2 курс / Нормальная физиология / Клиническая_физиология_и_патофизиология_для_анестезиологов_Черний

декомпенсированных ацидозах или алкалозах, резистентных к иным видам лечения и непосредственно угрожающих жизни больного.

Кроме вышеизложенных общих принципов, лечение при конкретных формах кислотно-основного дисбаланса имеет свою специфику.

Респираторный ацидоз:

-обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей;

-лечение либо профилактика бронхиолоспазма и бронхообструкции;

-по показаниям использование дыхательных аналептиков;

-при необходимости вспомогательная либо управляемая ИВЛ. Внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия

(или других оснований) при респираторном ацидозе противопоказано, так как при этом происходит образование дополнительного количества углекислоты с последующей диффузией ее в клеточный сектор и усугублением клеточной гиперкапнии.

Респираторный алкалоз

Общепризнано, что в специальной коррекции нуждаются только «устойчивые» (длящиеся свыше нескольких суток) декомпенсированные респираторные алкалозы, и то только в тех ситуациях, когда повреждающие аспекты гипокапнии явно преобладают над приспособительными. Коррекция респираторного алкалоза является сложной задачей. К ней относятся следующие мероприятия:

-увеличение мертвого пространства;

-уменьшение параметров вентиляции при ИВЛ;

-фармакологическая коррекция (транквилизаторы, опиаты

идругие препараты, угнетающие активность дыхательного центра).

Необходимо еще раз подчеркнуть, что респираторный алкалоз в большинстве случаев является следствием скрытой клеточной гипоксии, и мероприятия, направленные науменьшение легочной вентиляции, могут привести к тяжелой декомпенсированной гипоксии.

156

Поэтому, если гипокапния не сопровождается реальной угрозой серьезных осложнений, целесообразно ограничиться выполнением общих принципов терапии кислотно-основных нарушений.

Метаболический ацидоз

Результаты лечения при метаболических ацидозах определяются терапией основного заболевания. Это прежде всего относится к "специфическим" ацидозам. Так, при сахарном диабете, осложненном кетоацидозом, первоочередное значение имеет инсулинотерапия, обеспечивающая восстановление нормального энергообмена (окисления глюкозы) и тормозящая его альтернативные варианты, лежащие в основе кетоацидоза. При метаболическом ацидозе, сопровождающем острую почечную недостаточность, основная роль в лечении принадлежит диализной терапии.

Лечение больных с любыми видами метаболического ацидоза должно включать назначение препаратов, устраняющих клеточную гипоксию и ингибирующих процессы аутолиза и перекисного окисления липидов. К их числу относятся препараты метаболического ( рибоксин, актовегин, АТФ, анаболизирующие стероиды, витамины и др.) и антиоксидантного действия (токоферола ацетат и др.)> ингибиторы протеолиза, глюкокорТикостероидные гормоны. Если единственным показанием к использованию перечисленных групп препаратов является метаболический ацидоз, то они назначаются в среднетерапевтических дозах. Большое значение имеет также адекватная оксигенация (в случае необходимости - гипербарическая) и при возможности - диетотерапия (абрикосы, фасоль,шиповник,сливы,финики).

Для коррекции устойчивых декомпенсированных метаболических ацидозов используют внутривенные инфузии оснований. Наиболее распространенными препаратами являются гидрокарбонат натрия, лактат натрия и трис-буфер (ТНАМ).

Дозу гидрокарбоната натрия рассчитывают по формуле: у 2,5 • m • (-BE) ^

157

где V - объем препарата (в мл), m - масса больного,

-BE - дефицит оснований (в ммоль/л),

% - процент раствора, применяемого для коррекции. Весьма удобна для расчета дозы гидрокарбоната натрия

формула, разработанная в нашей клинике:

Лг _ 0,03 • m BE • MB

V — >

где MB - молекулярная масса вещества, применяемого для коррекции, а обозначение остальных членов аналогично таковому в формуле, приведенной выше.

Эта формула в отличие от других может быть использована для расчета дозы любого препарата, применяемого для "принудительной" коррекции любой формы кислотно-основного дисбаланса (как ацидоза, так и алкалоза).

Так, для коррекции метаболического ацидоза с BE = -10 ммоль/л у больного с массой 70 кг требуется около 420 мл 4,2% растворагидрокарбоната натрия. Понятно, что ощелачивание мало влияет на процессы, генерирующие ацидоз, поэтому через несколько часов после инфузии препарата необходимо переопределение параметров КОС. Это позволит решить вопрос 0 целесообразности дальнейшего ощелачивания. Наиболее часто гидрокарбонат натрия готовят в виде 4,2% (0,5 ммоль NaHCO3 в 1 мл) и 8,4% (1 ммоль NaHCO3 в 1мл) растворов. При гиперосмолярности и гипернатриемии предпочтительнее использовать более низкие концентрации растворов. Возможно также ректальное введение 4,2% раствора натрия гидрокарбоната. Основным противопоказанием к его применению является неадекватная легочная вентиляция, так как акцепция протонов влечет за собой образование углекислоты, а отсутствие возможности ее выведения приводит к диффузии образованной углекислоты в клеточный сектор, что может привести к смерти. Даже если гидрокарбонат натрия используется непосредственно после эффективной реанимации, необходимо предварительное

обеспечение адекватной легочной вентиляции.

