2 курс / Нормальная физиология / Нормальная_физиология_практикум_Часть_2_Зинчук_В_В_2015

и повышении дифференциальной чувствительности к стимулам, близким по силе к адаптированному.

Среди порогов раздражения различают две основные разновидности:

абсолютный порог — минимальная сила раздражителя, способного вызвать ощущение;

дифференциальный порог — величина, на которую надо изменить интенсивность стимула, чтобы вызвать новые ощущения.

Для оценки ощущения используется закон Вебера — Фехнера, согласно которому величина ощущения находится в экспоненциальной зависимости от силы раздражителя и рассчитывается по следующей формуле:

E = a lnI + b,

где Е — величина ощущения, I — сила раздражения, a и b — константы, различные для разных модальностей стимулов.

13.3. проводниковый отдел анализаторов

Проводниковый отдел представлен афферентными путями и подкорковыми центрами. Основными его функциями является анализ и передача информации в кору головного мозга. От каждого рецептора информация идет по специфическому или неспецифическому сенсорным путям. Специфические пути являются более молодыми (лемнисковый путь). Свойства передаваемой по ним информации характеризуются точностью локализации, пространственным опознаванием предметов (стереогнозис), сохранением рецепторной специфичности, большим запасом надежности, четкой соматотопической организацией (рядом на периферии, рядом в коре головного мозга). Неспецифические пути являются более древними (экстралемнисковая система). Они образуют связи со всей корой. Для них характерно медленное проведение сигнала, потеря специфичности сигнала. По этой системе происходит восприятие боли, контроль состояния сознания, регуляция вегетативных функций, поддержание возбуждения в коре головного мозга. К неспецифической системе анализаторов относят: коллатерали всех двигательных

путей на нейронах ретикулярной формации, проприоспинальный, спиноретикулярный, спиноцервикальный и палеоспиноталамический пути, а также неспецифические ядра таламуса и ретикулярную формацию.

Каждая сенсорная система имеет проекцию в кору больших полушарий (проекционные зоны). Зрительный анализатор оканчивается в затылочной доле коры, слуховой анализатор — в височной доле коры, тактильный анализатор — в постцентральной извилине. Проекционные зоны имеют четкую соматотопическую организацию. Взаимодействие анализаторов на корковом уровне осуществляется посредством ассоциативных корковых зон. Благодаря корковому отделу происходит высший анализ и синтез поступающей информации, формирование ощущений.

13.4. болевая чувствительность (ноцицепция)

Боль — ощущение организма, которое мобилизует различные функции для защиты организма от воздействия негативных факторов и включает такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, а также эмоции. Восприятие стимулов, вызывающих в организме ощущение боли, называется ноцицепцией, которая отличается от других сенсорных модальностей тем, что она информирует организм о нарушениях в различных органах и тканях. Таким образом, ноцицептивная система (болевой анализатор) — это совокупность всех структур, ответственных за восприятие, проведение и анализ болевых ощущений. Периферический отдел болевого анализатора представлен рецепторами, которые по предложению Ч. Шеррингтона называют ноцицепторами (nocere — разрушать). Они представляют собой свободные нервные окончания разветлений дендрита афферентного нейрона, являются высокопороговыми и реагируют на разрушающие воздействия.

Классификация ноцицепторов:

механоноцицепторы — активируются механическими воздействиями (находятся в коже, подкожно-жировой клетчатке, возбуждаются при травмах);

хемоноцицепторы — стимулируются различными химическими веществами (протонами калия, гистамином, брадикинином, веществом Р);

термоноцицепторы — реагируют на высокую и низкую температуру (выше 45 °С и ниже 17 °С);

механотермоноцицепторы — возбуждаются как при действии механических, так и термических ноцицептивных стимулов;

полимодальные ноцицепторы — могут реагировать на различные ноцицептивные стимулы.

