3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Obschaya_Khirurgia_Otvety_PedFak_2018

Лечение гнойных ран в зависимости от фазы раневого процесса

1 фаза - фаза воспаления; (а)стадия сосудистых изменений б) период очищения раны) 2 фаза - фаза регенерации; 3 фаза - фаза организации рубца и эпителизации.

В первой фазе - воспаления - рана характеризуется наличием гноя в ране, некроза тканей, развитием микробов, отеком тканей, всасыванием токсинов. Задачи лечения: 1. Удаления гноя и некротических тканей; 2. Уменьшение отека и экссудации; 3. Борьба с микроорганизмами; МЕТОДЫ: Дренирование ран: пассивное, активное. . Гиперт.р-ры: Наиболее часто применяется хирургами 10 % раствор хлорида натрия (так называемый гипертонический раствор).Мази. Энзимотерапия. Растворы антисептиков(фурацилин, перекись водорода)Лечение ран во второй фазерегенерации раневого процесса. 1. Противовоспалительное лечение 2. Защита грануляций от повреждения 3. Стимуляция регенерации Этим задачам отвечают: а) мази: метилурациловая, троксевазиновая - для стимуляции регенерации; мази на жировой основе.

б) препараты растительного происхождения - сок алоэ, облепиховое и шиповниковое масло, каланхоэ. в) применение лазера - в этой фазе раневого процесса используют низкоэнергетические (терапевтические) лазеры, обладающие стимулирующим действием. Лечение ран в 3-й фазе (фазе эпителизации и рубцевания). Задача: ускорить процесс эпителизации и рубцевания ран. С этой целью используют облепиховое и шиповниковое масло, аэрозоли, троксевазин - желе, низкоэнергетическое лазерное облучение. При обширных дефектах кожных покровов, длительно незаживающих ранах и язвах во 2 и 3 фазах раневого процесса, т.е. после очищения ран от гноя и появления грануляций, можно проводить дермопластику: а) искусственной кожей б) расщепленным перемещенным лоскутом в) шагающим стеблем по Филатову г) аутодермопластика полнослойным лоскутом д) свободная аутодермопластика тонкослойным лоскутом по Тиршу ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ РАН

Лечение гнойных ран осуществляют в соответствии с фазой раневого процесса по выработанным принципам.

2.Стимуляция эпителизации

13.Снятие швов (сроки, технические приемы). Инструменты для наложения и снятия швов.

Сроки – через 5-7 дней снять швы!

Набор инструментов

Для наложения швов 1. Пинцет хирургический. 2. Иглодержатель. 3. Набор игл. 4. Ножницы.

Для снятия швов 1. Пинцет анатомический.. 2. Ножницы остроконечные. Техника снятия швов Снимаем повязку поверх шва, сбрасываем ее в приготовленный лоток.

Осматриваем рану и считаем количество швов, которые нужно снять.

Раствором йодоната, йодопирона или 70%-ного спирта обрабатываем рану с помощью салфеток либо тупферов промокательными движениями. Перевязочный материал меняем на стерильный по мере обработки раны. Обработку проводим дважды — вначале широко, затем узко. Анатомическим пинцетом захватываем узел шва и слегка приподнимаем его.

После появления над поверхностью кожи 2-3 мм нити белого цвета подводим под нее острую браншу ножниц и пересекаем.

Извлекаем нить с узлом: аккуратно, не прилагая чрезмерного усилия, тянем за шов пинцетом. Нить, лежащая на поверхности, не должна попасть под кожу.

Извлеченную нить кладем на марлевую салфетку.

Проверяем целостность раны. При наличии зияния спрашиваем у врача о количестве снимаемых швов (скорее всего, нужно будет снять не все).

Снимаем столько швов, сколько необходимо. Подсчитываем количество снятых швов. Контролируем, не остался ли в коже шовный материал.

Обрабатываем рану раствором антисептика (спирт, йодонат). Накладываем на рану стерильную салфетку.

Фиксируем салфетку клеолом или лейкопластырем, при необходимости — бинтом. Заключительный этап Отработанный перевязочный материал и использованные инструменты и перчатки погружаем в емкости с дезраствором.

