2 курс / Нормальная физиология / Клиническая_физиология_и_патофизиология_для_анестезиологов_Черний

тканях, страдающих от гипоксии, углекислый газ - в просвете альвеол). Свойства ПФОС переносить газ были открыты в конце 70-х годов, и в 1979 г. в Японии был впервые создан и апробирован полифункциональный препарат на фторуглеродной основе «флюозол-ДА 20%». Наиболее распространенным полифункциональным кровезаменителем с газотранспортной функцией в Украине и СНГ является перфторан (10% субмикронная эмульсия перфтордекалина и перфторметилциклогек-силпиперидина).

Доказано, что перфторан повышает газотраспортную функцию крови, улучшает газообмен и метаболизм на уровне тканей, восстанавливает центральную и периферическую гемодинамику. Кроме того, он улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию, является мембраностабилизатором и кардиопротектором, обладает сорбционными, диуретическими и иммуностимулирующими свойствами. Субмикронный размер частиц эмульсии перфторана обеспечивает их проникновение даже в те участки ткани, куда не может проникнуть эритроцит. Таким образом, увеличивается полезная площадь капиллярного массообмена и обеспечивается снабжение кислородом тканей с плохим кровообращением.

Минимально эффективная доза перфторана - 3-5 мл/кг, предельно допустимая - 25-30 мл/кг.

Основными показаниями к применению перфторана являются:

-острая и хроническая гиповолемия (травматический, геморргагический, ожоговый, септический шок, операционная гиповолемия, ЧМТ);

-нарушения микроциркуляции, коронарного, мозгового и периферического кровообращения;

-нарушения тканевого метаболизма и газообмена;

-противоишемическая защита донорских органов;

-операции в условиях искусственного кровообращения.

Список литературы

1. Кирячков Ю.Ю., Хмелевский Я.М. Системный и регионарный транспорт кислорода: значение, возможности диагностики, интенсивная терапия // Вестн инт тер - 1999 - №3 - С.42-47.

2.Марино П. Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. // гл. ред. А.И.Мартынов. -М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА - 1998 -С 27- 46,131-140.

3.Усенко Л.В., КлигуыенкоЕ.Н. Перфторан в интенсивной терапии критических состояний // Метод, рек.- Днепропетровск - 1999.-56с.

Глава 6. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО ДИСБАЛАНСА

Результаты лечения больных в клинике интенсивной терапии во многом определяются характером и степенью выраженности кислотно-основного дисбаланса. Характерной особенностью некоторых часто встречающихся форм кислотно-основного дисбаланса является тесное переплетение повреждающих и приспособительных элементов, четкой границы между которыми не существует. Многофакторность и патогенетическая неоднозначность нарушений кислотно-основного гомеостаза обусловливает значительные разногласия в оценке прогностической значимости и стратегии лечения его сложных форм. В клинической практике это зачастую приводит к неоправданной схематизации, «обезличиванию» терапии, либо, что еще хуже, к стремлению учитывать параметры кислотно-основного состояния только при смещении рН в области угрожающих жизни значений.

Вместе с тем, кислотно-основное состояние (КОС) даже в своих основах является традиционно трудным для освоения разделом медицины. Это в значительной степени связано с двумя крайностями в изложении материала в учебных пособиях и монографияхнагромождением физико-химических подробностей, не имеющих клинического значения, с одной стороны, или стремлением к излишнему упрощению, с другой. При написании настоящей главы мы стремились избегать обеих крайностей.

Методы исследования, параметры, диагностика

Существует два основных метода определения КОС - эквилибрационный и метод с РаСО2-электродомт предусматривающий прямое измерение РаСОг

Общим для обоих методов является то, что в пробе крови определяют два показателя КОС - рН и РаСО,, а остальные параметры его рассчитывают при помощи номограмм Зиггаард— Андерсена.

Наиболее удобным является линеаризованный вариант номограммы, на которой предоставлены шкалы: РаСО, (в мм

138

рт.ст.), рН, избыток оснований (BE) плазмы и цельной крови при различных концентрациях гемоглобина (в ммоль/л), актуальный бикарбонат (АВ) плазмы (в ммоль/л), общая углекислота плазмы (в ммоль/л). Для определения значений этих показателей необходимо провести прямую через точки, соответствующие уже установленным значениям рН и РаСО,. Точки пересечения шкал с этой прямой являются значениями соответствующих показателей.