Специфическим проводящим путем болевой чувствительности является неоспиноталамический путь (tr. spinotalamicus lateralis), который формируется за счет аксонов собственных ядер задних рогов серого вещества спинного мозга. Этот путь представлен миелинизированными волокнами типа Аδ, скорость проведения нервного импульса по которым составляет 5–15 м/с. Неспецифические проводящие пути представлены немиелизированными волокнами С, скорость проведения по которым составляет 0,5–2 м/с. Специфические проводящие пути болевой чувствительности заканчиваются в первичной соматосенсорной зоне коры (задняя централь­ ная извилина), где происходит анализ ноцицептивных воздействий и формирование острой, точно локализованной боли, а также во вторичной соматосенсорной зоне, которая находится в глубине сильвиевой борозды и участвует в процессах осознания и выработки программы поведения при болевом воздействии. Неспецифические проводящие пути проецируются диффузно на все области коры, но особую роль при этом играет область орбитофронтальной коры, которая участвует в организации эмоционального и вегетативного компонентов боли.

Различают следующие виды болей:

острая боль — это болевое ощущение, которое обычно ограничено поврежденной областью, точно локализовано, зависит от интенсивности повреждающего стимула и быстро исчезает после устранения действия данного агента;

местные боли локализуются непосредственно в очаге болевого воздействия;

эпикритическая (первичная) боль четко локализована, носит резкий колющий характер, возникает при раздражении механоноцицепторов и связана с распространением возбуждения по неоспиноталамическому пути;

протопатическая (вторичная) боль возникает при раздражении хемоноцицепторов и связана с распространением возбуждения по палеоспиноталамическому пути, поэтому она поздняя, ноющая, не имеет четкой локализации;

проецируемая боль ощущается не в том месте, где действует болевой раздражитель, а в участках тела, которые иннервируются поврежденным нервом. Проецируемые боли возникают или при пережатии спинальных нервов в местах их вхождения в спинной мозг, или при их огнестрельных повреждениях;

отраженные боли появляются при поражении внутренних органов и иррадиируют в участки кожи, которые иннервируются тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний орган (зоны Захарьина — Геда — в связи с конвергенцией на одни и те же нейроны возбуждения от внутренних органов и поверхности кожи);

центральные боли возникают при нарушении переработки информации в ЦНС, что обусловлено повышенной возбудимостью или же спонтанной активностью определенных структур головного мозга, а также дефицитом тормозных процессов на разных уровнях ЦНС.

По критерию места боли и ее происхождения различают поверхностную и глубокую соматическую боль.

Поверхностная боль имеет кожное происхождение и проявляется в виде острого, легко локализуемого ощущения. Она быстро исчезает с прекращением стимуляции, является начальной, с коротким латентным периодом. При глубокой боли источник локализован в мышцах, суставах и соединительной ткани. В отличие от поверхностной, она не имеет конкретной локализации, иррадиирует в окружающие структуры, сопровождается неприятными ощущениями, тошнотой, сильным потоотделением, снижением давления. Аналогичную характеристику имеет висцеральная боль, которая возникает во внутренних органах (к ней относятся печеночные и почечные колики, язва, аппендицит). Данная боль часто бывает тупой и диффузной, как и глубокая соматическая. Примечательно, что внутренние органы (например, при вскрытии брюшной полости под местной анестезией) можно сжимать и резать, не вызывая боли, если только не задеть париетальную брюшину и корень брыжейки. Вместе с тем быстрое или сильное растяжение полых орга-

нов вызывает резкую боль. Кроме того, болями сопровождаются спазмы или сильные сокращения гладких мышц.

Повышение болевой чувствительности называется гипералгезией, а ее снижение — гипоалгезией. Полная потеря болевой чувствительности называется аналгезией. Ноцицепторы являются медленно адаптирующимися.

Механизм возникновения болей объясняют различные теории. В частности, теория интенсивности А. Гольдшейдера (1894) гласит, что различные раздражители могут вызывать боль, действуя на любые рецепторы, если превышают определенный порог.

