3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Obschaya_Khirurgia_Otvety_PedFak_2018

заболевания появляются натёчные абсцессы (рис. 162) и гнойные свищи. Смещение позвонков может привести к сдавлению спинного мозга и развитию параличей конечностей, нарушению мочеиспускания и дефекации.

Рентгенологически определяют разрушение тел позвонков (они сплющены - признак патологического компрессионного перелома позвонка), тени натёчных абсцессов. Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспалительных явлений. Могут оставаться натёчные абсцессы, свищи и нарушения спинномозговой иннервации.

5. Диагностика, особенности и лечение натечного (холодного) абсцесса.

Заключенное в соединительнотканный мешок скопление гноя, проникшего в данную область из отдаленного очага по межмышечным пространствам (в нижележащие отделы) и здесь осумковавшегося.

Натёчник развивается лишь при костно-суставном туберкулезе; только при этом заболевании наблюдается перемещение скоплений гноя "холодного", то есть, в отличие от гнойных затеков, не вызывающего острых воспалительных изменений.

"Холодный" гной затекает на значительные расстояния от пораженного органа, причем его скопления приобретают самостоятельное нозологическое значение. Наиболее часто натёчник наблюдаются при туберкулезе позвоночника и тазобедренного сустава.

Клиника: Основной клинический признак — появление у больного костно-суставным туберкулезом стойкой, малоболезненной, флюктуирующей припухлости и опухолевидного образования. Кожные покровы мало изменены, иногда синюшны. При присоединении вторичной гнойной инфекции развиваются симптомы гнойного воспаления — краснота, припухлость, боль. Возможно сдавление натечника соседних органов (например, спинного мозга). При прорыве натечника кнаружи выделяется большое количество жидкого гноя и образуются незаживающие свищи. Возможен прорыв натечника во внутренние органы и полости тела (например, в плевральную полость), что ухудшает прогноз.

Диагностика: При подозрении на натечник должно быть произведено детальное обследование позвоночника, лимфатических узлов и соответствующих суставов; больного направляют на рентгенологическое исследование для выявления очага первичного поражения, а иногда и самого натечника.

При наличии свища диагноз облегчает фистулография Лечение: Вскрытие натечника недопустимо ввиду опасности присоединения вторичной

инфекции. Необходимо лечение основного процесса. При натечнике, близком к кожной поверхности, производят его пункцию несколько в стороне от вершины, отсасывание гноя и введение растворов стрептомицина и других противотуберкулезных препаратов. Своевременное общее противотуберкулезное лечение (консервативное или оперативное) основного очага, а также пункция или иссечение натёчника с капсулой дают полную ликвидацию процесса.

6. Столбняк, клиника, диагностика, профилактика, лечение. Дозы ПСС, анатоксина, в том числе у детей.

Возбудитель столбняка - спорообразующая палочка Cl. tetani - анаэроб, высокочувствительный к кислороду. Из внешней среды возбудитель заболевания попадает в организм человека при ранениях, а также во время родов, абортов при нарушении правил асептики. Загрязнение ран землёй, пылью, обрывками одежды, попадание других инородных тел при любых случайных ранениях, особенно огнестрельных, при травмах у сельскохозяйственных, строительных рабочих создают опасность развития столбняка.

Классификация столбняка

I. В зависимости от ворот внедрения возбудителя: а) раневой; б) послеожоговый; в) после отморожений; г) послеродовой или послеабортный; д) столбняк новорождённых; е) криптогенный (без выявленных ворот внедрения).

II. По распространённости: а) общий (распространённый); б) местный (ограниченный). III. По тоническому течению: а) острая форма; б) подострая форма; в) стёртая форма. Клиника: мышечная гипертония, ригидность, тонические и клонические судороги. При

нисходящей форме столбняка ригидность начинается с жевательной мускулатуры, мышц лица. Восходящая форма характеризуется первоначальным появлением мышечной ригидности вокруг раны. Судороги, которые в начальном периоде носят местный характер, проявляются в виде тризма (спазма жевательной мускулатуры), дисфагии (спазма глоточной мускулатуры), ригидности затылочных мышц, спазма мускулатуры лица (risus sardonicus). При прогрессировании столбняка судороги распространяются на мышцы туловища, спины, живота с развитием опистотонуса (изогнутое положение - переразгибание тела вследствие тонического сокращения мышц спины и шеи).Судороги вызываются самыми незначительными внешними раздражителями - светом, резким звуком, небольшим толчком. Продолжительность судорог - от нескольких секунд до нескольких минут, сознание при этом сохраняется. Судороги сопровождаются выраженными болями в мышцах. Во время общих судорог происходит остановка дыхания, которая продолжается весь период судорог, и при длительном приступе может наступить смерть больного от асфиксии.

