3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Obschaya_Khirurgia_Otvety_PedFak_2018

Инфекционно-воспалительный эндотоксикоз – формирование местного инфекционновоспалительного очага как главного источника эндогенной интоксикации. Метаболический эндотоксикоз – на фоне высокой активности источника образования токсичных веществ собственные природные механизмы детоксикации оказываются несовершенными.

Дисгормональный эндотоксикоз – повышенный выброс гормонов патологически измененными органами внутренней секреции.

Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза Клиническая оценка эндотоксикоза:

ЦНС – возбуждение или угнетение сознания. Выявление патологии ЦНС не требует какихлибо специальных методов.

При тяжелых степенях эндотоксикоза у больных глубокая психическая оглушенность (сопор или коматозное состояние).

При менее тяжелой интоксикации у больных оглушение, делирий, сумеречное помрачение сознания.

Гемодинамические нарушения Тахикардия при отсутствии кровопотери, тяжелого нарушения внешнего дыхания - один из признаков эндогенной интоксикации.

При тахикардии 120 в мин. и более тахикардия сопровождается снижением АД. Тоны сердца приглушены, на ЭКГ диффузные мышечные изменения. Затем развиваются нарушения микроциркуляции: бледность и мраморность кожных покровов. Нарушения в системе внешнего дыхания

При отсутствии травмы груди или массивной пневмонии, как следствие развивающейся гипоксии тканей, развивается острая дыхательная недостаточность. Легкие – один из первых органов мишеней, подвергающихся повреждению.

Причины:

-нарушения микроциркуляции

-повышение содержания в крови биологически активных веществ, влияющих на тонус и проницаемость сосудов (гистамин).

-увеличение содержания веществ, повреждающих и нарушающих синтез легочного сурфактанта (эндотоксины, молекулы средней массы, продукты перекисного окисления липидов).

Острая дыхательная недостаточность проявляется в одышке и снижении сатурации. Острая печеночно-почечная недостаточность – чаще следствие нарушений микроциркуляции.

Водно-электролитные нарушения Проявления дегидратации (сухость и снижение тургора кожных покровов, исчезновение

рельефа подкожных вен, западение глазных яблок, жажда, сухость языка).

Причины:

-потери воды (перитонит, острая кишечная непроходимость, инфекционно-воспалительные процессы другой локализации, сопровождающиеся экссудацией и гипертермией)

-другие виды эндотоксикоза у хирургических больных (стимуляция естественных механизмов детоксикации: эндогенная гемодилюция и интерстициальный отек в зоне воспалительного процесса)

Нарушения терморегуляции Гипертермия, при критическом состоянии гипотермия Снижение моторики ЖКТ Лабораторная оценка эндотоксикоза:

Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови

Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов

При тяжелом течении эндотоксикоза в периферической крови нарастает лейкоцитоз с тенденцией к очень высоким цифрам – 25-30∙109. Лейкоцитарная формула изменяется за счет увеличения количества нейтрофилов (палочкоядерных и миелоцитов). Такое изменение лейкоцитарной формулы носит название сдвига влево. Нейтрофилез свидетельствует об активности воспалительного процесса, эозинофилия – об относительной недостаточности функции надпочечников, лимфопения – о состоянии иммунной депрессии.

Ускорение СОЭ Уменьшение содержания общего белка крови

Гиперферментемия (увеличение содержания в крови АлТ, и АсТ) Увеличение содержания билирубина в крови Гиперазотемия (увеличение содержания в крови мочевины и креатинина)

Снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета. Принципы лечения эндотоксикоза Устранение тканевой гипоксии Стимуляция естественной детоксикации

Восстановление нарушенного эндотоксинами метаболизма Искусственное удаление токсичных продуктов из организма. Устранение тканевой гипоксии Ингаляция кислорода Гипербарическая оксигенация

Один из методов интенсивной терапии, заключается в воздействии на организм больного повышенного давления кислорода (1,5-3 атм.). Лечение проводится в специальных барокамерах.

Эффекты:

-Осуществляется нормализация энергетического баланса клетки

-Активируются биосинтетические и репаративные процессы в клетке

-Предупреждается образование эндотоксинов

-Активизируется трансформация эндотоксинов в нетоксичные субстраты

-Стимулируется иммунная система

-Уменьшается объем газа, находящегося в кишечнике (метеоризм) и в кровеносных сосудах (газовая эмболия).