Современные аппараты для определения КОС крови позволяют получать необходимую информацию без использования номограмм или каких-либо расчетов. Число параметров, получаемых при использовании современных моделей газоанализаторов нередко превышает 15-20, в основном, за счет углубленного исследования особенностей газообмена. Вместе с тем, для практически исчерпывающего описания КОС используют 3-6 базисных параметров: интегрального (рН), респираторного (РаСО2) и одного или нескольких метаболических.

рН - интегральный показатель КОС. Отражает значение активной реакции крови или плазмы. Значение для артериальной крови в норме - 7,4 (7,35-7,45), венозной - 7,37 (7,32-7,42), внутриклеточного пространства - 6,8-7,0. Увеличение рН, независимо от происхождения, свидетельствует об алкалозе, уменьшение - об ацидозе. Значение рН зависит от соотношения между числителем и знаменателем уравнения ГендерсонаГассельбалха:

рК - константа диссоциации угольной кислоты, [НСО3 ]- концентрация гидрокарбоната в плазме, рСО2 - напряжение углекислоты в плазме.

В норме соотношение [НСО3]/(0,03 рСО2) равно 20:1. Увеличение числителя (концентрации гидрокарбоната) при

постоянном знаменателе соответствует росту рН за счет метаболического компонента (метаболический алкалоз); уменьшение числителя при постоянном РаСО, приводит к снижению рН и свидетельствует о метаболическом ацидозе.

139

Аналогично, при НСО3~=const, уменьшение знаменателя (РаСО2) приводит к росту рН (алкалоз), а его увеличение - к снижению рН (ацидоз). С учетом того, что содержание СО, в крови зависит исключительно от функции внешнего дыхания, ацидозы и алкалозы, обусловленные колебаниями РаСО2, называются респираторными (дыхательными), а связанные с изменениями концентрации гидрокарбоната - метаболическими, так как НСО3 образуется только в метаболических процессах. Наибольшие изменения рН претерпевает при одновременном увеличении уровня НСО3 и снижении РаСО2 (смешанный, комбинированный, респираторнометаболический алкалоз) и, естественно, при одновременном снижении уровня НСО3" и повышении напряжения РаСО2 (смешанный, комбинированный, респираторно-метаболический ацидоз). Гомеостатические механизмы часто нивелируют изменения рН, обусловленные изменениями одного компонента за счет однонаправленного изменения другого: увеличение или уменьшение гидрокарбоната приводит к компенсаторной ретенции (или, наоборот, повышению элиминации) РаСО2 и, наоборот, увеличение (уменьшение) РаСО2 сопровождается аналогичными изменениями концентрации гидрокарбоната. При этом результирующий рН или не изменяется (полная компенсация, соотношение 20:1 сохраняется), или изменяется незначительно (частичная компенсация, соотношение НСО3 :Н,СО3 близко к 20:1). Возможны следующие формы (первичных и компенсаторных) изменений КОС - первичный метаболический ацидоз с компенсаторной гипокапнией, первичный метаболический алкалоз с компенсаторной гиперкапнией, первичный респираторный ацидоз или ацидоз с метаболической компенсацией. Зона нормы (компенсации) для рН артериальной крови находится в интервале 7,35-7,45. В зависимости от степени компенсации ацидозы и алкалозы подразделяют на компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные.

Алкалоз:

-компенсированный -рН = 7,4-7,45;

-субкомпенсированный - рН = 7,46-7,55;

-декомпенсированный - рН > 7,55.

140

Ацидоз:

-компенсированный-рН=7,35-7,4;

-субкомпенсированный - рН = 7,34-7,25;

-декомпенсированный - рН < 7,25.

Предельные изменения рН, совместимые с жизнью, - 6,8- 7,7 (7,8). Поскольку рН является показателем логарифмическим, смещение его значения на одну единицу соответствует десятикратному изменению абсолютной концентрации водородных ионов.

Изменения рН позволяют говорить о форме кислотноосновного дисбаланса лишь в общем виде (норма, ацидоз, алкалоз), а также о степени его компенсации. Для полного «кислотноосновного диагноза» необходима оценка параметров, характеризующих респираторный и метаболический компоненты системы КОС.