Лечение: Включает борьбу с судорогами, компенсацию дыхания, дезинтоксикационную трансфузионную терапию, специфическую антибактериальную и антитоксическую терапию. При местных судорогах применяют транквилизаторы (например, диазепам), нейролептики (хлорпромазин, дроперидол) и др. В тяжёлых случаях при общих судорогах используют мышечные релаксанты в сочетании с барбитуратами или диазепамом. Антидеполяризующие релаксанты вводят в начальной дозе 0,5 мг/кг, а затем применяют поддерживающие дозы препарата. Введение релаксантов обязательно предусматривает проведение ИВЛ через трахеостому в течение 7- 10 сут, а в тяжёлых случаях - до 30 сут и более (до прекращения судорог). Мышечные релаксанты и ИВЛ показаны при коротком начальном периоде столбняка, быстром прогрессировании судорог, неэффективности нейроплегических средств и барбитуратов, недостаточности дыхания, аспирационной пневмонии. В комплексном лечении используют гипербарическую оксигенацию (лечение в барокамере).

Специфическую терапию следует начинать как можно раньше, пока токсин циркулирует в крови (через 2-3 сут он исчезает из крови и проникает в нервные клетки, становясь недоступным для антитоксина).

Суточная лечебная доза противостолбнячной сыворотки - 100 000150 000 ME, курсовая - 200 000-350 000 ME. Половину суточной дозы разводят изотоническим раствором хлорида натрия 1:10 и вводят внутривенно капельно, другую половину применяют внутримышечно одномоментно. Противостолбнячный γ-глобулин вводят внутримышечно в дозе 20 00050 000 ME на курс лечения (начальная доза - 10 000 ME, затем ежедневно - по 5000 ME). У детей курсовая доза равна 3000-6000 ME. Столбнячный анатоксин вводят внутримышечно - по 0,5 мл трижды с интервалом 5 дней.

Трансфузионную дезинтоксикационную терапию проводят с использованием кровезамещающих жидкостей дезинтоксикационного действия, электролитных растворов, растворов декстрозы. При ацидозе применяют растворы гидрокарбоната натрия, трометамола. При невозможности кормления больного назначают парентеральное питание (см. главу 7) - из расчёта 2000-2500 ккал/сут.

С целью профилактики и лечения гнойных осложнений (например, нагноение ран, гнойный трахеобронхит, пневмония и др.) используют антибиотики широкого спектра действия.

В срочном порядке проводят обследование раны, являющейся входными воротами инфекции. Швы снимают, края раны разводят и промывают её раствором пероксида водорода. При наличии обширных некрозов, инородных тел проводят повторную хирургическую обработку раны, вскрывают гнойные затёки, абсцессы и дренируют рану. Если к моменту развития столбняка она зажила, то рубец иссекают в пределах здоровых тканей, тщательно удаляют мелкие инородные тела. Рану не ушивают.

Профилактика: Специфическая профилактика столбняка может быть плановой и экстренной. Для создания активного иммунитета применяют столбнячный адсорбированный анатоксин. Плановую профилактику проводят военнослужащим, механизаторам, строителям: 0,5 мл анатоксина вводят дважды с интервалом 1 мес, через год проводят ревакцинацию - 0,5 мл анатоксина, повторные ревакцинации осуществляют через 5 лет. Для иммунизации детей до 12 лет применяют комплексную вакцину - адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС).

Экстренная профилактика различна у привитых и непривитых. Привитым однократно вводят 0,5 мл анатоксина, непривитым - 1 мл анатоксина и 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки или 450-600 АЕ противостолбнячного γ-глобулина, через 1 мес - 0,5 мл анатоксина и для создания прочного иммунитета через год - ещё 0,5 мл анатоксина.