Стимуляция естественной детоксикации Детоксикационная инфузия и форсированный диурез

Вливание растворов для инфузии в кровь считается одним из самых простых лечебных воздействий в плане активной детоксикации.

Увеличение плазменного объема крови и расширение внеклеточного жидкостного пространства уменьшает концентрацию эндотоксинов. Улучшение периферического кровообращения, реологии крови оказывает нормализующее действие на метаболические процессы.

Инфузионная детоксикация дополняется форсированным диурезом.

Форсированный диурез – это система инфузионного воздействия, направленная на поддержание высокого темпа мочеиспускания в течение нескольких десятков часов или суток.

Заключительный этап.

Поддержание диуреза. Восстановление ВЭБ, нормализация энергообеспечения за счет введения больших доз глюкозы, восполнение потребности в витаминах. Перитонеальный диализ

Чаще проводят вместе с перитонеальным промыванием полости брюшины после операции по поводу перитонита.

Энтеросорбция (внутрикишечная детоксикация)

Метод активной детоксикации, основанный на связывании в просвете ЖКТ и выведении из него эндогенных и экзогенных веществ.

Восстановление нарушенного эндотоксинами метаболизма Полноценное энтеральное и парентеральное питание Инфузионно-трансфузионная терапия Антигипоксанты, анаболические стероиды, витамины.

Искусственное удаление токсичных продуктов из организма Методы искусственного удаления токсичных продуктов из организма имеют название методов экстракорпоральной детоксикации Основные методы экстракорпоральной детоксикации:

Гемодиализ

Воснове лежит принцип диффузии и фильтрационного переноса через полупроницаемую мембрану низкомолекулярных токсических веществ и внутрисосудистой жидкости из циркулирующей в контуре крови в диализирующую жидкость.

Гемосорбция Метод основан на выведении из крови больного токсичных субстанций эндогенной или

экзогенной природы путем перфузии ее через сорбент. Большинство сорбентов имеют в основе активированный уголь.

Лимфосорбция Метод основан на дренировании грудного лимфатического протока с последующим

пропуском лимфы через колонку с сорбентом. При этом сорбируются токсичные компоненты, а детоксицированная лимфа возвращается в сосудистое русло. Плазмаферез

Воснове метода – разделение крови на плазму и форменные элементы, замена плазмы больного донорскими компонентами крови или кровезаменителями.

Непрямое электрохимическое окисление крови Метод заключается во введении в сосудистое русло больного раствора сильного окислителя

– гипохлорита натрия (NaClO)

XV. Основы хирургии нарушений кровообращения.

1. Виды омертвений. Местные и общие проявления.

1.Некроз - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

2.Факторы, вызывающие некроз: - физические;

-токсические; - биологические; - аллергические; - сосудистый; - трофоневротический. 3. Прямой и непрямой некроз. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

-прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);

-непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Принципиально важным является разделение всех некрозов на сухие и влажные. 1. СУХОЙ И ВЛАЖНЫЙ НЕКРОЗЫ

Сухой некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов. Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объема (мумификация) и

образованием четкой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от нормальных, жизнеспособных. При этом не отмечается присоединения инфекции, воспалительная реакция практически отсутствует. Общая реакция организма не выражена, признаков интоксикации нет. Влажный (колликвационный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, развитием отека, воспаления, увеличения органа в объеме, при этом вокруг очагов некротизированных тканей выражена гиперемия, имеются пузыри с прозрачной или геморрагической жидкостью, из дефектов кожи отмечается истечение мутного экссудата. Четкой границы пораженных и интактных тканей нет: воспаление и отек распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерным является присоединение гнойной или гнилостной инфекции. При влажном некрозе страдают все системы организма больного, развивается тяжелая интоксикация (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, головные боли, слабость, обильный пот, изменения в анализах крови воспалительного и токсического характера и пр.), которая при прогрессировании процесса может привести к нарушению функции органов и гибели пациента.

Из сказанного выше, безусловно, понятно, что сухой некроз протекает более благоприятно, ограничивается меньшим объемом погибших тканей и несет в себе значительно меньшую угрозу для жизни больного.

