2 курс / Нормальная физиология / Клиническая_физиология_и_патофизиология_для_анестезиологов_Черний

объемной скоростью и, следовательно, при различных градиентах плеврально-внутрибронхиального давления процесс спадения бронхиол протекает постепенно, начиная с нижних отделов легких

иот более мелких воздухоносных путей к более крупным. Начало закрытия дыхательных путей будет более ранним при форсированном дыхании, т.е. при увеличении скорости воздушного потока и росте транспульмонального давления. Объем воздуха в легких, при котором мелкие дыхательные пути начинают спадаться, называется емкостью закрытия (рис. 12). Своеобразная газовая ловушка ( англ. «gas trapping») приводит к появлению ауто-ПДКВ (внутреннему, скрытому ПДКВ). Ауто-ПДКВ обладает всеми свойствами режима ПДКВ при ИВЛ, в том числе

инежелательными (увеличение внутригрудного давления, снижение капиллярного кровотока, лимфостаз, отек тканей), что способствует ослаблению дыхательных мышц и сокращению резервов вдоха и выдоха.

Внорме емкость закрытия значительно меньше, чем ФОЕ, но с возрастом она постепенно повышается, что является одной из причин возрастного снижения напряжения кислорода в артериальной крови. В положении лежа на спине емкость закрытия становится равной ФОЕ в возрасте 44 лет, а в вертикальном положении с 66 лет равна или превышает ФОЕ.

Раннее, или преждевременное ЭЗДП является ведущим механизмом дыхательной недостаточности при следующих патологических состояниях:

1) вентиляции низкими объемами (самостоятельное поверхностное частое дыхание при болевом синдроме, ИВЛ малыми объемами);

2)интерстициальном отеке легких;

3)обструкции и констрикции бронхов. Спазм и накопление мокроты в дыхательных путях требуют активного включения в процесс выдоха дыхательных мышц, что приводит к росту внутригрудного давления, ускорению воздушного потока и снижению радиально направленного препятствующего спадению внутрибронхиального давления.

Альвеолы, расположенные в зоне закрытия продолжают перфузироваться, но не вентилируются. К гипоксемии приводит

76

Рис. 12. Соотношение между функциональной остаточной емкостью, объемом закрытия и емкостью закрытия (J.F. Nunn Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987)

внутрилегочное шунтирование, поэтому ингаляционная оксигенотерапия недостаточно эффективна. Более важными в коррекции гипоксемии такого генеза будут мероприятия по профилактике и лечению преждевременного ЭЗДП, которые должны проводиться по 2 направлениям:

1) повышение внутрибронхиального давления к концу выдоха (вентиляция легких с ПДКВ);

2) снижение экстрабронхиального давления: пассивного и замедленого выдоха;

снижение обструкции дыхательных путей (бронхолитики, муколитики и т.д.).

По мнению А.П. Зильбера (1996), нет такой острой или хронической патологии легких, в развитии которой на определенном этапе не был бы задействован механизм ЭЗДП.

Объем дыхательных путей (анатомическое "мертвое пространство", АМП)

Мертвым пространством (VD) называется не участвующая в газообмене часть дыхательной системы.

Анатомическое «мертвое пространство» включает

77

воздухоносные пути вплоть до бронхиол. Его объем около 150 мл (в среднем 2 мл/кг массы тела). Анатомическое мертвое пространство снижает эффективность альвеолярной вентиляции. Из 500 мл вдыхаемого при спокойном дыхании воздуха альвеол достигает только 350 мл, а 150 мл (1/3 объема) задерживаются в АМП. Интубация трахеи и трахеостомия приводят к уменьшению АМП; увеличение объема дыхания вызывает расширение дыхательных путей и способствует росту АМП.

Альвеолярное «мертвое пространство» — это та часть легких, где объем вентиляции значительно превосходит объем перфузии альвеол. В подобных зонах (преимущественно апикальные отделы легких) также как и в АМП газообмен не происходит. Альвеолярное «мертвое пространство» может возрастать при снижении минутного объема крови, давления в малом круге кровообращения, при легочной эмболии, эмфиземе

легких.

Сумма объемов анатомического и альвеолярного «мертвого пространства» называется физиологическим, или

функциональным «мертвым пространством».