Моем и высушиваем руки.

14. Инструменты для наложения швов. Виды шовного материала.

Шовные материалы могут быть изготовлены из сырья естественного происхождения либо из синтетических волокон. К шовным материалам естественного происхождения относятся шелк, конский волос, кетгут и др.

Основой для синтетических нитей могут быть: — полигликолиды (викрил, дексон, полисорб); — полидиоксанон (ПДС, ПДС II),; — полиуретан; — полиамиды (капрон);

— полиэфиры (лавсан, дакрон, этибонд); — полиолефины (пролен, суржилен); — фторполимеры (гор-текс); — поливинилиден (корален).

В ряде случаев для соединения тканей применяется металлическая проволока.

По структуре нитей и их конструктивным особенностям шовные материалы делятся на следующие виды: — монофиламентные нити; — полифиламентные нити; — комбинированные нити.

В зависимости от скорости биодеструкции нити могут быть рассасывающимися и нерассасывающимися. Все шовные материалы различаются по толщине.

Набор инструментов

Для наложения швов 1. Пинцет хирургический. 2. Иглодержатель. 3. Набор игл. 4. Ножницы.

Для снятия швов 1. Пинцет анатомический.. 2. Ножницы остроконечные.

VII. Общие нарушения жизнедеятельности у хирургического больного.

1. Виды нарушений жизнедеятельности организма. Шок, терминальные состояния, острая дыхательная, почечная, сердечно-сосудистая недостаточность у хирургических больных.

Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.

При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины возникновения различают следующие его виды.

1.Травматический шок: а) в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.); б) ожоговый шок (термические и химические ожоги); в) при воздействии низкой температуры - холодовой шок; г) в результате электротравмы - электрический шок.

2.Геморрагический, или гиповолемический, шок: а) кровотечение, острая кровопотеря; б) острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма.

3.Септический (бактериально-токсический) шок (распространённые гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой).

4.Анафилактический шок.

5.Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность) Разновидности и проявления терминальных состояний.

• предагональные состояния;

• агонию;

• клиническую смерть.

Кроме того, шок III-IV степени имеет ряд признаков, характерных для терминальных состояний.

Терминальные состояния наиболее часто развиваются в результате острой кровопотери, травматического и операционного шока, асфиксии, коллапса, тяжелой острой интоксикации (сепсиса, перитонита), нарушения коронарного кровообращения и др.

Предагональное состояние характеризуется затемненным, спутанным сознанием, бледностью кожных покровов, выраженным акроцианозом, нарушением кровообращения. Глазные рефлексы сохранены, дыхание ослаблено, пульс нитевидный, артериальное давление не определяется. Кислородное голодание и ацидоз. В мозговой ткани уменьшается количество свободного сахара, увеличивается содержание молочной кислоты. Дальнейшее развитие патологического процесса приводит к агонии.

Агония - сознание отсутствует, арефлексия, резкая бледность кожи, выраженный цианоз. Пульс только на сонных артериях, тоны сердца глухие, брадикардия, дыхание аритмичное, судорожное. Нарастающий ацидоз, кислородное голодание жизненно важных центров. Клиническая смерть. Дыхание и сердечная деятельность отсутствуют. Обменные процессы сохраняются на самом низком уровне. Жизнедеятельность организма минимальна. Клиническая смерть продолжается 5-6 мин (В. А. Неговский, 1969 г.), но организм может быть еще оживлен. В первую очередь умирает кора головного мозга, как более молодое (филогенетически) образование. Подкорковые образования более стойки и жизнеспособны.

Биологическая смерть развивается в том случае, если вовремя не были приняты меры по оживлению организма. Развиваются необратимые процессы. Применение методов оживления бесполезны.

Комплексная методика реанимации терминальных состояний предусматривает:

•внутриартериальное нагнетание крови;

•массаж сердца (прямой и непрямой);

•дефибрилляцию сердца;

•искусственную вентиляцию легких;

•вспомогательное искусственное кровообращение.