Сухой некроз обычно формируется при нарушении кровоснабжения небольшого, ограниченного участка тканей, возникающем не сразу, а постепенно. Чаще сухой некроз развивается у больных с пониженным питанием, когда практически отсутствует богатая водой жировая клетчатка. Для возникновения сухого некроза нужно, чтобы в этой зоне отсутствовали патогенные микроорганизмы, чтобы у пациента не было сопутствующих заболеваний, ухудшающих иммунные реакции и репа-ративные процессы.

В отличие от сухого некроза развитию влажного способствуют:

¦острое начало процесса (повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия),

¦ишемия большого объема тканей (например, тромбоз бедренной артерии),

¦выраженность в пораженном участке тканей, богатых жидкостью (жировая клетчатка, мышцы),

¦присоединение инфекции,

¦сопутствующие заболевания (иммунодефицитные состояния, диабет, очаги инфекции в организме, недостаточность системы кровообращения и пр.).

Клинические проявления Системные проявления:

- лихорадка; - нейтрофильный лейкоцитоз.

Местные проявления:

- изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может осложняться кровоизлиянием или кровотечением; - увеличение объема тканей в результате отека может вести к серьезному повышению давления в ограниченном пространстве.

Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа. Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее количества, сохранности функции оставшейся живой ткани.

Некроз - процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. На месте некроза в таких случаях образуется рубец. Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое)расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергаетсяаутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Значение некроза определяется его сущностью - "местной смертью" и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведет к смерти.

2. Некрозы, гангрены, пролежни и их лечение.

НЕКРОЗОМ называют гибель тканей, целых органов или их частей в живом организме.

Сухой некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов. Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объема (мумификация) и образованием четкой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от нормальных, жизнеспособных. При этом не отмечается присоединения инфекции, воспалительная реакция практически отсутствует. Общая реакция организма не выражена, признаков интоксикации нет. Влажный (колликвационный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, развитием отека, воспаления, увеличения органа в объеме, при этом вокруг очагов некротизированных тканей выражена гиперемия, имеются пузыри с прозрачной или геморрагической жидкостью, из дефектов кожи отмечается истечение мутного экссудата. Четкой границы пораженных и интактных тканей нет: воспаление и отек распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерным является присоединение гнойной или гнилостной инфекции. При влажном некрозе страдают все системы организма больного, развивается тяжелая интоксикация (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, головные боли, слабость, обильный пот, изменения в анализах крови воспалительного и токсического характера и пр.), которая при прогрессировании процесса может привести к нарушению функции органов и гибели пациента.

1. ЛЕЧЕНИЕ Лечение сухих некрозов направлено на уменьшение зоны погибших тканей и максимальное

сохранение органа (конечности).

(1)МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ -Задачами местного лечения сухого некроза являются прежде всего профилактика развития инфекции и высушивание тканей. Для этого используют обработку кожи вокруг некроза антисептиками и применение повязок с этиловым спиртом, борной кислотой или хлоргексидином. Возможна обработка зоны некроза спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5% перманганатом калия.

После образования четкой демаркационной линии (обычно через 2-3 недели) проводят некрэктомию (резекцию фаланги, ампутацию пальца, стопы), при этом линия разреза проходит в зоне неизмененных тканей, но максимально близко к демаркационной линии.

(2)ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ - Если возможно восстановить кровоснабжение путем интимотромбэктомии, шунтирования и т. д., следует сделать это. Кроме того, проводится консервативная терапия, направленная на улучшение кровообращения в пораженном органе. Большое значение для профилактики инфекционных осложнений придают антибиотикотерапии.

Влажные некрозы, сопровождающиеся развитием инфекции и тяжелой интоксикации, представляют непосредственную угрозу для жизни пациента.

На ранней стадии задачей лечения является попытка перевода влажного некроза в сухой. Если желаемого результата достичь не удается или процесс зашел слишком далеко, основной задачей становится радикальное удаление некротизированной части органа (конечности) в пределах заведомо здоровых тканей (высокая ампутация).

местно используют промывание раны антисептиками (3% перекись водорода), вскрытие затеков и карманов, дренирование их, повязки с растворами антисептиков (борная кислота, хлоргексидин, фурацилин). Обязательной является иммобилизация пораженной конечности.