Лактат натрия применяют в виде 11% (1М) раствора. Механизм его ощелачивающего действия связан с тем, что лактат быстро метаболизирует в гидрокарбонат в гепатоцитах. Естественно, что печеночная недостаточность (как и неадекватная легочная вентиляция) является противопоказанием к его использованию. Одним из обязательных условий применения лактата натрия является достаточная оксигенация.

Спецификой фармакодинамики трисамина (трис-буфер) является его преимущественно внутриклеточное действие. Благодаря этому трис-буфер эффективнее корригирует внутриклеточный ацидоз, его применение не увеличивает объем внутрисосудистой и интерстициальной жидкости, не создает дополнительной нагрузки на сердце, не приводит к отекам.

Трисамин противопоказан при почечной и печеночной недостаточности, гиперкалиемии, беременности, гипогликемии и как другие ощелачивающие растворы - при недостаточной вентиляции легких.

Используют 3,66% (0,ЗМ) раствор трис-буфера в дозе 8 мл/ кг в час. Максимальная суточная доза препарата не должна превышать 1,5 г/кг; повторное введение должно быть не ранее, чем через 48 ч после предыдущего. При необходимости более раннего введения следует уменьшить расчетную дозу и скорость введения препарата при обязательном предварительном определении параметров КОС и электролитного спектра плазмы крови.

Метаболический алкалоз

Учитывая, что в основе метаболического алкалоза чаще всего лежит электролитный дисбаланс (дефицит калия и хлоридов), основной задачей лечения является устранение электролитных дефицитов. Оптимальный способ - внутривенная инфузия глюкозо- инсулин-калий-магниевых растворов. Доза калия хлорида определяется в зависимости от уровня калийплазмии, суточной потребности в калии и калийуреза. Дозу инсулина рассчитывают по общим правилам. Диета больных с метаболическими алкалозами должна включать мясо, рыбу, печень, рис, ржаной хлеб. При гипернатриемическом варианте метаболического алкалоза

необходимо ограничить поступление в организм натрия. Если метаболический алкалоз резистентен к проводимой терапии, показано внутривенное введение донаторов ионов водорода, наиболее предпочтительным из которых является сорбамин. В состав сорбамина входят три аминокислоты в форме хлоргидратов (аргинин-HCl,лизин- НС1,гистидин-HCl), хлоридкалияисорбит. Содержание ионов водорода в препарате составляет 365 мэкв/л, и значительно превышает таковое в растворах хлористоводородной кислоты, применяемых для коррекции (0,1 н. раствор НС1 - 100 мэкв/л). Сорбамин, в отличие от растворов хлористоводородной кислоты, действует более мягко, так как диссоциация происходит постепенно; однако при повторных введениях необходима осторожность, так как возможна кумуляция.

При отсутствии хлоргидратов аминокислот можно воспользоваться внутривенной инфузией хлористоводородной кислоты. Используют 0,05-0,1 н. растворы НС1 до 2,5 л в сутки. Обязательным условием инфузии являются катетеризация и свободный ток крови из катетера при отсасывании шприцем. Дозу хлористоводородной кислоты, необходимую для полной коррекции алкалоза, рассчитывают по универсальной формуле, приведенной выше (см. лечение метаболического ацидоза). Суточная доза ее составляет 50-250 ммоль (0,5-2,5 л 0,1 н. раствора). Таким образом, однократная инфузия, как правило, не обеспечивает полной коррекции рН. Обязательным условием курсовой терапии донаторами ионов водорода являются переопределение параметров КОС и концентраций электролитов перед очередным введением закисляющих агентов и перерасчет требуемых доз.