7. Актиномикоз, сифилис, проказа. Диагностика. Роль хирурга в лечении.

Актиномикоз (actinomycosis) - специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением.

Патогенез. Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого гриба при жевании или заглатывании зёрен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на которых находится гриб. В зависимости от места внедрения развивается шейнолицевая, кишечная или лёгочная форма актиномикоза.

Клиника: Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза - лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом - сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отёк жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяют очень плотный неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулёзным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи. Она приобретает сине-багровый цвет, в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей и глубжележащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зёрнышки (друзы гриба).

Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника - слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота инфильтрат определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Появившуюся опухоль следует отдифференцировать от аппендикулярного инфильтрата: последний развивается сразу же за приступом острого аппендицита и под влиянием противовоспалительного лечения быстро подвергается регрессу.

Актиномикоз лёгкого характеризуется образованием специфической гранулёмы в лёгочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной, содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс длится месяцами и даже годами и приводит к тяжёлому пневмосклерозу.

Диагностика. Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие

эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулёз, рак лёгкого и поставить диагноз актиномикоза.

Лечение: применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддаётся лечению, прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, лёгких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение - резекция части кишки или лёгкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжёлых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) выполняют экстренные паллиативные операции - вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости.

Прогноз при запущенных формах актиномикоза лёгких и кишечника неблагоприятный. Сифилис (syphilis,lues) — хроническое прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, поражающее все органы и ткани человека. Характеризуется как хроническим течением с периодами отсутствия клинических проявлений (скрытый, латентный сифилис), так и выраженными клиническими проявлениями (активный сифилис). Сифилис передается через незначительное повреждение кожи или слизистых оболочек (приобретенный сифилис) наиболее часто половым путем. Возможен путь передачи от матери к плоду через плаценту (врожденный сифилис).

Диагностика, основывается на данных серологических методов. Диагностика сифилиса при типичных симптомах не представляет трудностей. При неясной клинике прибегают к серологическому, рентгенологическому исследованию. Возможно использование КТ, МРТ, УЗИ. В редких случаях проводят биопсию.

Лечение: Лечение сифилиса можно разделить на специфическое и неспецифическое. Специфическое лечение сифилиса должно быть начато как можно раньше и проводиться в специализированных учреждениях. Однако если больной вынужден находиться в хирургическом стационаре, необходимо изолировать его и начать специфическую терапию. Неспецифическое лечение представляет собой хирургическое лечение сифилитических изменений в различных органах. Например, костная пластика при повреждении костей, операция при стенозе полого органа сифилитической гуммой.

Заболевание протекает благоприятно только в случае раннего распознавания и своевременно начатого лечения в условиях специализированных учреждений.

Лепра - это заболевание, вызываемое микобактериями, характеризующееся длительным хроническим течением, поражением нервной системы, кожи и слизистых оболочек, а также опорно-двигательного аппарата и внутренних органов.

Продромальные симптомы разнообразны. У больных отмечается вялость, зуд, ползание по телу мурашек, синюшность лица и конечностей, ревматоидные и невралгические боли.

Различают 2 формы заболевания:

1)лепромотозную;

2)туберкулоидную.

Лепромотозная форма – через дефекты кожи и слизистых возбудители попадают в лимфатические сосуды, а оттуда в кровяное русло. Из кровотока они осаждаются преимущественно в капиллярах кожи и подкожной клетчатки и образуют там плоские коричнево-красные инфильтраты и узелки, которые, сливаясь позже образуют лепрозные узлы. Таким образом, формируются бесформенные массы. Наряду с этим слизистые носа, ротовой полости и глотки являются ранними и преимущественными местами образования лепром. Располагаясь на лице лепромы придают лицу больного своеобразный вид, известный издавна под названием львиное лицо (facies lonina). На конечностях инфильтраты и узлы, проникая в глубь подкожной клетчатки, сдавливают кровеносные и лимфатические сосуды, вызывают застойные явления и отек. Узлы и инфильтраты могут подвергаться некрозу и изъязвлению. Некрозные язвы имеют упорное и вялое течение, они склонны распространяться вглубь тканей. В поздних стадиях заболевания узлы и инфильтраты возникают и во внутренних органах.