Эти мероприятия могут проводиться одновременно, а может быть и выборочно. Важно знать то, что если наступила клиническая смерть, то комплекс терапевтических мероприятий может привести к оживлению организма.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – синдром, в основе которого лежат нарушения в системе внешнего дыхания, при которых не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.

Этиология.

Различают легочные и внелегочные причины развития ОДН. Внелегочные причины:

1.Нарушение центральной регуляции дыхания: а) острые сосудистые расстройства (острые нарушения мозгового кровообращения, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в) интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты); г) инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга; д) коматозные состояния. 2.Поражение костно–мышечного аппарата грудной клетки и повреждение плевры: а) периферические и центральные параличи дыхательной мускулатуры; б) спонтанный пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц; г) полиомиелит, столбняк; д) травмы спинного мозга; е) последствия действия фосфорорганических соединений и миорелаксантов.

3.ОДН при нарушении транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях (окисью углерода).

Легочные причины:

1.Обструктивные расстройства: а) закупорка дыхательных путей инородным телом, мокротой, рвотными массами; б) механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение); в) аллергический ларинго - и бронхоспазм; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушение акта глотания, паралич языка с его западением; е) отечновоспалительные заболевания бронхиального дерева.

2.Респираторные расстройства: а) инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани; б) пневмосклероз.

3.Уменьшение функционирующей легочной паренхимы: а) недоразвитие легких; б) сдавление и ателектаз легкого; в) большое количество жидкости в плевральной полости; г) тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Классификация ОДН. 1.Этиологическая:

•Первичная ОДН – связана с нарушением доставки кислорода к альвеолам.

•Вторичная ОДН – связана с нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям.

•Смешанная ОДН - сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией. 2.Патогенетическая:

•Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).

•Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.

Выделяют три основных синдромаОДН:

I.Гипоксия– состояние, развивающееся как следствие пониженной оксигенации тканей. С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяют на 2 группы: А). Гипоксия вследствие пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья.

Б) Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном напряжении во вдыхаемом воздухе:

•Респираторная (дыхательная) гипоксия – в основе лежит альвеолярная гиповентиляция (нарушение проходимости дыхательных путей, травмы грудной клетки, воспаление и отек легких, угнетение дыхания центрального генеза).

•Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

•Тканевая гипоксия – нарушение процессов усвоения кислорода на тканевом уровне (отравление цианистым калием)

•Гемическая гипоксия – в основе лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (острая кровопотеря, анемия). II.Гипоксемия– нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), при преобладании кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей, при нарушении диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны при респираторном дистресс - синдроме. Интегральным показателем гипоксемии является уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2 в норме 80-

100 мм рт ст.).

III.Гиперкапния– патологический синдром, характеризующийся повышенным содержанием углекислого газа в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе. Избыточное накопление углекислого газа в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапния сопровождается тахипное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется брадипное и нарушениями ритма дыхания, тахикардия, возрастает бронхиальная секреция и артериальное давление (АД). При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Интегральным показателем гиперкапнии является уровень парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (РаСО2 в норме 3545 мм рт ст.).

Клиническая картина.

•Одышка, нарушение ритма дыхания: тахипное, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, при нарастании гипоксии – брадипное, дыхание Чейна - Стокса, Биота, при развитии ацидоза – дыхание Куссмауля.

•Цианоз: акроцианоз на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности, при нарастании цианоз становится диффузным, может быть «красный» цианоз на фоне повышенной потливости (свидетельство гиперкапнии), «мраморность» кожных покровов, пятнистый цианоз. В клинике выделяют три стадии ОДН.

I стадия. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) – 25-30 в мин., число сердечных сокращений (ЧСС) - 100-110 уд/мин, АД в пределах нормы или немного повышено, РаО2 70 мм рт ст., РаСО2 35 мм рт ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

II стадия. Жалобы на сильнейшее удушье. Психомоторное возбуждение. Возможны бред, галлюцинации, потеря сознания. Кожные покровы цианотичные, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД – 30 - 40 в мин., ЧСС - 120-140 уд/мин, артериальная гипертензия. РаО2уменьшается до 60 мм рт ст., РаСО2 увеличивается до 50 мм рт ст.