Особенности кислотно-основного дисбаланса у больных в критических состояниях:

основные аспекты патогенеза, диагностики и лечения

Наиболее специфической особенностью кислотно-основных нарушений в этой группе больных следует, пожалуй, считать отсутствие какой бы то ни было специфики. Другими словами, в клинической рубрике "критическое состояние", включающей в

160

себя самые разнообразные по происхождению и патогенезу заболевания, можно встретиться с любыми формами кислотноосновных расстройств. Более того, даже в группе больных со сходным клинико-лабораторным течением одного и того же заболевания КОС может быть совершенно различным. Например, в группе больных, перенесших геморрагический шок одинаковой тяжести (равные объемы кровопотери, величина и длительность артериальной гипотензии, идентичное лечение, близкие данные лабораторных исследований), может наблюдаться как декомпенсированный метаболический ацидоз, так и декомпенсированный метаболический алкалоз. Очевидно, это связано с многофакторностью и патогенетической неоднозначностью био- и физико-химических формирующих механизмов, трудноуловимых при помощи методов исследования, используемых в клинике. Статистика частоты основных форм кислотно-основного дисбаланса также существенно (в 2-3 раза) колеблется даже в пределах одной нозологической группы. Тем не менее, по данным большинства исследователей, наиболее распространенным типом кислотно-основных нарушений у больных в критических состояниях являются алкалозы. Согласно данным А.П. Зильбера (1985), в реаниматологической практике метаболический алкалоз составляет 51,1%, респираторный - 28,7%, респираторный ацидоз - 27,4%, метаболический - 11,6%. Однако "чистые" формы нарушений КОС в практике интенсивной терапии встречаются относительно редко, уступая лидерство смешанным формам. По нашим данным, избыточное накопление оснований в плазме крови (значительно чаще - первичное, реже - компенсаторное) отмечалось у 58,6% больных на l-e-3-и сутки переносимого критического состояния.

Общепризнано, что наиболее труднокорригируемой и прогностически неопределенной формой кислотно-основного дисбаланса у больных в критических состояних является метаболический алкалоз. При этом высокая частота и достаточно высокая летальность, сопровождающая эту форму кислотноосновных расстройств, обусловливают актуальность четкого понимания его индуцирующих механизмов и адекватной технологии лечения.

161

Известно, что в основе метаболического алкалоза могут лежать различные по своей природе ионные и метаболические нарушения.

Ретенция натрия и воды, повышенный калийурез, потоотделение, одышка, гипертермия, рвота, зондирование желудка, диарея, ИВЛ, форсирование диуреза, инфузионнаятерапия и интенсивная медикация, сопутствующая патология, индивидуальные особенности организма - далеко не полный перечень факторов, накладывающих отпечаток на специфику электролитно-кислотно-основных взаимоотношений в каждом конкретном случае. Тем не менее, известное равенство Na+=C1" +ВВ" обычно не ставится под сомнение, т. е. a priori предполагается, что диаграмма Гэмбла всегда сохраняет равновесный (симметричный) характер. Однако в критических состояниях эта симметрия отмечается далеко не, всегда. Согласно диаграмме Гэмбла для плазмы крови BE = Na+-Cl-NBB", причем BE в этой формуле - то же, что и BE, определяемый по номограмме Зиггаард-Андерсена, aNBB плазмы, как уже упоминалось, равны

42ммоль/л.

Вклинической практике BE, рассчитанный по формуле, не всегда соответствует BE, определенному по номограмме. Разумеется, в отдельных случаях существует возможность ошибки при расчете BE, если погрешности при определении Na+ и С1" направлены "в одну сторону". Однако статистическая обработка данных в определенных группах больных исключает такие ошибки. Нами выявлена возможность существования минимум двух типов взаимоотношений между ВЕа (актуальный BE, установленный по номограмме Зиггаард-Андерсена) и ВЕо (ожидаемый BE, рассчитанный по формуле электролитного баланса): ВЕа=ВЕо и ВЕа>ВЕо. Это допускает возможность разделения группы метаболических нарушений, объединенных в рамках понятия "метаболический алкалоз", на две подгруппы: равновесный метаболический алкалоз (ВЕа=ВЕо) и неравновесный метаболический алкалоз (ВЕа>ВЕо). Понятно, что для равновесных алкалозов характерны равенство концентраций анионов и катионов плазмы (ионная симметрия) и симметричная диаграмма Гэмбла. Неравновесные алкалозы характеризуются

162

ионной асимметрией плазмы (преобладанием концентрации анионов) и асимметричной диаграммой Гэмбла.

Различным вариантам алкалоза сопутствуют разные патогенетические аспекты их формирования. Равновесный метаболический алкалоз тесно связан с синдромом трансминерализации - неотъемлемым спутником критических состояний любой этиологии. Трансминерализация обусловлена гипоксическим повреждением клеточных мембран и функционирующих в их пространстве энергозависимых ионных "насосов". Это приводит к пассивному трансмембранному движению частиц в направлении концентрационных градиентов (ионы калия - во внеклеточный сектор, а ионы натрия - внутрь клетки). В классическом(линейном)описаниитрансминерализации