Нервная форма (туберкулоидная). При этой форме поражаются главным образом периферические спинномозговые нервы. Она характеризуется появлением пятен буро-красного цвета различной величины и формы, распространяющихся по всему телу. Кожа под ними атрофируется и наступает полная потеря чувствительности. Из нервов чаще всего поражается локтевой, срединный, малоберцовый и лицевой. На этой почве развиваются трофические расстройства: мышечная атрофия с двигательными параличами; сведение пальцев на руках и ногах, появление язв в области пятки и голени.

Диагностика проказы не представляет трудностей. Кроме клинических признаков, большое диагностическое значение имеет бактериоскопия и биопсия пораженного участка кожи. Лечение – до сих пор нет специфических препаратов и радикальных методов лечения проказы. Определенный терапевтический эффект оказывают диаминодифинилсульфон с рифампицином. При изъязвлении и гангренах конечностей показаны ампутации, экзартикуляции, резекции.

8. Диабетическая стопа – патогенез, клинические проявления и лечение.

Патогенез. Сахарный диабет является заболеванием, которое в первую очередь влияет на кровообращение в капиллярах. Особенно это заметно в области нижних конечностей, когда патологические процессы ограничивают приток крови к поверхностным и глубжележащим тканям. Сдавливание неподходящей обувью или случайные травмы в дальнейшем компрометируют местное кровоснабжение на уровне микрососудов, предрасполагая развитие инфекционных процессов на коже, мягких тканях или костях.

В том числе, диабет ускоряет развитие расстройств в крупных кровеносных сосудах, которые проявляются клинически как осложнение атеросклероза или деструкции периферических сосудов. Этот феномен еще сильнее способствует развитию диабетической стопы. Нарушение циркуляции в микрососудах нарушает миграцию белых клеток крови к области

инфекции и ограничивает способность антибиотиков концентрироваться в очаге патологии. Это дополнительные факторы, осложняющие течение патологических процессов.

Клиника:1) утолщение и изменение формы ногтей, избыточное образование мозолей.;2)грибковое поражение ногтей и кожи;3) онемение стоп, ощущение бегания мурашек;4) снижение кожной чувствительности в области стоп;5) изменение формы стопы. Лечение: Терапия диабетической стопы включает базовые (обязательные для всех больных) и дополнительные (применяемые по показаниям) мероприятия К базовым относятся:

профилактика полинейропатии: контроль глюкозы, давления, гиперлипидемии; подиатрический уход за стопой; разгрузка стопы.

К дополнительным:

антимикробная терапия (антибиотики широкого спектра действия, по результатам взятого материала из язв; дозировка индивидуальна); лечение болевого синдрома (обезболивающие препараты); лечение нейропатии; лечебная разгрузка и иммобилизация стопы;

лечение ангиопатии путём улучшения кровотока; местное лечение язв и ран (местные антисептические и антибактериальные препараты).

Понятие хирургическое лечение диабетической стопы объединяет: вскрытие абсцессов, флегмон, некрэктомии;

оперативные вмешательства с целью восстановления артериального кровоснабжения стопы — ангиопластика и стентирование артерий нижних конечностей, аутовенозное шунтирование, эндартерэктомия; ампутации и экономные резекции.

9. Сибирская язва. Клиническая картина, лечение. Эпидемиологические мероприятия.

Сибирскую язву (anthrax) вызывает спорогенная палочка сибирской язвы (В. anthracis). Источником заражения становятся больные сибирской язвой животные, обычно овцы и крупный рогатый скот. Проникновение возбудителей в организм человека происходит при контакте человека с больным или павшим от сибирской язвы животным, при разделке туш, обработке кожи, меха, употреблении в пищу мяса больных животных. В зависимости от места внедрения микроорганизмов развивается кишечная (при употреблении в пищу заражённого мяса) или лёгочная (вследствие вдыхания спор сибирской язвы при работе с мехом, шкурой больного животного) форма заболевания. Кожная форма сибирской язвы возникает при попадании спор микробов в кожу при наличии ссадин, потёртостей, уколов, расчёсов. Не исключён перенос микроорганизмов или их спор мухами. Для хирургической практики имеет значение кожная форма заболевания. Она проявляется развитием сибиреязвенного карбункула на месте внедрения возбудителя. Наиболее часто карбункул локализуется на открытых частях тела: лице, голове, шее, руках.

