2 курс / Нормальная физиология / Клиническая_физиология_и_патофизиология_для_анестезиологов_Черний

Необходимо отметить, что основой морфологической дифференциации отека и набухания головного мозга является макроскопическая картина. Она во многом определяет результаты нейрофизиологических исследований.

Макроскопическая картина отека головного мозга характеризуется дряблостью, рыхлостью, повышенной оводненностью мозгового вещества. Отмечаются избыточное накопление жидкости в тканевых щелях мозга, повышенная влажность, мягкость его консистенции [8]. Жидкость вначале скапливается внутри борозд, которые при этом расширяются. Паутинная оболочка несколько приподнимается над бороздами, а затем над извилинами.

В противоположность этому при набухании вещество головного мозга отличается двумя основными признаками - повышенной плотностью и сухостью. При набухании макроскопически определяются сухость мозгового вещества, уплотнение его консистенции, отсутствие свободной жидкости во внеклеточном тканевом пространстве; сомкнутые желудочки приобретают щелевидную форму, крупные вены мягких оболочек застойно-полнокровны[8].

Снижение интегрального базисного сопротивления свидетельствует об увеличении объема внеклеточной жидкости в головном мозге: либо об увеличении объемной скорости мозгового кровотока, либо увеличении объема интерстициальной жидкости; повышение интегрального базисного сопротивления - об уменьшении объема внеклеточной жидкости: либо о редукции объемной скорости мозгового кровотока, либо о перемещении интерстициальной жидкости в клетки мозга.

При обследовании 186 больных в возрасте от 18 до 52 лет с энцефалопатиями, обусловленными критическими состояниями и реанимацией, установлено, что в l-e-3-и сутки существуют две разнонаправленные тенденции в изменении интегрального базисного сопротивления (ИБС)ткани головного мозга. Снижение импеданса наблюдалось у 119 больных, что составило 63,9% от общего числа обследуемых больных. У 64 больных (34,4%) отмечалось его повышение.

36

Параллельное исследование пульсового кровенаполнения головного мозга с помощью реографического метода позволяет отдифференцировать эти процессы.

Причиной возрастания электропроводности мозга и в связи с этим падения импеданса может быть, с одной стороны, повышение объема крови в мозге, а с другой - увеличение межклеточного объема жидкости, т. е. развитие отека головного мозга. Причиной же повышения импеданса может быть, с одной стороны, редукция мозгового кровотока, а с другой - развитие набухания головного мозга. Таким образом, применение только импедансометрии мозга не дает полной уверенности в том, что изменение ИБС связаны только с отеком или только с набуханием мозга, а не обусловлены изменением мозгового кровотока. Поэтому для дифференциации этих процессов в комплекс нейрофизиологических исследований было включено изучение регионарного и объемного мозгового кровотока, а также эхоэнцефалография. При уменьшении импеданса мозга и сниженном или эталонном реографическом индексе был диагностирован отек мозга, а при росте импеданса мозга и повышенном или эталонном реографическом индексе - набухание мозга.

Установлено также, что расширение основания М-эхо, увеличение количества дополнительных отраженных сигналов характерно для отека мозга (избыточное накопление жидкости в тканевых щелях мозга, повышенное количество спинномозговой жидкости в желудочках), а сужение основания М-эхо, уменьшение количества дополнительных отраженных сигналов патогномонично для набухания (отсутствие свободной жидкости во внеклеточном тканевом пространстве, сухость мозгового вещества, уплотнение его консистенции; сомкнутые желудочки приобретают щелевидную форму) [12].

Таким образом, повышение импеданса мозга, сужение основания М-эхо, уменьшение количества дополнительных отраженных сигналов свидетельствуют о преобладании набухания головного мозга (рис.1).

В случаях снижения интегрального базисного сопротивления, уменьшения реографического индекса сосудов

37

мозга, расширения основания М-эхо, увеличения количества дополнительных отраженных сигналов диагностируют преобладание отека головного мозга (рис.2).