В клинической практике большее практическое значение имеет не абсолютная величина VD, а отношение объема «мертвого пространства» к дыхательному объему (VT). Величина VD/VT в норме не должна превышать 0,3. Это значит, что 70% дыхательного объема участвует в газообмене, а 30% остается в «мертвом пространстве». Увеличение VD/VT свидетельствует о возрастающих энерготратах на вентиляцию "мертвого пространства" и уменьшении альвеолярной вентиляции. Современные анализаторы выдыхаемого углекислого газа при проведении ИВЛ и ВИВЛ позволяют контролировать эту величину в динамике.

Перфузия и вентиляционно-перфузионные отношения

Неравномерность вентиляции и перфузии различных

отделов легких

Кровоток в капиллярах легких и легочная вентиляция неодинаковы в различных отделах и зависят от положения тела.

Основное влияние на распределение перфузии в легких оказывает гравитация, что обусловлено низким АД в системе малого круга кровообращения (15-20 мм рт. ст.). Поэтому при любом положении тела в пространстве нижние отделы легких по сравнению с верхними будут иметь больший кровоток.

Зависимость перфузии от сил гравитации более выражена, чем у вентиляции, что определяет и характер изменения вентиляционно-перфузионных отношений по направлению от верхушек к основанию легких. Нормальная альвеолярная вентиляция (VA) у взрослых составляет ~ 4 л/мин, а общая легочная перфузия (Q) ~ 5 л/мин. Следовательно, отношение величин вентиляции и перфузии будетравно 4/5, или 0,8. Изменение отношения VA /Q будет отражать степень гипервентиляции (гипоперфузии) или гиперперфузии (гиповентиляции) в целом легком или в его отдельных зонах.

Распределение вентиляции зависит от нескольких факторов. Основным является растяжимость легочной ткани, которая неодинакова в различных легочных зонах.

«Растяжимость» (податливость) легких (complaince, С)

- термин, используемый для характеристики эластической тяги легких и грудной стенки. Определяется отношением изменения объема легких в ответ на изменение внутриплеврального давления. В норме при снижении внутриплеврального давления на 1 см вод.ст. объем легких увеличивается на 150-200 мл. В этом случае говорят, что растяжимость легких составляет 200 мл/см вод. ст. Так как величина внутриплеврального давления изменяется по направлению от верхушек до основания легких, то и растяжимость легочнойткани не является постоянной величиной. В вертикальном положении легкие в силу гравитации имеют тенденцию к оседанию, вследствие чего альвеолы в области основания легких меньше, чем в области верхушек. Маленькие альвеолы более податливы к растяжению, чем большие. Растяжимость легких и грудной стенки определяет величину эластического сопротивления, на преодоление которого выполняется определенная мышечная работа.

Сопротивление дыхательных путей

Вышеописанные легочные объемы относятся к статическим показателям, характеризующим функцию внешнего дыхания. Однако во время вентиляции поток атмосферного воздуха сталкивается с сопротивлением дыхательных путей, от величины которого также зависит эффективность дыхания. Сопротивление дыхательных путей определяется как разница альвеолярного и атмосферного (в-полости рта) давлений на единицу респираторного потока. В норме при спокойном дыхании сопротивление дыхательных путей составляет 1-2 см вод. ст. на 1 л/с, т. е. воздушный поток со скоростью 1 л/с вызывает сопротивление в воздухоносных путях 1-2 см вод. ст. По мере повышения скорости воздушного потока сопротивление усиливается. В настоящее время считается доказанным, что основной зоной, ответственной за создание сопротивления потоку воздуха являются бронхи крупного и среднего калибра (т. е. более 2 мм в диаметре). На долю сопротивления дыханию, обусловленного бронхами с диаметром меньше 2 мм, приходится 10-20% от общей величины, что связано с очень большим количеством мелких бронхиол и высокой общей площадью их поперечного сечения.

Сопротивление в дыхательной трубке изменяется в соответствии с законом Пуазейля: оно обратно пропорционально радиусу бронха, возведенному в четвертую степень, т. е. уменьшение радиуса просвета вдвое приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. Для анестезиолога важно знать об этой зависимости не только в связи с возможными осложнениями в виде бронхоспазма, но и при использовании эндотрахеальных трубок малого диаметра. Перед началом анестезии необходимо проверить величину сопротивления эндотрахельной трубки воздушному потоку аппарата при заданных для данного больного параметрах вентиляции.