Вобщем лечении главным является проведение мощной антибактериальной терапии, в том числе внутриартериальное введение антибиотиков. Учитывая наличие интоксикации, проводится дезинтоксикаци-онная терапия, коррекция функции органов и систем, а также комплекс сосудистой терапии.

ГАНГРЕНА — это определенный вид некроза, имеющий следующие характерные признаки. Поражение целого органа или большей его части. Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечности, желчного пузыря, легкого и пр. В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыльной поверхности пальца и т. д.

Характерный внешний вид тканей, их черный, серо-зеленый цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Поэтому гангрена может развиться только в органах, имеющих сообщение с внешней средой, воздухом (конечности, кишечник, червеобразный отросток, легкие, желчный пузырь, молочная железа). По этой причине не бывает гангрены мозга, печени, поджелудочной железы. Очаги некроза в этих органах внешне выглядят совсем иначе.

Впатогенезе некроза основное значение имеет сосудистый фактор. Причем его влияние может сказаться как в начале развития некроза (ише-мическая гангрена), так и на более позднем этапе (нарушение кровоснабжения и микроциркуляции при гнойном воспалении). Как и все виды некроза, гангрена может быть сухой и влажной.

ПРОЛЕЖНИ

Вдополнение необходимо отметить, что пролежни развиваются не только при длительном нахождении пациента в постели. Некроз стенки трахеи при длительной интубации, некрозы слизистой оболочки пищевода и желудка при длительном нахождении назогастрального зонда, некроз стенки кишки при длительном нахождении дренажа в брюшной полости и т. д. обычно также называют пролежнями, учитывая механизм их развития. Профилактика пролежней подобного рода — раннее удаление дренажей, использование трубок из инертных мягких материалов.

ЛЕЧЕНИЕ ГАНГРЕНЫ И ПРОЛЕЖНЕЙ ТЕ ЖЕ.

3. Пролежни, их профилактика и лечение.

Пролежнем называют некротические изменения в коже и глубжележащих тканях, связанные с постоянным сдавлением. Сдавление вызывает нарушение микроциркуляции в тканях, могут присоединяться и нейротрофические нарушения. Вначале в области сдавления появляется онемение, затем небольшое покраснение или синюшность, мокнутие. На определенном этапе циркуляция крови становится настолько плохой, что происходит омертвение сначала кожи, а затем и глубжележащих тканей.

Причины пролежней

Пролежни развиваются у пациентов, находящихся на постельном режиме, особенно часто – у пожилых или находящихся без сознания после тяжелых черепных травм, инсульта и др. Пролежни встречаются, также, у инвалидов-колясочников (чаще всего в области седалищного бугра), иногда могут появляться под гипсовыми повязками. Недостаточный уход за лежачим пациентом – частая причина пролежней. К дополнительным факторам можно отнести лишний вес, недержание мочи и кала, низкий гемоглобин, истощение.

Диагностика пролежней

Наиболее частая локализация пролежней – область крестца, ягодиц, больших вертелов бедренных костей, пятки – т.е. поверхности, на которые приходится наибольшее давление веса. При начальных проявлениях в месте, где может образоваться пролежень появляется участок покраснения (или посинения) кожи. Часто отмечается гидратация (мокнутие) в этом месте. Позднее на месте пятна появляется эрозия кожи или пузырь, как при ожоге, с последующим формированием эрозии. Далее, как правило, синеет, а потом чернеет участок кожи различных

размеров. При углублении некротического процесса поражаются более глубокие ткани с формированием гнойных полостей, вовлечения мышц, сухожилий, вплоть до нагноения кости.

Лечение пролежней

На начальных этапах, при покраснении или образовании эрозий, применяют 3% раствор калия пермарганата (марганцовки – 3 г на 100 г воды) или фукорцин. Ими обрабатывают области мокнутия и эрозии. В некоторых случаях применяют раневые покрытия – атрауман, бранолинд и др.