Рис. 1.Повышение импедансамозгадо 168 Ом нафоне сужения основания М-эхо до 3 мм и количества отраженных сигналов 1. Диагностировано преимущественное набухание головного мозга (больной Ф., ист. бол. №4688)

Рис. 2. Снижение импеданса мозга до 77 Ом на фоне расширения основания М-эхо до 9 мм и количества отраженных сигналов 12. Диагностирован преимущественный отек головного мозга (больная Т., ист. бол. № 1403)

38

Продолжая поиск методов усовершенствования диагностики отека-набухания головного мозга, был изучен метод компьютерной томографии (КТ). Техническое совершенство КТ и наличие программ математической обработки полученных данных позволяют получить не только очень важные клинические результаты и объективную информацию о состоянии компонентов внутричерепного содержимого, но и сделать серьезные научные обобщения. Определение гидратации ткани мозга с помощью КТ при использовании дегидратирующих средств заключается в выборе тактики, так как без прямого подтверждения факта развития отека-набухания дегидратация только ухудшает состояние мозга.

Обследовано 120 больных с острой церебральной недостаточностью. При поступлении в клинику 91 больной находился в коматозном состоянии.

Применение метода КТ дает возможность сделать определенные заключения о характере процесса (для диагностики диффузного отека и набухания при гипоксических и ишемических пораженияхразличной этиологии).

Выработан новый методический подход к обработке компьютерограмм - четко определены границы пяти зон мозга (зоны спинномозговой жидкости, зоны отека, зоны белого вещества, зоны серого вещества и зоны гиперемии), характеризующих все компоненты внутричерепного содержимого [12].

Для определения границзон спинномозговой жидксти, белого и серого вещества курсор устанавливали соответственно в боковом роге желудочковой системы мозга, белом и сером веществе (п. caudatus, thalamus). Границы каждой из зон определяли на трех различных срезах головного мозга, проводили 36 измерений плотности(рис.3-6).

В процессе исследования нами выделены еще две зоны головного мозга, которые не описаны в литературе [12]. Это зона, расположенная между верхней границей плотности спинномозговой жидкости и нижней границей плотности белого вещества - зона интерстициального пространства. Так как именно эта зона при отеке головного мозга гидратируется, то для удобства изложения

39

Рис. 3. Компьютерограмма (норма). Курсор установлен в переднем роге; на гистограмме показана нижняя и верхняя границы плотности спинномозговойжидкости

Рис. 4. Компьютерограмма (норма). Курсор установлен в белом веществе; на гистограмме показана нижняя и верхняя границы плотности белого вещества

Рис. 5. Компьютерограмма (норма). Курсор установлен в сером веществе; на гистограмме показана нижняя и верхняя границы плотности серого вещества

Рис. 6. Компьютерограмма (норма). Курсор захватывает все зоны головного мозга; на гистограмме показана границы плотности всех зон мозга

патофизиологических изменений в мозге мы обозначили ее как зону отека (рис.7). Морфологическим субстратом, определяющим томоденситометрические характеристики зоны отека, является внеклеточное пространство (т.е. нормальное количество интерстициальной жидкости). Установлена зона, находящаяся между верхней границей плотности серого вещества и нижней границей плотности свежей свернувшейся крови - зона гиперемии, характеризующая кровенаполнение мозга (см. рис.7).

По эталонным значениям границ зон вещества мозга определяли объемы зон мозга исследуемого и их процентное отношение к объему всего мозга [12]. Изменения в патологически пораженном мозге сравнивали с эталонными показателями КТ в норме (табл.1).

Рис.7. Схемаэталонных значений границзон головного мозга по плотности: ЗСЖ - зона спинномозговой жидкости, 30 - зона отека, ЗБ - зона белого вещества, ЗС - зона серого вещества, ЗГ - зона гиперемии

Определены объемы найденных зон и их процентные отношения к объему мозга, что позволило диагностировать изменения функционального состоянияголовного мозга у пациентов с острой церебральной недостаточностью различного генеза [12].

На основании выработанных информативных параметров диагностированы три основных направления течения отеканабухания головного мозга (табл.1).