Клиника: После инкубационного периода (2-7 дней) появляется красный узелок небольших размеров, через 1-2 сут он превращается в пузырёк с голубовато-розоватым содержимым; выражена отёчность окружающих тканей. После вскрытия пузырька образуется толстый твёрдый струп чёрного цвета, вокруг появляются новые пузырьки. Отёк быстро нарастает, присоединяются регионарный лимфаденит, выраженная интоксикация, высокая температура тела, из-под струпа выделяется обильное количество серозной или кровянистой жидкости. После отторжения струпа образуются язвы (одна или несколько) с незначительным гнойным отделяемым. Иногда общее состояние больного страдает мало (при локализованной форме), но при генерализации инфекции, развитии сепсиса оно становится крайне тяжёлым.

Лечение: Лечение больных с кишечной и лёгочной формами сибирской язвы проводят в инфекционных отделениях больницы. Прогноз, как правило, неблагоприятный. При кожной форме сибирской язвы летальность составляет 2-20%, особенно неблагоприятен прогноз при локализации сибиреязвенного карбункула на лице и шее.

Больному следует обеспечить полный покой. На карбункул накладывают асептическую повязку. Никакие активные вмешательства (вскрытие, иссечение карбункула, удаление струпа) недопустимы из-за опасности генерализации инфекции.

Специфическое лечение включает использование противосибиреязвенной сыворотки в дозе 50150 мл с интервалом 2-3 дня, антибиотиков широкого спектра действия (ципрофлоксацина, бензилпенициллина, эритромицина), химиотерапевтических средств.

Профилактические мероприятия при сибирской язве подразделяются на ветеринарные и медико-санитарные. Ветеринарная служба осуществляет: выявление, учет, паспортизацию неблагополучных по сибирской язве пунктов; плановую иммунизацию сельскохозяйственных животных в неблагополучных пунктах; контроль за надлежащим состоянием скотомогильников, скотопрогонных трасс, пастбищ, животноводческих объектов и т. п.; контроль за соблюдением ветеринарно-санитарных правил при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения; своевременную диагностику сибирской язвы у животных, их изоляцию и лечение, эпизоотологическое обследование эпизоотического очага, обеззараживание трупов павших животных, текущую и заключительную дезинфекцию в очаге; ветеринарно-санитарную просветительную работу среди населения.

Комплекс медико-санитарных противосибиреязвенных мероприятий включает контроль за соблюдением общесанитарных профилактических мероприятий в неблагополучных по сибирской язве пунктах, а также при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения; вакцинопрофилактику лиц, подверженных повышенному риску заражения сибирской язвой (по показаниям); своевременную диагностику заболевания сибирской язвой людей, обязательную госпитализацию и лечение больных, заключительную дезинфекцию в помещении, где находился больной человек, экстренную профилактику среди

лиц, соприкасавшихся с источником возбудителя инфекции или с инфицированными продуктами и предметами; санитарно-просветительную работу среди населения.

10. Дифтерия ран.

Дифтерия ран (diphtheria vulneris) развивается в результате проникновения в рану палочки Леффлера Клиника: При дифтерии ран на них образуется сероватый налет, плотно спаянный с

поверхностью раны. Вокруг раны возникают отек и выраженное покраснение. Заболевание сопровождается умеренным недомоганием и имеет затяжной характер. Течение раневого воспаления вялое.

Диагностика: Диагноз уточняется с помощью бактериологического исследования. Возбудитель дифтерии в виде сапрофита частично присутствует на слизистых оболочках верхних дыхательных путей.

Лечение: Больного необходимо строго изолировать. Лечение специфическое, как и лечение больных дифтерией зева, - введение больному противодифтерийной сыворотки (25 000-50 000 АЕ внутримышечно). Пораженную конечность необходимо иммобилизировать. Местно применяются антибиотики, антисептики и противодифтерийная сыворотка.

11. Актиномикоз.

Актиномикоз (actinomycosis) - специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением.