При формировании некроза кожи, при нагноении подлежащих тканей некроз иссекают хирургическим путем, проводят перевязки с мазями на водорастворимой основе (левомеколь), сорбирующими раневыми покрытиями (тендервет, сорбалгон), ферментами (химотрипсин). При обширном нагноении назначают антибиотики внутрь. На первом этапе лечения глубоких пролежней основная задача – остановить их прогрессирование и добиться очищения от омертвевших тканей.

После очищения ран применяют ранозаживляющие мази и раневые покрытия – винилин, актовегин, бранолинд, атрауман и др. На этом этапе можно проводить курсы инъекций препаратов, улучшающих регенерацию (солкосерил).

Профилактика пролежней

С целью профилактики нужно часто менять положение тела пациента (каждые 2 часа), по возможности активизировать больного (сажать, заниматься лечебной физкультурой в пределах постели). Необходим противопролежневый матрас. Под части тела, на которые приходится избыточное давление, можно подкладывать специальные устройства (например, надувной круг под крестец). За кожей нужно ухаживать. Дважды в день кожу спины, ягодиц, пяток протирают камфорным спиртом. При слишком сухой коже применяют увлажняющие кремы, при слишком влажной – подсушивающие мази, присыпки. Белье должно быть хлопчатобумажным, без складок и швов. Необходима тщательная гигиена после мочеотделения и стула. При необходимости применяют памперсы.

4. Трофические язвы различной этиологии. Диагностика и лечение.

Трофической язвой называют поверхностный дефект покровных тканей с возможным поражением глубже расположенных тканей и не имеющий тенденции к заживлению. Трофические язвы обычно образуются при хронических расстройствах кровообращения и иннервации. По этиологии выделяют атероск-леротические, венозные и нейротрофические язвы.

Учитывая то, что при трофической язве, как и при ране, существует дефект покровных тканей, важно определить отличия их друг от друга .

Для раны характерны небольшой срок существования и изменения в соответствии с фазами раневого процесса. Обычно процесс заживления завершается за 6-8 недель. Если этого не происходит, то репаративные процессы резко замедляются, и начиная с 2 месяцев существования любой дефект покровных тканей принято называть трофической язвой. Трофическая язва всегда находится в центре трофических расстройств, покрыта вялыми грануляциями, на поверхности которых — фибрин, некротические ткани и патогенная микрофлора.

Этиология. К возникновению трофических язв нижних конечностей могут приводить заболевания сосудов нижних конечностей в виде венозной недостаточности при варикозной болезни и/или посттромботической болезни, а также в виде хронической артериальной недостаточности при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечнстей; следует иметь в виду и такую патологию, как синдром Марторелла, который развивается при гипертонической болезни и заключается в возникновении локальных артериовенозных шунтов и как следствие трофических язв нижних конечностей.

диабетическая полинейропатия; системные заболевания в виде коллагенозов, васкулитов, болезней крови и обмена веществ; гнойные заболевания ко жи нижних конечностей при несоблюдении правил личной гигиены (пиодермии).Специфическими и инфекционными факторами возникновения трофических язв нижних конечностей являются: сифилис, туберкулез (или болезнь Базена), лепра, инфекционная тропическая болезнь (язва Бурули), тропическая язва (язва Нага), лейшманиоз, риккетсиоз, онхоцеркоз, тропические фагеденические язвы. могут развиваться вследствие малигнизации при новообразованиях кожи, при ангиодисплазиях (врожденных пороках развития сосудистой системы) и лучевых поражениях, а также вследствие воздействия физических факторов в виде повышенных и пониженных температур (ожоги и отморожения)

Диагностика. Применяют (1) лабораторные методы диагностики: общие анализы, а также бактериологические, гистологические и цитологические исследования, в том числе исследование цитокинового профиля, оценка показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы защиты тканей, ревмопробы, определение титра антител ANCA, криоглобулинов; (2) инструментальные методы: ультразвуковое ангиосканирование, ультразвуковая допплерография, интраваскулярная ультрасонография, УЗИ мягких тканей, мультиспиральная компьютерная томография–ангиография, а также рентген-контрастная ангиография, магнито-резонансная томография, реолимфовазография; определение вибрационной чувствительности с помощью камертона и биотензиометра, рентгеноконтрастная флебография и радиоизотопная флебография, электромиография; Холтеровское мониторирование, мониторинг артериального давления, транскутанное определение напряжения кислорода и углекислого газа в тканях, лазерная флоуметрия, плетизмография и др.