Визуальная оценка компьютерограмм и их обработка по предложенной методике показала, что вне зависимости от этиологииОЦНизменениефункциональногосостоянияЦНС может идти по пути развития отека-набухания белого и серого вещества, отека-набухания белого вещества или отека-набухания серого вещества, на фоне разнонаправленных изменений мозгового кровотока, сужения или расширения ликворной системы. Возможно

изменениями мозгового кровотока увеличивается или уменьшается плотность вещества, что и влияет на изменение объема зон и их процентных отношений к объему мозга.

На основании проведенных исследований можно утверждать, что отек-набухание мозга может развиваться в белом веществе, сером веществе или поражать белое и серое вещество одновременно.

Говоря о динамике отека-набухания головного мозга,

Увеличение гидратации (OHM) - снижение плотности в ед.Н по зонам

•4—

-+•

Увеличение кровенаполенния (Г) - увеличение плотности по зонам

Рис. 8. Направления изменения плотности в зависимости от увеличения кровенаполнения или гидратации головного мозга

необходимо акцентировать внимание на следующем. В первые 5-7 сут процесс можно характеризовать как острый, так как только

вэтот временной промежуток возможен переход из одного изменения функционального состояния мозга, например, гиперемии, в другое - отек-набухание белого или серого вещества. Патогенетически в это время происходит интенсификация обменных процессов, переходящая в процессы клеточной интоксикации. Следующий период характеризуется как становление церебрального гомеостаза в фазе устойчивого гомеостаза или в фазе декомпенсации. Изменение функционального состояния мозга в этот период можно оценить как подострое. В случае формирования устойчивого гомеостаза и благоприятного прогноза явления отека-набухания сохраняются

втечение нескольких месяцев без существенных количественных изменений информативных параметров по зонам мозга (за исключением возможного прогрессирования атрофических процессов). При декомпенсации процесса и неблагоприятного прогноза отмечается нарастание степени выраженности отека-

44

набухания мозга. Следующий период, отдаленных последствий, в течении отека-набухания можно оценить как хронический. Исследования в группе пациентов с энцефалопатиями Н-Ш степени показывают, что явления отека-набухания мозга после тяжелых критических состояний сохраняются годами. Таким образом, инволюция отека-набухания мозга - длительный процесс и восстановление сознания у пациента с ОЦН не предполагает полного его разрешения. Длительная гидратация ткани головного мозга, подтвержденная данными КТ, свидетельствует о том, что жидкость находится в мозге в связанном состоянии и выведение ее требует длительного времени.

Согласно данным литературы, гидратация белого вещества предполагает преобладание явлений отека мозга, а гидратация серого вещества - его набухания [2]. Напомним, что основой морфологической дифференциации отека и набухания, является макроскопическая картина. Для отека характерны расширение желудочков мозга, избыточная влажность, дряблость ткани головного мозга; для набухания - сужение желудочковой системы, повышенная плотность, сухость мозгового вещества. Если визуальную оценку компьютерограммы рассматривать как "макроскопическую" морфологическую диагностику, а обработку КТ исследования по предложенной методике с определением гидратации белого и серого вещества как "микроскопическую", то возможно предположить следующее. Во всех случаях диагностики отека-набухания белого вещества и преимущественного отека-набухания белого вещества с расширением желудочковой системы и субарахноидальных пространств (увеличение ЗСЖ) можно предположить отек белого вещества, т. е. преобладает отек головного мозга. Во всех случаях диагностики отека-набухания серого вещества и преимущественного отека-набухания серого вещества с сужением желудочковой системы и субарахноидальных пространств (уменьшение ЗСЖ) можно предположить набухание серого вещества, т. е. преобладает набухание головного мозга. В случаях диагностики отека-набухания белого и серого вещества в большинстве случаев отмечалось расширение ликворной системы. С учетом включения в процесс и белого, и серого вещества в

45

данной клинической ситуации можно предположить сочетание отека и набухания с диагностикой сочетанной формы течения процесса, т. е. развитием отека-набухания головного мозга.