Теория специфичности М. Фрея (1895) предполагала наличие специфических болевых рецепторов и специфических путей проведения и анализа болевой чувствительности. Долгое время эти теории конкурировали друг с другом. В настоящее время введено понятие «сенсорной болевой единицы», которая имеет два возбудимых участка. Один из них — претерминальная часть — возбуждается только повреждающим, т.е. ноцицептивным воздействием. Другой участок — сама терминаль — может активироваться различными воздействиями, не несущими болевой информации, т.е. субноцицептивными воздействиями. Теория «ворот», или «воротного контроля боли» Р. Мелзака и П. Уолла (1965), утверждает, что «воротами боли» являются собственные ядра задних рогов серого вещества спинного мозга, которые дают начало боковому спиноталамическому пути (специфическому пути болевой чувствительности). При раздражении неболевых механорецепторов нервные импульсы идут по переднему спиноталамическому пути, от которого часть этой импульсации через систему тормозных вставочных нейронов оказывает ингибирующее воздействие на собственные ядра, т.е. «ворота боли» оказываются закрытыми. При раздражении механоноцицепторов поток нервных импульсов направляется к собственным ядрам («воротам боли»), которые в связи с отсутствием на них тормозного воздействия оказываются открытыми.

Теория генераторных механизмов З. Крыжановского (1970) утверждает, что человек может чувствовать боль вследствие нарушения процессов возбуждения и торможения в определенных группах нейронов ноцицептивной системы, которые выходят изпод контроля ЦНС, т.е. генератор патологического очага находится в ее структуре. Причины выхода из-под контроля: локальные

поражения ЦНС вследствие массивного поражения периферических рецепторов.

Для боли характерны объективные проявления. В частности, при умеренном раздражении болевых рецепторов наблюдается болевой стресс, который проявляется вегетативными нарушениями вследствие увеличения активности симпатоадреналовой и гипо- таламо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Эти системы повышают устойчивость организма к болевым повреждениям, при этом возрастает вентиляция легких, АД, ЧСС, минутный объем кровообращения и потребление организмом кислорода. При массивном раздражении болевых рецепторов развивается болевой (травматический) шок, который сопровождается острыми кровопотерями; при этом падает АД, ЧСС, минутный объем крови, возникает бледность кожных покровов и холодный пот.

13.5. антиноцицептивная система

Антиноцицептивная система (эндогенная система подавления боли) — это совокупность структур ЦНС, расположенных на различных ее уровнях, имеющих собственные нейрохимические механизмы подавления боли. Эта система была открыта в конце 1960-х гг. При электростимуляции определенных образований ЦНС происходило подавление рецепции боли. К этим структурам относят: желатинозную субстанцию, околоводопроводное серое вещество, ретикулярную формацию, голубое пятно, хвостатое ядро, некоторые ядра гипоталамуса и лимбической системы. В них синтезируются эндогенные опиатные вещества — эндорфины и энкефалины, которые снижают болевую чувствительность при действии на определенные опиатные рецепторы. Наркотические препараты (опий, морфин, героин) также обладают повышенным сродством к опиатным рецепторам, подавляют боль.

В настоящее время выделяют четыре типа опиатных рецепторов:дельта (δ) — играют роль в регуляции перистальтики ки-

шечника, настроения и поведения человека;каппа (κ) — играют роль в регуляции диуреза, аппетита и ней-

роэндокринной функции;

мю (μ) — играют роль в регуляции дыхания, влияют на перистальтику кишечника, аппетит, обучение и память, терморегуляцию, секрецию гормонов и иммунитет;

сигма (σ) — связанные с чувством дисфории и галлюцинациями, не являются истинными опиоидными рецепторами, так как их антагонист налоксон на них не действует.