вобмен на три иона К+ в клетку поступает два иона Na+ и один ион Н+. Однако было бы слишком большим упрощением считать трансминерализацию упорядоченным линейным обменом электролитами. Напротив, это, скорее, непрерывная борьба самопроизвольных процессов выравнивания концентраций и попыток функционирующих в ином режиме энергозависимых насосов вернуть былой порядок. Весьма вероятно, что, потерпев

вкакой-то промежуток времени поражение в борьбе за обладание калием, клетка, тем не менее, победит в том, чтобы не пропустить неадекватную замену в виде натрия или наоборот. Это создает условия для относительного избытка катионов (недостатка анионов) в плазме. В дальнейшем, после замещения дефицита анионов гидрокарбонатом, плазма становится электрически нейтральной (равновесной), процесс приобретает устойчивость и становится стационарным. Вероятно, в процессе трансминерализации принимают участие ионы магния и анионы, что делает его гораздо более сложным, чем нам представляется, и создает условия для дополнительного дефицита анионов, восполнению которого служит гидрокарбонат.

Исследование электролитного статуса плазмы крови и клеточного сектора (эритроцитов), а также энергообмена клетки подтверждает трансминералогенный характер равновесных метаболических алкалозов. Показатель натриевого мембранного градиента (отношениеконцентрации натрия плазмыкконцентрации

163

натрия эритроцитов, равный в норме 12,2±1,3 ммоль/л) снижается, как правило, на 30-100%; при этом BE обычно возрастает пропорционально снижению ПНМГ. АТФ эритроцитов у таких больных значительно (на 30-70%) снижен, что свидетельствует о выраженном энергодефиците клетки и является косвенным подтверждением трансминерализации (недостаточность энергозависимых механизмов мембраны). Изменения показателя калиевого мембранного градиента (ПКМГ) только в редких случаях соответствуют нарушениям натриевого градиента. В большинстве случаев ПКМГ не изменяется, в некоторых - даже повышается на 12-15%. Отмечаемое у некоторых больных уменьшение ПКМГ, как правило, не превышает 10-15% и не соответствует уровню снижения ПНМГ, что говорит о том, что клетки стремятся сохранить в первую очередь калиевый градиент. Таким образом, обмен электролитами между внутри- и внеклеточным пространством является непропорциональным, неэквивалентным, что свидетельствует о нелинейности трансминерализации, создающей за счет относительного дефицита анионов предпосылки для формирования равновесного метаболического алкалоза. Последнему свойственна следующая триада признаков:

1.Ионная симметрия плазмы (ВЕа=ВЕо).

2.Выраженность и неравномерность трансминерализации. ПКМГ близок к нормальному значению.

3.Выраженный энергодефицит клетки. АТФ эритроцитов значительно снижен.

В случае неравновесных алкалозов формирующий дефицит нещелочных анионов отсутствует. Происхождение "лишнего" гидрокарбоната становится понятным, если принять во внимание тот факт, что концентрация его зависит не только от особенностей анионно-катионногобаланса.

Неравновесный метаболический алкалоз не возникает на начальных этапах критического состояния и постреанимационного периода, а является результатом эволюции первичного метаболического ацидоза. Эта трансформация ацидозов в алкалоз никогда не происходит на фоне усугубления гипоксии, а лишь после восстановления объемных потоков кислорода, интенсификации

164

аэробного окисления и зависимых от него метаболических процессов, в том числе и процесса образования гидрокарбоната. Участие последнего в метаболических реакциях многообразно. Он является не только продуктом, но и регулятором, и, что самое главное, субстратом тех реакций, в которых образуется. Другими словами гидрокарбонат способен к автокаталитическому росту. Флуктуации концентраций СО,, органических анионов и гидрокарбоната соответствуют колебаниям "ацидоз-алкалоз" в малых объемах клетки и их конкуренции за обладание направлением метаболических процессов. В случае отбора метаболической ветви, соответствующей гиперпродукции гидрокарбоната, развивается алкалоз (вначале клеточный, затем интерстициальный и плазменный). Весьма важно то, что для энергетического обеспечения автокаталитического роста и накачки "избыточного" гидрокарбоната в исходно равновесную или ацидогенную (при ВЕо<0) плазму требуется гиперметаболизм иинтенсивноеаэробное окисление. Таким образом, неравновесные алкалозы являются гиперметаболическими по своему происхождению. Вполне понятно, что их возникновение возможно только после восстановления (или протезирования) адекватной вентиляции легких и устранения макро- и микроциркуляторных нарушений.

Гиперметаболический характер неравновесных алкалозов подтверждается исследованием ионных мембранных градиентов и энергетического обмена клетки. Как ПНМГ, так и ПКМГ у больних с гиперметаболическими алкалозами обычно не претерпевают значительных отклонений от нормы. Это свидетельствует о том, что энергетика клетки не страдает, так как сохранение градиентов есть функция энергозависимых насосов. АТФ эритроцитов также, как правило, находится в области нормальных величин, а иногда значительно (на 30-85%) возрастает. Таким образом, гиперметаболическому алкалозу свойственны следующие признаки:

1.Ионная асимметрия плазмы (ВЕа>ВЕо).