В общем полученный конечный диагноз может вполне удовлетворить клиницистов, так как количественной и качественной оценке подвергнуты все составляющие внутричерепного объема, что и дает право судить о функциональном состоянии мозга, как регулирующего органа. Однако нами была предпринята иодытка количественного анализа отека-набухания белого и серого вещества с определением степени выраженности их гидратации. Необходимость такой детализации продиктована желанием выяснить равномерность развития отека-набухания в различных топических зонах белого и серого вещества (в частности, в подкорковых ядрах и т.д.).

Проведенные исследования позволили дополнительно выявить две степени отека-набухания белого вещества мозга с установлением четких ограничительных параметров и четыре степени выраженности отека-иабухания серого вещества с четкими ограничительными параметрами [12]. В частности, для отека белого вещества 2-й степени характерно перемещение всего объема плотности белого вещества в границы плотности зоны отека (рис.9). Отек серого вещества 3-й степени диагностируют

вслучае, когда половина объема плотности серого вещества находится в границах плотности белого вещества, а полови- н а -

вграницах зоны отека (рис. 10).

Такая детализация степени выраженности процесса правомерна, по нашему мнению, по нескольким причинам.

Во-первых, определение степени выраженности процесса подтверждает правильность установления основного диагноза. Так, в приведенном выше случае установление диагноза отеканабухания серого вещества 4-й степени убедительно доказывает правомерность диагностирования преимущественного отека серого вещества.

Во-вторых, различная степень отека-набухания серого вещества, в частности в хвостатом ядре, являющемся донатором дофамина в мозге (2/3 общего количества), дает представление о степени нарушения катехоламинового обмена, как одного из

46

Рис. 9. Компьютерограмма больной О.; диагноз: отравление СО тяжелой степени. Курсор установлен в белом веществе; на гистограмме показаны нижняя и верхняя границы плотностибелого вещества; диагностирован отек-набухание белого вещества 2-й степени; исход заболевания неблагоприятный

Рис.10. Компьютерограмма больной О.; диагноз: отравление СО тяжелой степени. Курсор установлен в сером веществе; на гистограмме показаны нижняя и верхняя границы плотностисероговещества; диагностирован отек-набухание серого вещества 3-й степени; исход заболевания неблагоприятный

47

нейромедиаторных звеньев, без которого нормальное восстановление регуляторных функций невозможно.

В-третьих, определение степени выраженности отеканабухания белого и серого веществ является важным показателем для прогнозирования исхода критического состояния, обусловленного ОЦН.

В-четвертых, в проведенных исследованиях отмечается разная степень выраженности отека-набухания белого и серого вещества у одного больного. На одной компьютерограмме в различных топических зонах определяется разная степень отеканабухания серого и белого вещества, что, по нашему мнению, может быть подтверждением феномена невосстановления кровотока (no-reflow) в различных участках мозга, мозаичного его поражения.

Комплекс лечебных мероприятий у пациентов с отекомнабуханием головного мозга, проводимый в отделении интенсивной терапии, предполагает выполнение трех основополагающих принципов:

1.Проведение комплекса мероприятий необходимых и обязательных для пациентов, находящихся в коматозном состоянии.

2.Проведениединамического мониторингафункционального состояния ЦНС (инвазивные, неинвазивные методы), системы дыхания, гемодинамики, гомеостаза.

3.Проведение медикаментозной терапии с учетом современных представлений о патогенезе отека и набухания головного мозга, данных динамического мониторинга у конкретного больного.

Комплекс лечебных мероприятий, проводимых в отделении интенсивной терапии (1-й принцип)

Более подробно принципы интенсивнойтерапии у больных в коматозном состоянии освещены в главах, посвященных лечению постреанимационных энцефалопатии и черепно-мозговой травмы. В данной главе отражены лишь некоторые особенности лечения больных с отеком и набуханием головного мозга.

48

1. Обеспечение нормальной оксигенации. При проведении ИВЛ у пациентов с отеком и набуханием головного мозга с повышением ВЧД используют гипервентиляцию. Последняя вызывает гипокапнию и респираторный алкалоз, что приводит к снижению мозгового кровотока и уменьшению ВЧД. Однако к проведению гипервентиляции в последнее время подходят очень осторожно в связи с развивающейся ишемией мозга.