Сопротивление воздушному потоку меняется как на вдохе, так и на выдохе. Увеличение легочного объема приводит к расширению дыхательных путей (т. е. увеличению диаметра просвета) и снижению их сопротивления. Однако необходимо

помнить, что большой дыхательный объем вызывает увеличение эластического сопротивления. Соответственно, снижение дыхательного объема вызовет повышение сопротивления дыхательных путей (за счет уменьшенного диаметра недостаточно открытых бронхов) и снижение эластического сопротивления.

О состоянии проходимости дыхательных путей наиболее полную информацию можно получить на основании анализа единичного форсированного выдоха. У пациентов определяют форсированйую ЖЕЛ, которая будет меньше ЖЕЛ при спокойном выдохе, форсированный объем выдоха за 1 с и ряд других показателей. В норме около 80% объема выдыхается в течение 1 с. При обструктивных процессах этот показатель значительно снижен. В клиническую практику в настоящее время широко внедряется использование больными бронхиальной астмой индивидуальных портативных пикфлоуметров. Пациент в течение суток несколько раз с помощью пикфлоуметра определяет пиковую скорость выдоха и на основании ее изменения принимает препараты, восстанавливающие бронхиальную проходимость. Такой подход к назначению бронходилататоров позволяет своевременно предупредить развитие приступа удушья.

Диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану

Транспорт газов через альвеоло-капиллярные мембраны осуществляется посредством диффузии. Движущая сила диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану - различие их парциального давления по обе стороны мембраны. Согласно закону Фика, скорость диффузии прямо пропорциональна градиенту концентрации или градиенту парциального давления.

У здоровых лиц альвеолярный воздух отличается постоянством газового состава (рис.13).

Практически, рассуждая о патологии альвеоло-капиллярной диффузии, имеют ввиду только диффузию О2, так как СО2 почти всегда диффундирует в достаточных количествах.

Скорость диффузии О2 определяется градиентом давления

газа:

Рис. 13. Газовый состав альвеолярного воздуха и капиллярной крови, притекающей к легким

Ар = 103 - 40 = 63 мм рт. ст.

Диффузия СО идет в противоположном направлении и скорость ее определяется градиентом:

Ар = 46 - 49 = 6 мм рт. ст.

Градиент по О2 в 10 раз больше, т. е. скорость диффузии по СО, должна отставать в 10 раз. Но растворимость СО2 в 22 раза выше, чем растворимость О, (коэффициент растворимости О, = 0,022, а для СО2=0,510), что обусловливает значительно более быстрый переход углекислого газа через альвеоло-капиллярную мембрану.

Скорость диффузии, кроме разности концентраций газов, зависит от площади контакта, толщины мембраны и специфических свойств газа и тканей, в которых протекает процесс диффузии.

Препятствие переходу газа из альвеол в кровь принято обозначать как мембранное сопротивление диффузии.

82

Мембранное сопротивление связано со специфическими свойствами диффундируемого газа и эта зависимость определяется законом Грехема - скорость диффузии обратно пропорциональна (у) молекулярной массе (Мв газа).

Скорость диффузии = f= 1/VMB; MBO,=32;

MB СЬ2=44.

Тест на существование диффузионных нарушений - наличие гипоксемии без гиперкапнии и усиление гипоксемии при произвольном увеличении вентиляции.

Физиологический механизм кислородного теста. СО2

диффундирует через альвеоло-капиллярную мембрану легче и быстрее О2 в силу своей высокой растворимости в воде мембраны.

Поскольку произвольная гипервентиляция увеличивает мышечную работу и, следовательно, расход О2, то, если диффузионная способность легких ограничена, гипоксемия увеличивается.

Методы физиологической терапии нарушений

диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны - ингаляция кислородом, нормализация водного баланса, противовоспалительная терапия и другие меры, утончающие мембрану, а также внеклеточная оксигенация.

Кроме того, используют смеси (1:1) кислорода и инертного газа гелия с меньшим, чем у азота молекулярной массой. Эта смесь диффундирует быстрее, у нее большая текучесть и она встречает меньше сопротивления при диффузии.

В последнее время реаниматологи широко применяют оксид азота (NO) при ОРДС. Доказана роль эндотелиальных клеток в реанимации вазодилатирующего эффекта через, так называемый,

расслабляющий фактор эндотелиального пространства

(EDRF). В 1987 г. Palmer и соавторы показали, что EDRF идентичен NO и образуется из аминокислоты L-аргинина. При ингаляционном введении NO попадает в вентилируемые участки и вызывает в них вазодилатацию, улучшая тем самым отношение VA/Q (вентиляционно-перфузионное соотношение) и газообмен в легких.