2.Отсутствие или умеренная выраженность трансминерализации; ПНМГ и ПКМГ близки к норме или незначительно снижены.

165

3. Нормальная или повышенная энергообеспеченность клетки. АТФ эритроцитов близок норме или повышен.

Летальность среди больных с различными вариантами алкалоза значительно отличается (свыше 30% при трансминералогенном алкалозе и около 10% при гиперметаболическом). Как правило, трансминералогенному алкалозу сопутствует более длительное и тяжелое течение критического состояния, чем гиперметаболическому. Разумеется, независимо от варианта алкалоза существует уровень изменений рН, достижение или превышение которого ухудшает прогноз, так как неблагоприятные эффекты алкалоза начинают значительно преобладать над полезными. Таковым уровнем изменений является DpH= ±0,16 ±0,02, так как при его достижении отмечаются неблагоприятные исходы заболевания среди больных с гиперметаболическими алкалозами.

Таким образом, критерии прогноза заболевания, основанные на дифференциальной диагностике вариантов алкалоза, являются следующими:

1.Гиперметаболический алкалоз - прогностически благоприятный фактор при изменениях рН, не превышающих +0Д6±0,02 (от нормы). Дальнейший рост рН ухудшает прогноз заболевания.

2.Трансминералогенный алкалоз - прогностически неблагоприятный при любых значениях рН. Прогноз ухудшается по мере роста рН.

3.Трансминералогенный алкалоз с DpH > +0,16±0,02 является абсолютно неблагоприятным критерием исхода заболевания.

Особенности лечения больных с метаболическими алкалозами

По-прежнему остается актуальным положение, высказанное еще J.Siggaard-Andersen: "лечить пациента, а не только нормализовывать рН его крови".

Понимаемая таким образом "коррекция метаболического алкалоза" значительно расширяется и приобретает многокомпонентность и разнонаправленность, свойственную

166

интенсивной терапии в целом. Однако было бы ошибочным впасть в другую крайность и полагать, что выделение коррекции метаболических алкалозов как отдельного направления интенсивной терапии нецелесообразно, считая, что эта коррекция полностью растворяется в понятии "лечение критического состояния". Существуют и чисто специфические аспекты воздействия на алкалоз (например, введение донаторов водородных ионов, проведение детрансминерализации и др.).

С учетом сказанного, первоочередное значение в лечении больных с метаболическими алкалозами приобретает устранение различных форм гипоксии, последствий и профилактика ее повторного развития. Это не противоречит концепции гиперметаболического алкалоза как результата восстановления и интенсификации аэробного окисления в постгипоксический период, поскольку архитектоника микроциркуляторных нарушений в каждом конкретном случае неповторима. Открытые клеточные пулы - "производители" алкалоза - сосуществуют с частично закрытыми, в которых сохраняется гипоксический ацидоз, трудноуловимый для исследования именно в силу этой закрытости и "исчезновения" его в доступной анализу наглядности алкалоза. Постепенное снижение рН и BE крови при благоприятном течении заболевания происходит не только в результате нормализации метаболизма в открытых регионах, но и вследствие постепенного открытия зон, ранее закрытых и находившихся в состоянии ненаблюдаемого ацидоза. Интегративные значения рН и BE являются результатом взаимодействия обоих процессов. Подтверждением этому является волнообразный характер изменений КОС у больных, перенесших критическое состояние, когда ацидоз и алкалоз крови неоднократно сменяются.

К важным направлениям недифференцированной терапии метаболических алкалозов относится использование белковых и липосомальных препаратов.

Помимо коррекции сопутствующей гипопротеинемии, связанной с ней гиповолемии и дезинтоксикационного эффекта, белковые препараты обладают непосредственным корригирующим влиянием на различные формы кислотно-основного дисбаланса.

167

При этом, будучи амфолитами (диссоциируя в кислой среде как щелочи, а в щелочной - как кислоты), белки обладают не однонаправленным, а адаптогенным действием. Поэтому назначение белковых препаратов в равной степени показано как при ацидозах, так и при различных вариантах метаболического алкалоза. Препаратом выбора является альбумин в виде 5%, 10%, или 20% раствора. Доза препарата определяется индивидуально в зависимости от уровня протеинемии и белковых потерь (в среднем - 200 мл 5% раствора ежедневно).