2.Поддержание нормальных показателей гемодинамики. Не следует вводить внутривенно гипотонические растворы, а также растворы, содержащие большое количество свободной воды (например 5 % раствор глюкозы). По данным Т. Акино, М. Самуэльс [1], приход жидкости ограничивают до 1 л/м2 в сутки изотонического раствора натрия хлорида. Следят за АД, осмолярностью сыворотки и диурезом.

3.Обязательным является правило 4 катетеров (интубационная трубка, назогастральный зонд, венозный катетер, катетер в мочевой пузырь).

4.При появлении судорожных припадков - обязательно их немедленное прекращение.

5.Нормализация температуры тела.

6.Профилактика трофических расстройств.

7.Профилактическая защита глаз.

8.Профилактика контрактур.

9.Оценкаглубины коматозного состояния с использованием шкалы ком Глазго.

10.Общие мероприятия, использующиеся при отеке и набухании мозга. Голова пациента должна занимать срединное положение и приподнята по углом 45°. Все манипуляции, которые сопровождаются поворотами головы (аспирация из дыхательных путей и т. п.), должны сводиться к минимуму.

Динамический мониторинг функционального состояния ЦНС, системы дыхания, гемодинамики, гомеостаза (2-й принцип)

Мониторинг ВЧД является ведущим у пациентов с тяжелой ОЦН и явлениями отека-набухания. Наиболее часто инвазивный мониторинг ВЧД применяют при тяжелой черепно-мозговой

49

травме, после операций по удалению внутримозговых кровоизлияний, опухолей головного мозга. Однако при ишемических инсультах, гипоксических и ишемических повреждениях ЦНС инвазивное измерение ВЧД практически не используется. Поэтому в данной главе мы лишь конспективно остановимся на возможностях функционального мониторинга ЦНС.

Мониторинг ВЧД

Стандартный метод мониторирования ВЧД включает применение через недоминантную гемисферу вентрикулостомы, соединенной при помощи заполненного жидкостью катетера с преобразователем, откалиброванным на нулевой уровень [14].

Мониторинг сатурации кислорода в луковице яремной вены

Современные фиброоптические методики обеспечивают постоянный мониторинг сатурации кислорода в луковице яремной вены (SjO2), что позволяет своевременно идентифицировать общую и регионарную ишемию мозга и произвести ее коррекцию.

Мониторинг церебрального перфузионного давления

Церебральное перфузионное давление (СРР) = среднее артериальное давление (MAP) - интракраниальное давление (ICP).

Основная цель лечения - достижение церебрального перфузионного давления до 70 мм рт. ст. Интракраниальное давление в 1-е сутки должно быть ниже 25 мм рт. ст., среднее АД - около 95 мм рт. ст.

Мониторинг церебрального перфузионного давления

2

SjO2flaeT представление о церебральном кровотоке. При гиперемии мозга кровоток не пропорционален метаболическим потребностям, экстракция кислородаснижается, SjO,повышается, так как снижается артериовенозная разница.

При ишемии мозга кровоток снижен, экстракция кислорода увеличивается, SjO2 снижается, повышается артериовенозная разница.

Общий мониторинг больного с ОЦН, кроме мониторинга ВЧД

Общий мониторинг больного с ОЦН, кроме мониторинга ВЧД, включает:

-катетеризацию артерии для исследования среднего АД (Mean Arterial Pressure-MAP) и кислотно-основного состояния;

-мониторинг ЦВД для восстановления ОЦК;

-пульсоксиметрию;

-мониторинг концентрации выдыхаемой углекислоты на фоне проводимой ИВЛ;

-мониторинг температуры периферической и ядерной;

-катетеризацию легочной артерии (Swan Ganz; проводят при политравме и у больных с существенной кардиальной дисфункцией, респираторными нарушениями, РДС, сепсисом, полиорганной недостаточностью);

-введение мочевого катетера, почасовый контрольдиуреза. Выбор тактики интенсивной терапии во многом зависит от

локализации патологического процесса, уровня и степени поражения мозга. Лечение при ОЦН должно начинаться с диагностики степени тяжести энцефалопатии, выявления дефицита объемного мозгового кровотока и состояния его ауторегуляции, определения выраженности процессов отека-набухания мозга и степени нарушения его биоэлектрической активности [12,13].