83

Особое внимание обращают на тщательный подбор и контроль выдыхаемой концентрации газа, которая может варьировать от 0,1 до 100 ррт (пикомоль).

Чем выше концентрация вдыхаемого кислорода и N0, тем быстрее образуется токсический газ N O r Концентрация метгемоглобина быстро повышается в крови при использовании N0 в концентрации, превышающей 30 ррт.

Применение NO без точно дозирующей и контролирующей аппаратуры крайне опасно.

Эффективность легочного газообмена в значительной степени зависит от VA/Q= 0,8 (-0,8-1,2).

Нарушение соотношения вентиляция/кровоток бывает 2 видов:

1) локальное преобладание вентиляции над кровотоком - так называемый эффект «мертвого пространства»;

2) локальное преобладание кровотока над вентиляцией - эффект вено-артериального легочного шунтирования; в норме легочной шунт не превышает 7%.

Этим объясняют тот факт, что насыщение артериальной крови кислородом (SaO2) меньше 100% и равно 97,1%.

Метаболические функции легких

Легкие выполняют не только функцию газообмена между кровью и воздухом, но и многообразные недыхательные функции механического и метаболического характера. К важнейшим недыхательным функциям легких относятся:

1)защитная - легкие задерживают вредные механические

итоксические продукты, поступающие из атмосферы; 90% частиц диаметром больше 2 мкм задерживаются в легких и удаляются. Слизь дыхательных путей содержит лизоцим и различные иммуноглобулины. В защите участвуют макрофаги и альвеоциты

1-го и 2-го типа;

2)очистительная (фильтрационная) - легкие очищают кровь от механических примесей - агрегатов клеток, капель жира, мелких тромбов, бактерий, крупных атипичных клеток. Все это задерживается в легких и подвергается деструкции и метаболизму;

3)фибринолитическая и антикоагулянтная - лизис уловленных тромбов, поддержание фибринолитической и антикоагулянтной активности крови;

4)деструкция и синтез белков и жиров - легкие богаты протеолитическими и липолитическими ферментами. В них продуцируется сурфактант - смесь липопротеидов, способствующая стабильности альвеолярной ткани;

5)участие в водном балансе - легкие удаляют около 500 мл воды в сутки, поддерживая нормальную осмолярность крови

итканей удалением СОГ Вместе с тем, различные вещества могут всасываться в легких мгновенно, что иногда используется при введении лекарств. Участие легких в водном обмене тесно связано

свнесосудистым объемом воды в легких, который изменяется при всех критических состояниях и находится в прямой связи с механизмами ОДН;

6)избирательная деструкция, продукция и хранение биологически активных веществ: серотонина, гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, ангиотензина, ацетилхолина, норадреналина, кининов и простагландинов, выполнивших свою роль в тканях и подлежащих удалению из крови;

7)детоксикация некоторых лекарственных препаратов: аминазина, индерала и др.;

8)теплопродукция и теплоотдача - суточный теплообмен легких в нормальных условиях около 350 ккал, а в условиях критического состояния может быть увеличен в несколько раз;

9)гемодинамическая - легкие являются резервуаром и одновременно прямым шунтом крови между правой и левой половинами сердца. В норме 1-4% сердечного выброса приходится на шунты справа - налево, при наркозе этот показатель может увеличиваться до 10-15% в связи с микроателектазами. Поэтому, как и при спонтанном дыхании, при наркозе необходимо время от времени раздувать легкие.

Необходимые функции легких в условиях здоровья требуют для высокого внутрилегочного метаболизма (не менее 10% общего поглощаемого организмом кислорода).

Нарушение респираторных функций легких приводит к

развитию ОДН - неспособности легких превратить притекающую к ним венозную кровь в артериальную. Причем недостаточность газообмена почти всегда бывает вторичной по отношению к поражению недыхательных функций. Это важнейшее обстоятельство делает ОДН постоянным компонентом любого критического состояния [5].