При трофических язвах применяют местное и общее лечение.

(1) МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ При местном лечении трофической язвы перед хирургом стоят три задачи:

¦борьба с инфекцией,

¦очищение язвы от некротических тканей,

¦закрытие дефекта.

а) Борьба с инфекцией Борьба с инфекцией осуществляется путем ежедневных перевязок, при которых обрабатывают

спиртом или спиртовой настойкой йода кожу вокруг язвы, саму язвенную поверхность промывают 3% раствором перекиси водорода и накладывают повязки с раствором антисептика (3% борная кислота, водный раствор хлоргексидина, фурацилин).

б) Очищение от некротических тканей Для очищения язвенной поверхности от некротических тканей при перевязках кроме обработки

язвенной поверхности различными антисептиками применяют некрэктомию и протеолитические ферменты (хемоп-син, хемотрипсин). Возможно местное использование сорбентов. С успехом дополняет лечение физиотерапия (электрофорез с ферментами, синусоидальные модулированные токи, магнитотерапия, кварцевание).

Особенностью трофических язв является то, что при них ни на каком этапе лечения нельзя применять мазевые повязки!

в) Закрытие дефекта После очищения язвенной поверхности и уничтожения патогенной микрофлоры следует

предпринять попытки по закрытию раневого дефекта. При небольших язвах этот процесс

проходит самостоятельно после очищения язвы: усиливается рост грануляций, появляется краевая эпи-телизация. При этом следует продолжать ежедневные перевязки с использованием влажно-высыхающих повязок с антисептиками. В тех случаях, когда дефект становится небольшим (менее 1 см в диаметре) и поверхностным, возможно перейти на обработку его бриллиантовым зеленым или 5% раствором перманганата калия, вызывая образование струпа, под которым впоследствии произойдет эпителизация. Эпители-зации способствует также применение геля актовегина, солкосерила, ируксола.

Для закрытия язвенного дефекта после его очищения в некоторых случаях может быть использована свободная кожная пластика или иссечение язвы с пластикой местными тканями. Однако эти мероприятия следует проводить после целенаправленного воздействия на причину возникновения язвы.

Для заживления венозных (но не атеросклеретических!) трофических язв эффективным методом является компрессионная терапия. Под компрессионной терапией трофических язв понимают наложение на конечность цинк-желатиновой повязки, для чего используют различные модификации пасты Унна. Повязку носят 1-2 месяца не снимая. После ее снятия практически все трофические язвы, размерами до 5 см с предварительно очищенной язвенной поверхностью эпителизируются.

Окклюзионная терапия значительно повышает возможность закрытия язв, но не на долгий период. Метод не позволяет вылечить больного от трофических расстройств, так как не устраняет причину заболевания.

(2) ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ Общее лечение при трофических язвах прежде всего направлено на причину их развития и

заключается в различных способах улучшения кровообращения. При этом используют как консервативные, так и хирургические методы. Так, например, при наличии трофической язвы вследствие варикозной болезни в некоторых случаях после очищения язвы и подавления инфекции выполняют флебэктомию (удаление вари-козно расширенных вен), нормализующую венозный отток от конечности и способствующую окончательному заживлению язвы.

Кроме этого, для подавления инфекции используют антибактериальную терапию.

5. Свищи. Диагностика. Роль фистулографии.

Свищ - патологический ход в тканях, соединяющий орган, естественную или патологическую полость с внешней средой или органы (полости) между собой.

Свищевой ход обычно выстлан эпителием или грануляциями.

Если свищевой ход сообщается с внешней средой, свищ называют наружным; если соединяет внутренние органы или полости - внутренним. Свищи могут быть врождёнными и приобретёнными, могут образовываться самостоятельно, вследствие течения патологического процесса (свищи при остеомиелите, лигатурные свищи, свищ между жёлчным пузырём и желудком при длительном воспалительном процессе), а могут быть созданы искусственно (гастростома для кормления при ожоге пищевода, колостома при кишечной непроходимости). Приведённые примеры показывают, насколько разнообразными могут быть свищи. Их особенности, методы диагностики и лечения связаны с изучением заболеваний соответствующих органов и являются предметом частной хирургии.