Все лечебные мероприятия можно условно разделить на две группы: непосредственно воздействующие на ЦНС (интрацеребральные) и экстрацеребральные, т. е. воздействующие на ЦНС опосредованно.

Основная задача интенсивной терапии заключается в создании и поддержании оптимальных условий функционирования мозга путем избирательного использования методов стимулирующей, охранительной, модулирующей терапии.

Интрацеребральное воздействие необходимо проводить под постоянным контролем функционального состояния ЦНС со следующей этапностью мероприятий [12,13]:

1. Создание охранительного торможения мозга, снижение энергетических потребностей его и защита от вторичной гипоксии.

2. Восстановление функции клеточных и сосудистых мембран:

-уменьшение проницаемости клеточных и сосудистых мембран;

-снижение активности калликреин-кининовой системы и трипсинемии;

-снижение интенсивности перекисного окисления липидов.

3.Восстановление мозгового кровообращения:

-восстановление микроциркуляции в сосудах головного

мозга;

-улучшение венозного оттока из полости черепа, повышение тонуса венозных сосудов;

- восстановление объемной скорости мозгового кровотока.

4.Профилактика и лечение при отеке и набухании головного

мозга.

5.Восстановление аэробного энергообмена мозга.

6.Нормализация метаболизма нервных клеток.

7.Антибактериальная терапия.

Повышение точности диагностики отека, набухания, сочетанной формы отека-набухания и гиперемии мозга позволяет усовершенствовать методы дифференцированной терапии этих осложнений и значительно повысить ее эффективность [12].

Терапия при отеке-набухании головного мозга должна быть направлена на все известные звенья патогенеза отека, набухания и отека-набухания его. Причем должен применяться дифференцированный подход к лечению этих состояний.

Учитывая сказанное выше, несомненно актуальным является разработка новых препаратов использующихся в комплексе интенсивной терапии отека головного мозга.

Появление на фармакологическом рынке Украины нового отечественного противоотечного препарата L-лизина эсцината безусловно является своевременным.

В сыворотке крови соль L-лизина эсцината быстро диссоциирует на ионы лизина и эсцина с проявлением всех присущих эсцину фармакологических свойств как по их спектру, так и выраженности. Эсцин защищает от разрушения лизосомальными гидролазами гликозаминогликаны в стенках

52

микрососудов и окружающей их соединительной ткани, нормализуя повышенную сосудисто-тканевую проница-емость и оказывая антиэкссудативное, противоотечное и обезболивающее действие. По данным П. В. Спасиченко препарат повышает тонус сосудов, оказывает иммунокорригирующий и гипогликемический эффекты.

Препарат «Раствор L-лизина эсцината 0,1% для инъекций» рекомендуется для клинического применения с целью профилактики и лечения травматического отека мозга, отека мягких тканей черепа, лица, языка, туловища, конечностей на догоспитальном и госпитальном этапе лечения больных с изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмой в дозе 5- 10 мл (8,8 мг эсцина) 2 раза в сутки строго внутривенно. Максимальная суточная доза препарата не должна превышать 25 мл (5 ампул) -— 22 мг эсцина. Курс лечения — до получения стойкого клинического эффекта, как правило, 6-10 суток.

Фармакотерапевтический эффект и переносимость препарата оценивают на основании данных неврологического статуса, состояния сознания (шкала ком Глазго), лабораторных (осмометрия) и инструментальных (компью-терная томография головного мозга, картирование ЭЭГ (Brain Mapping), измерение ВЧД с помощью измерительного модуля М3500Р (субдуральносубарахноидальная система измерения ВЧД с мембранным трансдьюсером).

Положительный клинический эффект проявляется через 24— 48 часов. Препарат способствует регрессу клинической симптоматики и восстановлению функциональной активности головного мозга. Это проявляется быстрым и значительным улучшением общего состояния больных, уменьшением степени нарушения сознания или его восстановлением.

Раствор L-лизина эсцината предотвращает развитие массивного отека, компрессии и смещения структур головного мозга, развитие внутричерепной гипертензии, увеличение очага ушиба.