В основе благоприятных эффектов липосом, обнаруживаемых на органно-системном уровне (улучшение функции внешнего дыхания, гемодинамики, реологических свойств крови и т. д.), лежат мембранно-метаболические влияния - структурная стабилизация клеточных мембран, торможение перекисного окисления липидов, нормализация жирового и белкового обменов. Поэтому применеие липосом показано как при гиперметаболическом, так и при трансминералогенном вариантах алкалоза. Липин при гиперметаболическом алкалозе назначают по 0,5 г 1 раз в сутки, при трансминералогенном алкалозе - по 0,5 г 2 раза в сутки. Используют ультразвуковые ингаляции взвеси липосом (0,5 г липина, разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида) или внутривенное введение (0,5 г липина, растворенного в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида). На фоне применения липина в комплексном лечении больных с метаболическими и смешанными алкалозами отмечают более быстрое снижение уровня BE, увеличение рСО2 и соответствующее снижение рН. У ряда больных наблюдают трансформацию трансминералогенного алкалоза в более благоприятный гиперметаболи-ческий вариант с параллельным снижением уровня BE и рН.

Основой коррекции трансминералогенного алкалоза является максимально ранняя детрансминерализация на фоне активной мембранопротекторной терапии. Существует два аспекта детрансминерализации. Первый, наиболее очевидный, состоит в коррекции имеющихся дефицитов электролитов плазмы, в первую очередь, калия и магния. Однако восстановление "нормальных"

168

концентраций электролитов, часто вполне достаточное для коррекциипервичнойтрансминерализации (связанной сдлительной потерей калия, хлора и воды), не является достаточным для патогенетически обоснованной терапии при гипоксическом варианте трансминерализации. Сущность последнего обусловлена не только и не столько внешними потерями электролитов, сколько их характерным перераспределением между клеточным и внеклеточным пространствами. Трансминерализация является пассивным самопроизвольным процессом выравнивания ионных градиентов. Обратный же процесс - детрансминерализация - не пассивен и представляет собой энергозависимую функцию мембраны. Следовательно, нормализация ионного состава плазмы является скорее поставкой "материала" для детрансминерализации, необходимым, но не достаточным условием для нее. Подлинная детрансминерализация осуществляется мембраной, и поэтому актуальна терапия, направленная на борьбу с гипоксией, перекисным окислением липидов мембран и восполнение энергодефицита клетки.

Детрансминерализация должна проводиться с момента поступления в стационар больного в критическом состоянии. Восполнение ионных дефицитов осуществляется за счет внутривенных инфузий глюкозо-инсулин-калий-магниевого раствора. Обязательным является предварительное исследование ионного профиля плазмы, так как кроме наиболее характерной для критических состояний гипокалийплазмии иногда, хотя и значительно реже, встречается транзиторная или стойкая гиперкалийплазмия, обусловленная высоким уровнем катаболизма. Доза калия и магния определяется с учетом концентраций этих катионов в плазме, суточной потребности и потерь с мочой (средняя суточная доза калия хлорида - 4—8 г). Магний, не внося существенного количественного вклада в трансминерализацию и детрансминерализацию, играет важную качественную роль в активации синтеза АТФ и восстановления функции калийнатриевого насоса, что приводит к восстановлению трансмембранного градиента концентрации калия и натрия. Применение растворов, содержащих натрий, должно значительно

169

ограничиваться, несмотря на нередкую гипонатрийплазмию, связанную с ретенцией натрия в клеточном пространстве. Диуретики, ввиду опасности внеклеточной дегидратации, гипокалиемии и усугубления алкалоза, применяются с осторожностью и только по показаниям (достоверный отек головного мозга, легких, угроза острой почечной недостаточности, выраженный эндотоксикоз и т. д.). Выбор и доза салуретика или осмодиуретика осуществляются в связи с конкретной клинической ситуацией (вариантом дисгидрии, показателями гематокритного числа и осмолярности, концентрациями натрия и калия плазмы, преобладанием внутрилибо внеклеточного отека головного мозга, функцией почек, внепочечными потерями жидкости и другими факторами).

Мембранопротекторная терапия при трансминералогенных алкалозах проводится в следующих направлениях. В качестве ингибитора перекисного окисления липидов применяется токоферола ацетат (5 мг/кг в сутки внутримышечно). Для повышения структурной устойчивости лизосомальных и клеточных мембран назначают глюкокортикостероиды (преднизолон 2-4 мг/ кг в сутки или дексазон 0,2-0,4 мг/кг в сутки внутривенно и/или внутримышечно). Для торможения уже развившегося протеолиза применяют контрикал (300-500 ЕД/кг в сутки внутривенно) или другие препараты этого ряда в соответствующих дозах. Суточная доза липина при трансминералогенных алкалозах составляет, как уже упоминалось, 1г (внутривенно или ингаляционно).