III стадия. Сознание отсутствует. Судороги. Расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Брадипное (ЧД – 8-10 в мин). Падение АД. ЧСС более 140уд/мин, аритмии. РаО2 уменьшается до 50 мм рт ст., РаСО2 увеличивается до 80 - 90 мм рт ст. и более.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это клинический синдром, являющийся следствием первичного заболевания сердца или других болезней, при которых сердце не обеспечивает достаточное кровообращение органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями.

Классификация ОСН.

1.Острая левожелудочковая недостаточность:

•Интерстициальный отек легких или сердечная астма:

•Альвеолярный отек легких.

•Острая правожелудочковая недостаточность.

•Острая бивентрикулярная недостаточность.

По степени тяжестивыделяют следующие стадии ОСН (классификация Киллипа): I стадия– отсутствие признаков сердечной недостаточности.

II стадия– легкая ОСН: имеется одышка, в нижних отделах легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

III стадия– тяжелая ОСН: выраженная одышка, над легкими значительное количество влажных хрипов.

IV стадия– резкое паление АД (систолическое АД 90 и менее мм рт ст.) вплоть до развития кардиогенного шока. Выраженный цианоз, холодная кожа, липкий пот, олигурия, затемнение сознания.

Этиология острой левожелудочковой сердечной недостаточности:

1.ИБС: острый коронарный синдром (затянувшийся ангинозный приступ, безболевая распространенная ишемия миокарда), острый инфаркт миокарда (ОИМ).

2.Недостаточность митрального клапана, вызванная отрывом сосочковой мышцы (при ОИМ) или отрывом хорды митрального клапана (при инфекционном эндокардите или травме грудной клетки).

3.Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, связанный с опухолью в какой-либо из камер сердца (чаще всего – миксомой левого предсердья), тромбозом протеза митрального клапана, поражением митрального клапана при инфекционном эндокардите.

4.Недостаточность аортального клапана при разрыве клапанов аорты, при расслаивающейся аневризме восходящего отдела аорты.

5.Остро наросшая сердечная недостаточность у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью (приобретенные или врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктном или атеросклеротическом кардиосклерозе); это может быть связано с гипертоническим кризом, пароксизмом аритмии, перегрузкой объемом жидкости в результате неадекватной мочегонной или избыточной инфузионной терапии.

Этиология острой правожелудочковой сердечной недостаточности: 1.ОИМ правого желудочка.

2.Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

3.Стенозирующий процесс в правом атриовентрикулярном отверстии (в результате опухоли или вегетативных разрастаний при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана). 4.Астматический статус.

Этиология острой бивентрикулярной сердечной недостаточности: 1.ОИМ с поражением правого и левого желудочка.

2.Разрыв межжелудочковой перегородки при ОИМ.

3.Пароксизмальная тахикардия.

4.Острый миокардит тяжелого течения. Патогенез. Основные механизмы развития:

•Первичное поражение миокарда, приводящее к снижению сократительной способности миокарда (ИБС, миокардит).

•Перегрузка давлением левого желудочка (артериальная гипертензия, стеноз аортального клапана).

•Перегрузка объемом левого желудочка (недостаточность аортального и митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки).

•Снижение наполнения желудочков сердца (кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, перикардит).

•Высокий сердечный выброс (тиреотоксикоз, выраженная анемия, цирроз печени). Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

•период восстановления диуреза:

фаза начального диуреза (диурез 500мл/сут); фаза полиурии (диурез более 1800мл/сут); период восстановления.

4.По степени тяжести:

•Iстепень – легкая: увеличение содержания креатинина крови в 2-3раза;

•IIстепень – средней тяжести: креатинин крови увеличен в 4-5раз;

•IIIстепень – тяжелая: креатинин крови увеличен более, чем в 6раз. Причины развития преренальной формы ОПН.

1.Снижение сердечного выброса:

•кардиогенный шок;

•тампонада перикарда;

•аритмии;

•ТЭЛА;

•застойная сердечная недостаточность.