Общие принципы лечения При некрозах проводят местное и общее лечение.

Фистулография уточняет положение, размеры, направление свища

6. Понятие о тромбофлебите, флебите и флеботромбозе.

Тромбофлебит - это острое воспаление ПОВЕРХНОСТНЫХ вен, сопровождающееся образованием в их просвете сгустков крови (тромбов), и воспалением окружающих вену мягких тканей.Наиболее часто тромбофлебит возникает в варикозно-расширенных венах нижних конечностей.Предрасполагающими факторами являются беременность, роды, травмы, хирургические операции, онкологические заболевания, систематическая физическая

перегрузка. ОПАСНО развитием недостаточности венозной (нарушение оттока крови по венам нижних конечностей.При остром тромбофлебите глубоких вен в первые дни отмечаются боли в конечности, ощущение усталости, температура повышается до 39,5-40С ЛОКАЛЬНО НАД ВЕНОЙ, наблюдается значительный отек всей конечности (преимущественно медиальная поверхность лодыжки), кожа на ней становится напряженной, блестящей, бледной, а иногда цианотичной. В случаях перехода острого тромбофлебита в гнойный - наблюдается развитие множественных абсцессов по ходу тромбированной вены, что может привести к флегмоне конечности. Очень часто острый тромбофлебит излечивается, не переходя в хроническую стадию. Сроки течения острого тромбофлебита от 10 дней до 3 мес. и более.

Лечение тромбофлебита может быть консервативным и хирургическим. Обычно постельный режим (снижаем нагрузку на ноги), Возвышенное положение конечности на шине способствует улучшению венозного оттока и уменьшению отека и болей. Рекомендуется питье (до 2-3 л в сутки), если нет противопоказаний со стороны сердечнососудистой системы.Компрессионное белье + НПВС (диклофенак)

Хирургическое лечение: ФЛЕБЭКТОМИЯ (по автору по Тренделенбургу-Троянова с применением операции по Бэбкокку)В результате в этом участке вены обычно развивается тромбоз (см. Тромбофлебит).

Флеботромбоз- закупорка вены тромбом без предшествующего воспаления ее стенок. Обычно флеботромбоз развивается в глубоких венах задней поверхности голени (в противоположность тромбофлебиту, при котором поражаются поверхностные вены ноги (см. Флебит)). Длительный постельный режим, сердечная недостаточность, беременность, травмы и различные хирургические вмешательства являются предрасполагающими факторами для развития тромбоза, так как во всех этих случаях происходит значительное усиление замедленного тока крови в организме. Во многих случаях также отмечаются изменения свертывающей системы крови, что, в свою очередь, увеличивает вероятность развития у человека тромбоза; эти изменения могут возникать и у некоторых женщин, принимающих оральные контрацептивы. Пораженная нога отекает и становится напряженной, теже боли распирающго характера, при пальпации голени остается ямочка, которая не убирается… Пациент не очень охотно будет ходить, так как это приносит дискомфорт. Основная опасность этого заболевания состоит в том, что тромб может оторваться от стенки сосуда и стать причиной развития у человека тромбоэмболии легких. Регулярное выполнение физических упражнений для ног способствует предотвращению развития флеботромбоза; возвышенное положение ноги на шине, прием антикоагулянтов (таких как варфарин и гепарин) используется для предотвращения образования новых кровяных сгустков и лечения уже развившегося заболевания. Тромбы удаляются ТРОМБэктомией.

7.Тромбофлебит, посттромбофлебитический синдром.

8.Понятие об эмболии легочной артерии. Причины, профилактика.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) подразумевает под собой закупорку любой ветви или всего магистрального ствола сосуда тромбом. (Тромбик из венозного русла большого руга кровообращения попадает в правое предсердие – правый желудочек – легочный ствол – легочные артерии, где собственно и останавливается и мешает току крови, ОБТУрирует просвет)

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение скорости кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки (вызывается воспаление и агрегация тромбоцитов), изменение реологии крови (более густая, коагулирована).

Наиболее частыми причинами ТЭЛА являются отрыв венозного эмбола БОЛЬШОГО КРУГА и закупорка им части или всего русла легочной артерии. В 85 % случаев источник эмбола находится в нижней полой вене или в венах ног и таза.