Патогенез. Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого гриба при жевании или заглатывании зёрен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на которых находится гриб. В зависимости от места внедрения развивается шейнолицевая, кишечная или лёгочная форма актиномикоза.

Клиника: Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза - лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом - сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отёк жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяют очень плотный неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулёзным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи. Она приобретает сине-багровый цвет, в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей и глубжележащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зёрнышки (друзы гриба).

Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника - слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота инфильтрат определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Появившуюся опухоль следует отдифференцировать от аппендикулярного инфильтрата: последний развивается сразу же за приступом острого аппендицита и под влиянием противовоспалительного лечения быстро подвергается регрессу.

Актиномикоз лёгкого характеризуется образованием специфической гранулёмы в лёгочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной,

содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс длится месяцами и даже годами и приводит к тяжёлому пневмосклерозу.

Диагностика. Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулёз, рак лёгкого и поставить диагноз актиномикоза.

Лечение: применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддаётся лечению, прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, лёгких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение - резекция части кишки или лёгкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжёлых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) выполняют экстренные паллиативные операции - вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости.

Прогноз при запущенных формах актиномикоза лёгких и кишечника неблагоприятный.

XIV. Общая гнойная хирургическая инфекция.

1. Современная концепция сепсиса и принципы его лечения.

Cогласно современным концепциям, сепсис может представлять собой нозологическую форму или осложнение тяжелой инфекции. Обязательным компонентом сепсиса является генерализованная воспалительная реакция, возникающая в ответ на клинически или бактериологически доказанную инфекцию.

Подтверждением генерализованной воспалительной реакции является наличие двух или более симптомов:

•температура тела выше 38oC или ниже 36oC;

•тахикардия более 90 уд/мин;

•тахипноэ более 20 в мин или снижение парциального давления СО2 в артериальной крови менее 32 мм рт.ст.;

•число лейкоцитов в периферической крови более 12x109/л или менее 4x109/л или число незрелых форм более 10%.

Основными осложнениями сепсиса, от которых и погибают больные, следует считать: 1) инфекционно-токсический шок; 2) полиорганную недостаточность.

Лечение шока проводят по общим правилам. Основные звенья лечения.

1. Ликвидация интоксикации.

2. Санация гнойно-воспалительных очагов и подавление инфекции. 3. Коррекция иммунных нарушений.

Во многом для достижения этих целей применяются одинаковые мероприятия (в качестве дезинтоксикационной терапии)

1.Массивная инфузионная терапия. До 4—5 л в сутки плазмозамещающих растворов (неокомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, гидроксилированного крахмала). При проведении инфузионной терапии особое внимание следует уделить коррекции электролитных нарушений, сдвигов в кислотно-основном состоянии (ликвидации ацидоза).

2.Форсированный диурез.

3.Плазмаферез.

4.Лимфо– и гемосорбция.

5.Гипербарическая оксигенация.

6.Удаление гноя.

Для санации очагов инфекции – местное лечение:

1)удаление гноя, некротизированных тканей, широкое дренирование раны и лечение ее по общим принципам лечения гнойной раны;

2)применение антибактериальных средств местного применения (левомеколя и др.).

Системное лечение:

1)массивная антибактериальная терапия с применением как минимум двух препаратов широкого спектра действия или направленного действия с учетом чувствительности выделенного возбудителя. Антибиотики только парентерально (в мышцу, вену, регионарную артерию или эндолимфатически).

2)антибактериальная терапия проводится длительно (на протяжении месяцев) до отрицательного результата посева крови или клинического выздоровления, если посев первично роста не дал. Для коррекции иммунных нарушений могут применяться различные методы: введение лейкоцитарной взвеси, применение интерферона, гипериммунной антистафилококковой плазмы, в тяжелых случаях – применение глюкокортикостероидов. Коррекция иммунных нарушений должна проводиться с обязательной консультацией врачаиммунолога.

Важное место в лечении больных занимает обеспечение их адекватным количеством энергетического и пластического субстратов. Энергетическая ценность суточного рациона не должна быть ниже 5000 ккал. Показано проведение витаминотерапии. В особых случаях истощенным больным может быть проведено переливание свежецитратной крови, но гораздо предпочтительнее использование свежезамороженной плазмы, раствора альбумина.