Описанная корригирующая терапия в большинстве случаев тормозитгипонатрийплазмию и повышение концентрации натрия эритроцитов, обусловив постепенную нормализацию параметров КОС либо эволюцию алкалоза в направлении прогностически благоприятного гиперметаболического варианта.

Основой лечения при гиперметаболическом алкалозе является интенсивная метаболическая терапия: актовегин (4001200 мг/сут), цитохром С (60-100 мг/сут) или цито-мак, АТФ (1020 мг/сут), кокарбоксилаза (100-200 мг/сут) или рибоксин, витамины (особенно аскорбиновая кислота внутривенно 2 г/сут). При выраженном катаболическом синдроме назначают

анаболизирующие стероиды пролонгированного действия (ретаболил - по 50 мг внутримышечно 1 раз в 4-6 дней). При лечении больных с гиперметаболическими алкалозами (в отличие от больных с трансминералогенными) используют умеренные дозы глюкокортикостероидов: преднизолон 1-1,5 мг/кг в сутки, дексазон 0,1-0,15 мг/кг в сутки внутривенно и/или внутримышечно и антипротеолитических ферментов: контрикал 200-300 ЕД/кг в сутки. Липин у этой категории больных вводят в дозе 0,5 г/сут.

Список литературы

1. Марина П. Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. // гл.ред. А.И.Мартынов. - М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА. - 1998. -

С.381-412.

2.Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс: Пер. с англ.- М.: Медицина. - 1978.- 120 с.

3.Сел К. Кислотно-щелочное состояние // В кн. «Теория и практика интенсивной терапии»: пер. с венг. - под. ред. П.Варги. -

К.- 1983.- С. 196-215.

4.Черный В.И., Олейников К.Н. Диагностика и лечение кислотно-основного дисбаланса у больных, переносящих критические состояния // Метод, рек. - Донецк.- 1996.- 48 с.

5.Черный В.И., Олейников К.Н. Термодинамические аспекты метаболических алкалозов критических состояний // Арх. клин, и эксп. мед.- 1994. - Т.З.- № 1 - С. 41-45.

Глава 7. ДИАГНОСТИКА И КОРРЕКЦИЯ

ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА

Вода является важнейшей реакционной средой и основным пластическим элементом организма, составляя более половины массы тела человека. Вода внутриклеточного пространства - главный структурно-функциональный элемент клеточной цитоплазмы, обеспечивающий протекание метаболических процессов. Вода, окружающая клетку, обеспечивает непрерывные потоки веществ в реакционную зону и элиминацию продуктов реакций.

Известно, что острая некомпенсированная потеря 20% воды смертельна, в то время как аналогичные изменения любого другого физиологического или биохимического параметра не приведут не только к угрожающим, но и к сколь-нибудь заметным нарушениям гомеостаза. Столь же велико значение электрически заряженных частиц, которые обеспечивают деятельность клеток, тканей, органов и систем за счет формирования мембранных электрохимических потенциалов, создания осмотического гомеостаза, участия в обмене веществ, сохранении, трансформацииипереносеэнергии. Понимание причин, механизмовиспособов коррекции водно-электролитного дисбаланса актуализируется еще и тем, что гидроионные нарушения являются практически облигатным патофизиологическим синдромом в развитии различных тяжелых заболеваний. Нарушения поступления в организм воды и пищи, а также одышка, гипертермия, потоотделение,рвота,понос,повреждениякожи,наличиефистул, зондирование желудка, ИВЛ, инфузионная терапия - далеко не полный перечень причин, влияющих на водно-электролитный статус пациента отделения интенсивной терапии. Тяжелые нарушения водноэлектролитного баланса являются скорее правилом, чем исключением при ожоговой и травматической болезни, желудочнокишечных инфекциях, острой хирургической патологии брюшной полости, различных критических состояниях и, будучи неустраненными, нередко предопределяют результаты лечения.

172

Водно-электролитный гомеостаз: основные понятия

Водно-электролитный гомеостаз определяется как сохранение постоянства содержания воды в совокупности с количественным и качественным постоянством содержания растворенных в ней электролитов в организме в целом и его отдельных областях.

Общее количество воды в организме составляет в среднем 60% от массы тела у мужчин, и 50% - у женщин. Количество воды в организме, приходящееся на единицу функционально активнойткани,постоянно, однаковпроцентномотношениикмассе тела оно колеблется от 30-40% до 60-70% массы. При избыточной массе тела цифра уменьшается, при недостаточной массе тела она увеличивается. Пациенты с избыточным питанием переносят потери воды значительно тяжелее. Содержание воды в детском организме выше (80% массы тела у новорожденных), чем у взрослых, а интенсивность водного обмена значительно превышает таковую у взрослых. Поэтому дети более чувствительны к водному дисбалансу, чем взрослые.

