов, сдвиг лейкоцит. Формулы влево, снижается содержание гемоглобина, повышается СОЭ.

8

Диагностическая тактика

Косновным методам диагностики ЭП можно отнести

рентгенологические методы исследования и фибробронхоскопию (ФБС).

Ультразвуковая эхолокация весьма информативна при осумкованной эмпиеме. При наличии плеврального экссудата проксимальное эхо от кожи,

межреберных мышц и париетальной плевры отделяется от дистального эха висцеральной плевры свободным от эха пространством. УЗИ позволяет обнаружить даже небольшое количество плевральной жидкости, его с успехом используют для определения места плевральной пункции. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным контрастированием является золотым стандартом в диагностике ЭП. Это оптимальный метод диагностики при сопутствующей легочной патологии (абсцесс, рак легкого),

позволяющий дифференцировать этиологию ЭП, оценить утолщение париетальной плевры, что косвенно свидетельствует о наличии эмпиемы,

состояние остаточной полостив плевры (ОПП) и трахеобронхиального дерева,

паренхиму контралатерального легкого и состояние мягких тканей средостения.

ЭП необходимо дифференцировать со специфическим

(туберкулезным, микотическим) поражением плевры, когда первичный процесс предшествует развитию эмпиемы. Правильный диагноз позволяет установить целенаправленное исследование отделяемого из ОПП (на микобактерии туберкулеза, грибы), серологические пробы, пункционная биопсия плевры, а также торакоскопия с биопсией.

Рентгенологическое и ультразвуковое исследования позволяют определить наличие жидкости в плевральной полости, ее локализацию и примерный объем. Однако для изучения самого выпота и подтверждения его гнойного характера необходима плевральная пункция. Плевру пунктируют с помощью длинной и достаточно толстой иглы, соединенной со шприцом трубкой из силиконовой резины. При опорожнении шприца трубку

9

пережимают для предотвращения попадания воздуха в плевральную полость.

Пункцию выполняют под местной анестезией. Оптимальным местом пункции является точка в 6-7-м межреберье по задней подмышечной линии в положении больного сидя. При осумкованной эмпиеме место пункции определяют при рентгеноскопии или УЗИ.

Также при подозрении на ЭП проводят бактериологическое исследование для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Наличие большого количества нейтрофилов свидетельствует о начале гнойного плеврита, а рост патогенной микрофлоры в посеве подтверждает этот диагноз.

Ряд дополнительных исследований плевральной жидкости способствует уточнению диагноза. Цитологическое исследование экссудата, особенно при его гнойно-геморрагическом характере, необходимо для диагностики первичного или вторичного опухолевого поражения плевры, о чем свидетельствуют найденные в мазках атипичные клетки.

10