2.Снижение сосудистого тонуса:

•анафилактический, септический шок;

•нерациональный прием гипотензивных препаратов. 3.Уменьшение внеклеточного объема жидкости:

•кровопотеря, дегидратация,

•профузная рвота, диарея, полиурия.

Причины развития ренальной формы ОПН. 1.Острый канальцевый некроз:

•ишемический;

•нефротоксический;

•лекарственный.

2.Внутриканальцевая обструкция:

•патологическими цилиндрами, пигментами;

•кристаллами.

3.Острый тубулоинтерстициальный нефрит:

•лекарственный;

•инфекционный;

•острый пиелонефрит. 4.Кортикальный некроз:

•акушерский;

•анафилактический шок;

•сепсис.

5.Гломерулонефриты.

6.Поражение почечных сосудов:

•травматическое;

•иммуновоспалительное.

Причины развития постренальной формы ОПН. 1.Поражение мочеточников:

•обструкция (камень, сгустки крови);

•сдавление (опухоль).

2.Поражение мочевого пузыря:

•камни, опухоль, воспалительная обструкция, аденома предстательной железы;

•нарушение иннервации мочевого пузыря; поражение спинного мозга.

3.Стриктура уретры.

В основе патогенеза лежит нарушение системной гемодинамики и обеднение сосудистого русла почек. Индуцируется вазоконстрикция с перераспределением кровотока, ишемией коркового слоя почек и снижением клубочковой фильтрации. Активизируется ренин – ангиотензин –

альдостероновая система, продукция АДГ и катехоламинов, что приводит к почечной вазоконстрикции, дальнейшему снижению клубочковой фильтрации, задержке натрия и воды. Если нарушение кровоснабжения почек продолжается не более 1-2 часов, их морфологическая структура повреждается не значительно и функциональные изменения имеют приходящий характер. Если почечный кровоток не восстанавливается в течение 1-2 часов, в почках формируются тяжелые морфологические изменения. Клинически это проявляется уменьшением диуреза (менее 25мл/час) и угнетением концентрационной способности почек (плотность мочи уменьшается до 1005 – 1008). Через 10-12 часов в плазме крови нарастает азотемия и гиперкалиемия.

Симптомы тяжелой гиперкалиемии:

•аритмии, брадикардия, АВ – блокады;

•парестезии;

•мышечные параличи;

•ОДН;

•угнетение сознания.

К олигурии, и особенно анурии, быстро присоединяются симптомы гипергидратации – периферические и полостные отеки, отек легких, отек мозга. Появление избытка недоокисленных продуктов в организме способствует развитию метаболического ацидоза, который на первоначальных этапах заболевания компенсируется респираторным алкалозом (одышка). Накопление мочевины и креатинина в условиях повышенного катаболизма белка и нарушений водно-электролитного состояния усиливают метаболический ацидоз (рвота). Для ОПН характерны гиперфосфатемия с гипокальциемией. В полиурическую фазу гипокальциемия может вызвать судороги. Формируется тяжелая интоксикация, проявляющаяся головной болью, раздражительностью, беспокойством, а затем угнетением сознания различной степени тяжести. По мере прогрессирования ОПН развивается анемия, что может быть обусловлено кровопотерей (геморрагический синдром на фоне уремии), сокращением сроков жизни и гемолизом эритроцитов, а также уменьшением продукции эритропоэтина почками. Значительное угнетение иммунной системы способствует быстрому присоединению инфекционных осложнений.

2. Шок. Патогенез, клиническая картина, диагностика.

Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.

При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое.

Вразвитии травматического шока основными патогенетическими моментами являются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря), которые и приводят к острой сосудистой недостаточности с расстройством микроциркуляции и развитием гипоксии тканей.

Воснове геморрагического шока лежит уменьшение объёма циркулирующей крови и вследствие этого - расстройство кровообращения. Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию артерио-венозных шунтов, и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счёт уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снабжение последних кислородом снижается.