Острая дыхательная недостаточность

Общепринятого определения понятия «острой дыхательной недостаточности» не существует. Нам представляется наиболее емким, и в то же время не громоздким определение, предложенное В.Л. Кассилем и соавторами [7]. ОДН - быстро нарастающее тяжелое состояние, обусловленное несоответствием возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим потребностям органов и тканей, при котором наступает максимальное напряжение компенсаторных механизмов дыхания и кровообращения с последующим их истощением.

Количество существующих классификаций ОДН лишь незначительно уступает числу определений этой патологии, и в настоящее время нет единственной общепринятой, что в некоторой степени затрудняет работу клиницистов. Это, вероятно, можно объяснить тем, что в основе развития ОДН лежит многофакторная основа, имеющая множество причинных сочетаний. В практической работе целесообразно выделение 2 видов ОДН, отражающих характер основных патологических проявлений: 1) вентиляционного (нарушение механики дыхания); 2) паренхиматозного (поражение собственно легочной ткани). Этиологическая и патогенетическая сущность ОДН более подробно представлена в классификации В.Л. Кассиля и соавторов [7], разработанной на основании классификации хронической дыхательной недостаточности, предложенной Б.Е. Вотчалом (1973):

A. Центрогенная дыхательная недостаточность.

Б. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность.

B. Париетальная, или торакодиафрагмальная дыхательная недостаточность.

86

Г.Бронхолегочная дыхательная недостаточность:

1)обструктивная;

2) рестриктивная (ограничительная); 3)диффузионная.

Особой формой является дыхательная недостаточность, обусловленная первичным поражением легочного кровообращения (табл. 2).

Механизмы компенсации ОДН

Основной задачей системы дыхания является поддержание газового состава крови и любая причина, вызывающая нарушение этого звена гомеостаза, вызывает ряд последовательных компенсаторных механизмов. К наиболее важным компенсаторным механизмам относятся:

1. Увеличение минутного объема дыхания:

а) вследствие повышения дыхательного объема; б) в результате увеличения частоты дыхания.

Результатом этого компенсаторного механизма является резкое увеличение работы дыхания. Работа дыхания может возрастать в 25 раз и более, приводя к декомпенсации ОДН.

2. Увеличение транспорта кислорода. В ответ на снижение оксигенации тканей возрастает сердечный выброс благодаря:

а) увеличению ударного объема (благоприятный вариант компенсации);

б) повышению частоты сердечных сокращений без увеличения ударного объема (неблагоприятный тип компенсации).

3.Повышенной экстракции кислорода тканями.

4.Расширению емкости капиллярной сети. Этот механизм направлен на уменьшение сосудистого сопротивления, однако быстро приводит к негативным последствиям: стазу и депонированию крови в микроциркуляторном русле.

5.Повышенной экскреции с мочой недоокисленных продуктов обмена и бикарбоната.

Компенсаторные механизмы «заставляют» работать организм на пределе своих возможностей и, если причины развития ОДН не удается устранить или этот процесс затягивается во

87

времени, наступает их декомпенсация. Заложенные природой защитные механизмы организма оборачиваются разрушительной силой. Поэтому в задачи врача входят мероприятия по предупреждению срыва компенсаторных возможностей организма (например, своевременное проведение ИВЛ или ВИВЛ).

Клинические признаки ОДН

Этиологические особенности течения ОДН присущи только ранним стадиям заболевания. Независимо от первопричины, по мере прогрессирования синдрома, в клинической картине ОДН превалируют различной степени выраженности гипоксемия, гиперкапния и нарушения гемодинамики. В стадии нарастающего напряжения компенсации возможны 2 варианта развития клинической картины ОДН:

1. Гипоксемия в сочетании с гипокапнией. Подобное течение характерно для рестриктивного и диффузионного видов ОДН, когда выражено шунтирование крови справа налево.

2. Гипоксемия в сочетании с гиперкапнией - типичны для гиповентиляционного синдрома, которому присущи нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения.