Вслучае раздражения этих рецепторов путем электростимуляции или связывании с ними лигандов, т.е. специальных веществ, вырабатываемых самим организмом, происходит уменьшение болевых ощущений. К лигандам относят эндогенные опиоидные олигопептиды трех типов: эндорфины, энкефалины и динорфины. Они связываются с опиатными рецепторами, ведут к возникновению пре- и постсинаптического торможения в ноцицептивной системе. Имеются различные фармакологические препараты, в частности налоксон, который может блокировать опиатные рецепторы

иприводить к повышению болевой чувствительности.

Внастоящее время по структурно-функциональной организации в антиноцицептивной системе принято выделять три уровня. Первый уровень включает комплекс структур среднего мозга (серое околоводопроводное вещество), продолговатого мозга (ядра шва, ретикулярная формация) и спинного мозга (желатинозная субстанция). Возбуждение этих структур по нисходящим путям оказывает тормозное влияние на «ворота боли», т.е. на собственные ядра спинного мозга. Эти структуры первого уровня принято называть «системой нисходящего тормозного контроля». Медиатором данной системы является серотонин, а также опиоиды. Вто­ рой уровень представлен гипоталамусом, который оказывает нисходящее тормозное влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга, активирует «систему нисходящего тормозного контроля», т.е. первый уровень. Кроме того, гипоталамус способен оказывать тормозное влияние на таламические ноцицептивные нейроны, при этом свой эффект реализует посредством норадреналина и опиоидов. Таким образом, норадреналин и серотонин, вещества непептидной природы, участвуют в уменьшении боли. Третьим уровнем является кора, а именно вторая соматосенсорная зона. Этому уровню отводится ведущая роль в формировании активности других структур антиноцицептивной системы и адекватного ответа на повреждающее воздействие.

Врегуляции болевой чувствительности участвуют и другие неопиоидные пептиды: нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, бомбезин, холецистокинин. Они также оказывают тормозной эффект на проведение ноцицептивной импульсации. Причем их анальгетический эффект зависит от генеза болевого раздражения. Так, нейротензин блокирует висцеральную боль, а холецистокинин — боль, вызванную термическим раздражением.

Вклинической практике используются различные методы обезболивания: физические, фармакологические, психологические,

нейрохирургические. К физическим методам относятся согревание или охлаждение, иммобилизация, массаж и лечебная физкультура, чрезкожная электростимуляция и иглорефлексотерапия. Фар­ макологические методы включают ненаркотические анальгетики, наркотические анальгетики, локальные анестетики. Психологиче­ ские методы — психотропные вещества, гипноз, расслабление и медитация. Нейрохирургические методы — перерезка проводящих путей болевой чувствительности на уровне спинного мозга.

13.6. зрительный анализатор

Одним из наиболее значимых в плане объема информации, поступающей в организм, является орган зрения, так как с помощью его человек получает от 80 до 90 % всей информации об окружающем мире.

Зрительный анализатор — это совокупность структур, воспринимающих световое излучение (электромагнитные волны длиной 390–670 нм) и формирующих соответствующие ощущения. Различают следующие основные характеристики световых ощущений: тон, насыщенность, яркость. Тон соответствует цвету и изменяется вместе с изменением длины волны света. Насыщенность характеризует количество монохроматического света, добавление которого к белому свету обеспечивает получение ощущения, соответствующего длине волны добавленного монохроматического света. Яркость связана с интенсивностью света.

Зрение характеризуют следующие основные показатели:диапазон воспринимаемых частот или длин волн света;диапазон интенсивностей световых волн (от порога воспри-

ятия до болевого порога);

острота;время суммации и критическая частота мельканий (времен-

ная разрешающая способность);порог чувствительности и адаптации;способность к восприятию цветов;

восприятие глубины (стереоскопия).