По функциональному принципу выделяют следующие виды воды организма:

1) свободную (лабильную), в которой растворены электролиты, недиссоциирующие вещества и биохимические соединения. Свободная вода создает внутреннюю среду организма и составляет основу внутриклеточного и внеклеточного водных пространств;

2)связанную (полуподвижную), которая входит в состав коллоидов в виде воды пропитывания;

3)конституционную («неподвижную»), входящую в состав молекул белков, жиров, углеводов.

Вода размещается в так называемых водных пространствах организма. При общем содержании воды, равном 60% от массы тела, 40% (2/3) находится во внутриклеточном пространстве, 20% (1/3) - во внеклеточном.

Очевидно, что внутриклеточное пространство включает в себя воду, находящуюся внутри клеток организма, а внеклеточное

173

-жидкость кровеносной и лимфатической систем, межтканевую

имежклеточную воду. Внеклеточное водное пространство состоит из интерстициального (15%) и внутрисосудистого (5%), объединенных в единую емкость при помощи лимфатических щелей и лимфатических сосудов.

Внутрисосудистое водное пространство представлено плазмой крови, имеющей постоянный анионно-катионный состав

исодержащей белки, удерживающие жидкость в сосудистом русле. Интерстициальное пространство отличается от плазмы значительно меньшим содержанием белка, так как мембраны сосудов в норме легко проницаемы для электролитов и мало проницаемы для белковых молекул.

Выделяют также «третье пространство» (трансцеллюлярное пространство), которое содержит жидкость полостей организма (1-2% массы тела). К нему относятся синовиальная жидкость суставов, водянистая влага глаза, жидкость, находящаяся в секреторных железах пищеварительного тракта.

Составные части водных пространств находятся в постоянном движении, их гомеостаз обеспечивается физическими, химическими и нейрогуморальными процессами регуляции. Вода внутриклеточного пространства обеспечивает жизнедеятельность внутриклеточных структур и нормальное протекание метаболических процессов; ее количество значительно не изменяется. Внутрисосудистое и интерстициальное пространства функционально едины и находятся в тесной взаимосвязи с внутриклеточным. Интерстициальное пространство является емкостным и выполняет функции связующего звена между внутриклеточным и внутрисосудистым пространствами; Компенсация нарушений водного баланса осуществляется, помимо прочего, благодаря буферным свойствам интерстициального пространства. Объем его может без катастрофических последствий увеличиваться при гипергидратационных и уменьшаться при дегидратационных процессах. Компенсация

дефицита ОЦК при острой кровопотере и других гиповолемических состояниях происходит за счет жидкости интерстициального пространства.

Трансцеллюлярное пространство в норме не играет существенной роли в водном равновесии, однако в условиях патологии его изменения могут стать главенствующими и определяющими прогноз заболевания. Наиболее клинически значимыми являются нарушения гастроэнтеральной циркуляции воды и электролитов при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости (острая кишечная непроходимость, перитонит и т. д.). В норме в пищеварительном тракте образуется и реабсорбируется 8-10 л жидкости в сутки. Депонирование ее в этом пространстве приводит к быстрым и тяжелым нарушениям водно-электролитного гомеостаза.

Основным условием сохранения динамического водноэлектролитного равновесия в организме является соответствие поступления жидкости ее вьщелению. Здоровый организм получает воду с питьем, едой и в результате метаболических процессов, а теряет ее с мочой, калом, дыханием и потоотделением. В условиях патологии к естественным путям движения жидкости могут добавляться новые пути потерь (свищи, раны, ожоги, бронхорея, гиперсаливация) и поступлений (ятрогенное введение - внутривенное, ректальное и т.д.) жидкости.

Усредненный суточный баланс воды у взрослого здорового человека выглядит следующим образом:

-поступление - 2-2,5 л: с питьем - 1-1,5 л, пищей - 0,7-1 л, эндогенной водой - 0,2-0,3 л;

-выделение - 2-2,5 л: с мочой - 1-1,5 л, испарением - 0,9- 1 л; через кожу - 0,5-0,6 л; через легкие - 0,4— 0,5 л, калом - 0,1 л.

Суточная потребность в воде - 30-35 мл/кг. Необходимо подчеркнуть, что суточная потребность даже у здорового человека зависит от многих факторов (возраста, массы тела, пола, температуры окружающей среды, особенностей обмена веществ) и может колебаться от 1 до 3 л и более. Тем не менее, принято считать, что минимальное количество воды, обеспечивающее водно-электролитное равновесие, составляет 1,5 л, максимальное - около 7 л.

Очевидно, суточные потери жидкости равны ее поступлению и составляют 30-35 мл/кг. Из них 15-20 мл/кг соответствуют неощутимым потерям (8 мл/кг через кожу и 7 мл/кг через легкие).