Определение степени тяжести ОДН

Единой классификации ОДН по степени тяжести не существует. Это обусловлено рядом причин: многообразием форм и видов ОДН, сложностью выбора доступных диагностических критериев, на которые мог бы акцентировать свое внимание каждый врач у постели тяжелого больного, различным подходом авторов к проблеме. В.Л. Кассиль и соавторы [7], разрабатывая классификацию стадий ОДН, попытались учесть позитивный и негативный опыт отечественных и зарубежных исследователей и предложили в качестве критериев градации ОДН по степени тяжести следующие характеристики вентиляции и газообмена: ЧД, МОД, ДО, ЖЕЛ, РаО2, РаО2 /FiO2, PaCO,, VD/VT, а также показатели, характеризующие уровень шунтирования. К сожалению, и эта классификация не может широко быть внедрена в клиническую практику из-за недостаточного технического

наркотического агента, от возраста пациента, его физического статуса, объема оперативного вмешательства, положения на операционном столе и других факторов. Влияние анестетиков на систему дыхания имеет многоуровневый характер, что отражается в нарушении различных звеньев деятельности аппарата внешнего дыхания.

1. Нарушение регуляции дыхания.

Все ингаляционные и внутривенные анестетики, а также опиоидные анальгетики обладают следующими свойствами:

-снижают чувствительность к СО2 центральных хеморецепторов (дыхательный центр), что приводит к депрессии дыхания;

-нарушают чувствительность периферических рецепторов

кгипоксемии. Для подавления периферической реакции на гипоксию достаточно введения субанестетических доз препаратов;

-часто нарушают ритм и задерживают дыхание;

-дыхание во время анестезии имеет тенденцию к монотонности, без вставочных вздохов (в отличие от состояния полного бодрствования).

2. Нарушение механики дыхания:

-происходит уменьшение функциональной остаточной емкости легких на ~ 0,5 л вследствие смещения диафрагмы в краниальном направлении, что снижает объем легких, их растяжимость;

-дыхание становится преимущественно брюшного типа за счет ослабления работы межреберных мышц;

-индукция анестезии активизирует мышцы выдоха, вследствие чего выдох становится активным;

-работа дыхания увеличивается из-за снижения растяжимости грудной клетки и легких. Эти проблемы решаются с помощью ВИВЛ.

- нарушение распределения вентиляции отмечается как при спонтанном дыхании, так и при ИВЛ, вследствие чего быстро образуются ателектазы;

91

- ингаляционные анестетики даже в низких концентрациях подавляют рефлекс легочной вазоконстрикции в ответ на гипоксию, т. е. сохраняется перфузия невентилируемых альвеол.

Описанные изменения приводят к увеличению «мертвого пространства» и усилению шунтирования крови. Содержание венозной примеси при общей анестезии достигает 5-10%.

4. Изменение газообмена:

- во время анестезии газообмен ухудшается из-за изменения вентиляционно-перфузионных соотношений. Используемая при анестезии ингаляция кислорода (FiO2 30—40%) предотвращает развитие гипоксемии.

Приведенный перечень возможных нарушений функции внешнего дыхания под воздействием анестетиков далеко не полный и отражает только общие и наиболее вероятные патофизиологические механизмы. Анестезиологу необходимо помнить о том, что нет анестетика или анальгетика центрального действия, который в той или иной мере не нарушал бы функцию внешнего дыхания, в связи с чем любой наркоз (даже с применением ИВЛ) может быть потенциально опасен в плане развития дыхательных расстройств.

Мы надеемся, что изложенные сведения по нормальной и патологической физиологии внешнего дыхания, современные концепции по ОДН будут полезны анестезиологу не только как освежающая теоретическая информация, но и помогут ему в повседневной практической работе.

Список литературы

1.Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 томах / Под общей ред. Н.Р.Палеева. Т.1. Общая пульмонология

/Под ред. Н.В.Путова- М.: Медицина, 1989.- 640с.

2.Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 6; Пер.с англ./ Под ред. Е.Браунвальда, К.Дж.Иссельбахера, Р.Г.Петерсдорфа и др.-М.: Медицина, 1995.-416с.

3.Гриппы М.А. Патофизиология легких.- М.: Восточная книжная компания, 1997,-344с.

4.Зильбер А.П. Клиническая физиология для анестезиолога-М.: Медицина, 1977-431с.

5.Зильбер А.П. Респираторная медицина. «Этюды критической медицины»: Т.2.-Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1996.-488с.

6.Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А.

Респираторная поддержка: Руководство по искусственной и вспомогательной вентиляции легких в анестезиологии и интенсивной терапии. - М.: Медицина, 1997.- 320с.

7.Крофтон Д,ж., Дуглас А. Заболевания органов дыхания.-М.: Медицина, 1974.-728с.

8.Малышев В.Д. Острая дыхательная недостаточность.- М.: Медицина, 1989.-240с.