Структурой, воспринимающей свет, являются зрительные фоторецепторы: палочки и колбочки, расположенные в сетчатке. Первым нейроном являются биполярные, вторым — ганглиозные клетки сетчатки. Аксоны ганглиозных клеток образуют зрительный нерв. В хиазме зрительные нервы правой и левой стороны частично перекрещиваются. В организме человека насчитывается около 6–7 млн колбочек и 110–125 млн палочек. Место выхода зрительного нерва не содержит фоторецепторов и называется слепым пятном. Латерально от слепого пятна лежит участок наилучшего видения (желтое пятно), содержащий только колбочки. Кнаружи сетчатки число этих фоторецепторов уменьшается, а количество палочек возрастает, и периферия сетчатки содержит одни лишь палочки. Палочки являются рецепторами, обеспечивающими зрение в темноте и поле зрения, колбочки — остроту зрения и цветовое зрение.

Фоторецепторные клетки состоят из двух сегментов: наружного и внутреннего, которые соединяются между собой ресничкой.

Внаружных сегментах находятся зрительные пигменты. В палочках содержится родопсин, в колбочках — иодопсин. Родопсин и иодопсин состоят из хромофорной части (ретиналя или альдегида витамина А) и белка опсина. При поглощении молекулой зрительного пигмента кванта света происходит цис-транс-фотоизомеризация ее хромофорной группы, в результате чего 11-цис-ретиналь превращается в транс-ретиналь, а это в свою очередь запускает целую серию конформационных перестроек в белковой части (опсине).

Врезультате этого последовательно из родопсина образуются его конформеры: батородопсин, люмиродопсин, метародопсин I, метародопсин II, метародопсин III. При этом только переход родопсина в батородопсин происходит под действием света, а остальные стадии протекают в темноте. Каждый конформер содержит ретиналь в транс-форме и под действием квантов света может регенерировать непосредственно в родопсин. Образовавшийся в результате

превращений родопсина метародопсин II активирует белок трансдуцин, который обменивает связанный с ним в темноте гуанозиндифосфат на гуанозинтрифосфат и активирует фермент фосфодиэтилэстеразу, а последняя разрушает несколько тысяч молекул циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Молекулы цГМФ, связанные в темноте с натрий-кальциевыми каналами, обеспечивают открытие этих каналов. Снижение концентрации цГМФ ведет к закрытию натрий-кальциевых каналов и прекращению входа внутрь наружного сегмента натрия, кальция и, следовательно, возникновению гиперполяризации его мембраны (возникает рецепторный потенциал). Последний доходит до пресинаптического окончания и вызывает уменьшение выделения медиатора глутамата. В темноте происходит восстановление пигмента. При снижении содержания в норме витамина А нарушается сумеречное зрение (возникает куриная слепота).

Синаптические окончания фоторецепторов конвергируют на биполярных нейронах, которые являются первым классическим нейроном зрительной системы, так как фоторецепторы — это рецепторные клетки не нервного происхождения. Различают два типа биполярных нейронов: у первого типа на включение света возникает гиперполяризация, а на выключение — деполяризация; у второго типа на включение и выключение света возникает медленная длительная деполяризация. Регуляцию передачи импульсов между фоторецепторами и биполярными нейронами осуществляют горизонтальные клетки, которые являются тормозными. Аксоны биполярных нейронов, в свою очередь, конвергируют на ганглиозные клетки, которые являются вторыми нейронами зрительного анализатора. Регуляцию передачи возбуждения с биполярных клеток на ганглиозные осуществляют амокриновые клетки, которые являются тормозными. Среди ганглиозных клеток различают три типа: первый тип активируется на включение света (on-ответ), второй тип — на выключение света (off-ответ) и третий тип — на включение и выключение света (on-off-ответ).

Аксоны ганглиозных клеток формируют зрительный нерв, который впереди серого бугра гипоталамуса образует частичный перекрест (хиазму), где нервные волокна, идущие от медиальных половин сетчаток обоих глаз, пересекаются и переходят на противоположную сторону, а волокна, идущие от латеральных половин