1.Ожоговый шок, его особенности, лечение шока. -Длится 1-3 дня

-Возникает при глубоких ожогах более 15-20% поверхности тела. -Состоит из 2 фаз: эректильной и торпидной

-Эректильная фазабольной возбужден, стонет, активно жалуется на боли, А/Д нормальное или повышенное.

-Торпидная фазазаторможенность при сохраненном сознании, А/Д - склонность к гипотонии, снижаются ЦВД, ОЦК, диурез. Т тела N.

-Об окончании периода шока свидетельствует восстановление диуреза

Септический шок – это состояние периферического сосудистого коллапса, вызванное эндотоксинами грамотрицательных, реже – эндотоксинами грамположительных бактерий. Клиника. предшествует прогрессирующая бактериальная инфекция; ¬ начинается с резкого повышения температуры тела до 39¬40º С, озноба; ¬ интенсивное потоотделение; ¬ одышка, дезинтоксикация; ¬ резкое снижение артериального давления, вплоть до коллапса и потери сознания.

Развивается синдром полиорганной недостаточности: ¬ сердечно¬сосудистые расстройства: нарушение ритма, ишемия миокарда, артериальная гипотония; ¬ дыхательные нарушения: тахипноэ, гипоксия, респираторный дистресс синдром; ¬ нервно¬психические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома; ¬ нарушение функции почек: олигурия, гиперазотемия, гиперкреатининемия; ¬ нарушение функции почек: желтуха, повышение активности ферментов плазмы; ¬ изменения гемограммы: тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз, лейкопения, гипопротеинемия, ацидоз; ¬ выраженные изменения в системе гемостаза – развитие синдрома ДВС.

Различают 3 фазы развития септического шока: I фаза – ранняя, «теплая»: ¬ повышение температуры тела до 38¬40º С, озноб; ¬ тахикардия; ¬ снижение систолического артериального давления (САС) до 95¬85 мм рт ст; ¬ снижение диуреза до 30 мл/час; ¬ продолжительность фазы несколько часов и зависит от тяжести инфекции. II фаза – поздняя или «холодная»: ¬ субнормальная температура тела; ¬ кожа холодная, влажная; ¬ геморрагии; ¬ выраженная артериальная гипотония (САС снижается до 70 мм рт ст); ¬ акроцианоз, тахикардия, нитевидный пульс; ¬ нарушение чувствительности кожи; ¬ олигурия, анурия. III фаза – необратимый септической шок: ¬ падение артериального давления; ¬ анурия; ¬ кома; ¬ РДС

Гемотрансфузионный шок развивается только при переливании несовместимой крови по системам АВ0, «Резус» или по другим приобретенным системам. При полном и качественном проведении всех проб на совместимость, этого осложнения в практике врача быть не должно! Гемотрансфузионный шок развивается только при «Халатном отношении к обязанностям» (Ст. 172 УПК РФ). Пациенты при таких осложнениях редко умирают сразу, поэтому всегда есть возможность их спасти. При сокрытии несовместимого переливания крови с летальным исходом вы будете привлечены к уголовной ответственности по статье 103 УПК РФ, а может быть, по решению суда, и по обвинению в более тяжком ПРЕСТУПЛЕНИИ.

Лечебные мероприятия при гемотрансфузионном шоке должны быть направлены: на купирование анафилаксии, сердечнососудистой недостаточности, устранение гиповолемии, но главной задачей является восстановление почечного кровотока и диуреза, т.к. на почки ложится максимальная нагрузка по выведению продуктов гемолиза эритроцитов, которые забивают почечные канальцы и формируют почечную недостаточность с развитием анурии. Их проводят в следующем порядке

3. Первая медицинская помощь при шоке. Комплексная терапия шока.

При шоке первая помощь тем эффективней, чем раньше она оказана. Она должна быть направлена на устранение причин шока (снятие или уменьшение болей, остановка кровотечения, проведение мероприятий, обеспечивающих улучшение дыхания и сердечной деятельности и предупреждающих общее охлаждение).

Уменьшение болей достигается приданием больному или поврежденной конечности положения, при котором меньше условий для усиления болей, поведением надежной иммобилизации поврежденной части тела, дачей обезболивающих.