9.Морган-мл. Дж.Эдвард, Михаил Мэгид С. Клиническая анестезиология: Книга 2-я; Пер. с англ.- М.-СПб.: Издательство БИНОМ - Невский Диалект, 2000. - 366 с.

10.Основы физиологии человека Т.1 /Под ред. Б.И.Ткаченко.

-СПб.: «Международный фонд истории науки», 1994.- 567с.

11.Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця: 3-е изд., перераб. и доп. - К.: Логос, 1996644с.

12.Руководство по анестезиологии. В 2 томах; Т.1; Пер. с англ. / Под ред. А.Р.Эйткенхеда, Г.Смита.- М.: Медицина, 1999488с.

13.Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний.- М.: Медицина, 1988.—288с.

14.Филимонов В.И. Нормальная физиология.- Запорожье: Б.и., 1994.- 376с.

75.Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология.- СПб.: Специальная литература, 1998.-569с.

Глава 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Кровообращение наряду с дыханием относится к числу наиболее важных жизнеобеспечивающих систем или так называемых витальных функций организма, прекращение которых в течение нескольких минут приводит к смерти. Между общим состоянием организма больного и состоянием кровообращения существует прямая зависимость, что позволяет считать состояние гемодинамики одним из определяющих критериев тяжести заболевания. Развитие любого тяжелого заболевания всегда сопровождается изменениями функции кровообращения, проявляющимися либо в его патологической активации (напряжение), либо вдепрессиитойили иной степени выраженности (недостаточность, несостоятельность). Первичное поражение циркуляции характерно для шоков различной этиологии. Оценка и

поддержание адекватности гемодинамики являются важнейшими компонентами деятельности врача в процессе проведения анестезии, интенсивнойтерапии и реанимации.

Система кровообращения предназначена для осуществления транспортной связи между органами и тканями организма. К основным задачам кровообращения относятся:

1.Транспорт О2 к тканям и СО, из тканей.

2.Доставка пластических и энергетических субстратов к

местам их потребления.

3.Перенос продуктов метаболизма к органам, осуществляющим их дальнейшее превращение и выделение.

4.Транспорт тепла.

5.Осуществление, гуморальной взаимосвязи между

органами и системами.

Кроме того, кровь выполняет роль буфера между внешней и внутренней средой и является наиболее активным звеном в общей динамике воды организма.

Система кровообращения образована сердцем и сосудами. Оттекающая от тканей венозная кровь поступает в правое

предсердие, а оттуда в правый желудочек сердца. При сокращении его кровь нагнетается в легочную артерию. Протекая через легкие, она отдает СО2 и насыщается О7. Система легочных сосудов - легочные артерии, капилляры и вены - образует малый (легочной) круг кровообращения. Обогащенная кислородом кровь из легких по легочным венам поступает в левое предсердие, а оттуда в левый желудочек. При сокращении последнего нагнетается кровь в аорту, артерии, артериолы и капилляры всех органов и тканей, а оттуда по венам оттекает в правое предсердие. Система этих сосудов образует большой круг кровообращения.

Исходя из целей клинической физиологии, кровообращение целесообразно рассматривать как систему, состоящую из функциональных отделов.

1. Сердце (сердечный насос) - главный двигатель циркуляции.

2.Сосуды-буферы, или артерии, выполняющие преимущественно пассивную транспортную функцию между насосом и системой микроциркуляции.

3.Сосуды-емкости, или вены, выполняющие транспортную функцию возврата крови к сердцу. Это более активная, чем артерии, часть системы кровообращения, так как вены способны изменять свой объем в 200 раз, активно участвуя в регуляции венозного возврата и циркулирующего объема крови.

4.Сосуды распределения (сопротивления) - артериолы, регулирующие кровоток через капилляры и являющиеся главным физиологическим средством регионарного распределения сердечного выброса, а также венулы.

5.Сосуды обмена - капилляры, присоединяющие систему кровообращения к общему движению жидкости в организме.

6.Сосуды-шунты - артериовенозные анастомозы, регулирующие периферическое сопротивление при спазме артериол, сокращающем кровоток через капилляры.

Три первые функциональные части кровообращения (сердце, сосуды-буферы и сосуды-емкости) представляют собой систему макроциркуляции; три последних (сосуды распределения, сосуды обмена и сосуды-шунты) - образуют систему микроциркуляции.