При развитии органной недостаточности лечение проводится согласно стандартам.

2. Сепсис, клинические формы течения. Лечение.

Клинические формы сепсиса определяются особенностями токсино-образования возбудителей и могут одновременно являться фазами септического процесса:

1.Токсемия. Характеризуется развитием синдрома СВО в результате поступления микробных токсинов (главным образом экзотоксинов) из первичного инфекционного очага или естественных резервуаров (кишечник, легкие) еще до беспрепятственной диссеминации возбудителей по всему организму. Бактериемия в этой фазе может отсутствовать.

2.Септицемия. В этой фазе наступает диссеминация возбудителей с образованием множества вторичных микробных очагов в виде инфекционных васкулитов и септических микротромбов в системе микроциркуляции. Бактериемия приобретает стойкий характер.

3.Септикопиемия. Для этой фазы характерно формирование вторичных гнойных очагов в легких, почках, костях, селезенке, коже и т. д.

сепсис - Данное состояние представляет собой генерализацию инфекции, которая протекает из-за прорыва инфекционного начала в системный кровоток.

3.Лечение сепсиса. Санация гнойного очага, интенсивная и антибактериальная терапия. Лечение шока проводят по общим правилам.

Основные звенья лечения.

1.Ликвидация интоксикации.

2.Санация гнойно-воспалительных очагов и подавление инфекции.

3.Коррекция иммунных нарушений.

Во многом для достижения этих целей применяются одинаковые мероприятия (в качестве дезинтоксикационной терапии)

1.Массивная инфузионная терапия. До 4—5 л в сутки плазмозамещающих растворов (неокомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, гидроксилированного крахмала). При проведении инфузионной терапии особое внимание следует уделить коррекции электролитных нарушений, сдвигов в кислотно-основном состоянии (ликвидации ацидоза).

2.Форсированный диурез.

3.Плазмаферез.

4.Лимфо– и гемосорбция.

5.Гипербарическая оксигенация.

6.Удаление гноя.

Для санации очагов инфекции – местное лечение:

1)удаление гноя, некротизированных тканей, широкое дренирование раны и лечение ее по общим принципам лечения гнойной раны;

2)применение антибактериальных средств местного применения (левомеколя и др.).

Системное лечение:

1)массивная антибактериальная терапия с применением как минимум двух препаратов широкого спектра действия или направленного действия с учетом чувствительности выделенного возбудителя. Антибиотики только парентерально (в мышцу, вену, регионарную артерию или эндолимфатически).

2)антибактериальная терапия проводится длительно (на протяжении месяцев) до отрицательного результата посева крови или клинического выздоровления, если посев первично роста не дал. Для коррекции иммунных нарушений могут применяться различные методы: введение лейкоцитарной взвеси, применение интерферона, гипериммунной антистафилококковой плазмы, в тяжелых случаях – применение глюкокортикостероидов. Коррекция иммунных нарушений должна проводиться с обязательной консультацией врачаиммунолога.

Важное место в лечении больных занимает обеспечение их адекватным количеством энергетического и пластического субстратов. Энергетическая ценность суточного рациона не должна быть ниже 5000 ккал. Показано проведение витаминотерапии. В особых случаях истощенным больным может быть проведено переливание свежецитратной крови, но гораздо предпочтительнее использование свежезамороженной плазмы, раствора альбумина.

При развитии органной недостаточности лечение проводится согласно стандартам.

4. Эндогенная интоксикация в хирургии. Принципы лечения. Понятие об эндогенной интоксикации.

Под синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ) понимают комплекс симптомов, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов. Эндотоксикоз – накопление токсичных метаболитов в высоких концентрациях в тканях и биологических жидкостях (кровь, лимфа, цереброспинальная жидкость).

Эндотоксемия – это накопление токсичных метаболитов в крови. Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных

Травматический эндотоксикоз – возникает при освобождении тела от сдавления и всасывания в кровь пострадавшего продуктов аутолиза размозженных тканей. Ишемический эндотоксикоз – нарушения доставки к тканям кислорода, субстратов окисления, удаления продуктов тканевого метаболизма.