Препарат не вызывает местных и резорбтивных, а также аллергических реакций при его строго внутривенном введении.

Препарат не следует одновременно применять с аминогликозидами, поскольку это может повысить их нефротоксичность.

53

При необходимости одновременного назначения L-лизина эсцината и антикоагулянтов дозы последних необходимо снижать (контроль коагулограммы).

Связывание эсцина с белками плазмы затрудняется при одновременном применении антибиотиков цефалоспоринового ряда, что может повышать концентрацию свободного эсцина в крови и приводить к развитию побочных эффектов.

Следует обратить внимание на то, что у больных с явлениями перенесенного гепатохолецистита препарат незначительно повышает уровень общего билирубина и прямой его фракции, а также трансаминаз, не вызывая при этом иктеричности склер и желтушности кожных покровов. Эти изменения не резко выражены и носят временный характер, быстро нормализуются после прекращения применения препарата и потому не являются противопоказанием к применению препарата у этой категории больных.

Особые указания: при индивидуальной непереносимости эсцина возможны аллергические реакции в виде кожных высыпаний, крапивницы, ангионевротического отека. Препарат противопоказан больным с выраженными нарушениями функции почек, а также лицам с повышенной индивидуальной чувствительностью.

Полученные результаты позволили рекомендовать «Раствор L-лизина эсцината 0,1% для инъекций» для включения в протокол лечения у больных при травмах, в первую очередь, с целью профилактики и лечения травматического отека мозга, непосредственно после травмы или даже на догоспитальном этапе.

Осуществляется постоянный контроль за адекватностью проводимой терапии с помощью импедансометрии, реоэнцефалографии, эхоэнцефалографии, компьютерной томографии,электроэнцефалографии,офтальмоскопии.

Дифференцированная терапия отека и набухания головного мозга

Убольных с преобладанием отека головного мозга.

1.Для создания охранительного торможения мозга и снижения его энергетических потребностей используют группу

54

препаратов, влияющих на ГАМК-эргическую систему, и тем самым уменьшающих отек мозга: оксибутират натрия, седуксен в сочетании с тиопенталом натрия.

2.Для восстановления функции клеточных и сосудистых мембран применяют L-лизин эсцинат, в некоторых случаях глюкокортикоиды (при отеке на фоне опухоли мозга, при остром рассеянном энцефаломиелите). Кортикостероиды не рекомендуются при инсульте и ЧМТ.

3.Длясниженияактивности калликреин-кининовой системы

итрипсинемии используют ингибиторы протеолиза: контрикал, неогемодез, витамин В6.

4.Лекарственные средства, повышающие тонус венозных сосудов, улучшающие венозный отток из полости черепа: L-лизин эсцинат, венорутон (троксовазин), сульфокамфокаин.

5.После медикаментозной подготовки, направленной на стабилизацию функции гематоэнцефалического барьера, нормализацию венозного оттока из полости черепа, переходят к проведению дегидратационной терапии.

6.Внутривенное введение осмотических диуретиков: маннитола, маннита в дозах 0,25-0,5 г/кг в сутки. Контроль с помощью импедансометрии показал высокую эффективность этих препаратов у больных с преобладанием отека головного мозга. Более мягкое действие указанных препаратов отмечается при их ректальном введении. При этом отсутствуют такие осложнения, как "феномен отдачи", доза осмодиуретиков при ректальном введении составляет 1 г/кг в сутки.

7.Для усиления эффекта осмотических диуретиков применяются салуретики - лазикс в дозах 1-2 мг/кг в сутки. Внутривенное введение салуретиков в дозе 2-3 мг/кг в сутки можно сочетать с введением в зонд сорбита 1 г/кг в сутки, что также дает хороший терапевтический эффект (на основании клинических данных и показателей нейрофизиологических методов исследования).

8.Препараты из группы антиоксидантов: токоферол ацетат (витамин Е) - 5 мг/кг в сутки, тирилазад месилат 6 мг/кг в сутки.

9.Для поддержания уровня онкотического давления плазмы используют 10% альбумин 3-6 мл/кг в сутки, свежезамороженную плазму.

55