РаСО2 - напряжение (парциальное давление) углекислоты в плазме крови (мм рт.ст.) является «чистым» (и единственным) респираторным параметром КОС. РаСО, располагается в знаменателе уравнения Гендерсона-Гассельбалха.

Углекислота находится в крови в гидратированном (Н2СО3) и дегидратированном (СО2) виде:

СО2 + Н2О = Н2СО3 (реакция обратима).

Формы углекислоты связаны между собой соотношением: Н2СО3 (ммоль/л) = S • РаСО, (мм рт. ст.),

где S = 0,03 (коэффициент растворимости СО2в воде). Таким образом, нормальному значению РаСО2 артериальной

крови (40 мм рт. ст.) соответствует значение Н2СО3, равное 0,03 • 40 = 1,2 ммоль/л.

Значения РаСО2 артериальной крови в норме - 40 (34—46) мм рт. ст., венозной - 46 (42-55) мм рт. ст.

Показатель РаСО2 не зависит от метаболических сдвигов и определяется функцией внешнего дыхания. Гипокапния (снижение РаСО2) отмечается при гипервентиляции любой этиологии (болевой раздражитель, астматический приступ, компенсаторное гиперпноэ при метаболическом ацидозе и т.д.), и, аналогично, гиперкапния всегда сопровождает гиповентиляцию

141

(миастения,полиомиелит,торакотравма,компенсаторноегипопноэ при метаболическом алкалозе и т.д.). Изменения характера вентиляции и, соответственно, РаСО2 могут быть разнонаправленными при одном и том же заболевании. Например, при черепно-мозговой травме может отмечаться как гипервентиляция(гипокапния),такигиповентиляция(гиперкапния).

Группа метаболических параметров КОС

К их числу относятся: актуальный гидрокарбонат, стандартный гидрокарбонат, буферные основания, избыток оснований.

Актуальный (истинный) гидрокарбонат. Обозначается символом АВ и отражает концентрацию НСО3 в истинной крови, т. е. в плазме изучаемой пробы крови при действительных значениях рН, РаСО2, температуры, сатурации гемоглобина. АВ - это числитель дроби в уравнении Гендерсона-Гассельбалха; следовательно, по определению он должен быть «чистым» метаболическим показателем. Однако, поскольку в действительности гидрокарбонатная буферная система является «открытой», на действительную концентрацию гидрокарбоната оказывают влияние как метаболические, так и дыхательные сдвиги и АВ поэтому является "смешанным" показателем. Наибольший прирост АВ наблюдается при метаболическом алкалозе, незначительный - при респираторном и наоборот. Значение АВ артериальной крови в норме - 24 (19-27) ммоль/л.

Стандартный гидрокарбонат. Обозначается символом SB и соответствует концентрации гидрокарбоната в плазме крови при стандартных условиях (t - 37°С, НЬО2 - 100%, РаСО2 - 40 мм рт. ст.). Очевидно, что в норме AB=SB.

Значение SB артериальной крови в норме - 24 (22-26) ммоль/л; венозной крови - 26 (24-28) ммоль/л.

До введения показателя BE стандартный гидрокарбонат считался наилучшим маркером метаболических нарушений КОС. Это связано со стандартизацией показателя по нормальному напряжению углекислоты (40 мм рт.ст.). В реальных условиях, как правило, наблюдается сочетанное изменение РаСО2 и

гидрокарбоната. Показатель SB отражает такую концентрацию гидрокарбоната в плазме, каковой она была бы в отсутствие респираторных изменений и, следовательно, позволяет "закрыть глаза" на имеющуюся гиперили гипокапнию. Поэтому ценность SB заключается в первую очередь в том, что он является (в отличие от АВ) "чистым" метаболическим параметром, и его изменения зависят исключительно от метаболической ситуации. Снижение показателя SB соответствует метаболическому ацидозу, повышение - метаболическому алкалозу (первичному либо компенсаторному). Значительные изменения параметра отмечаются при первичных метаболических нарушениях, незначительные - при развитии метаболической компенсации респираторных нарушений.

Буферные основания (buffer base, BB) - сумма концентраций всех буферных анионов (буферных систем) крови: гидрокарбонатного, белкового, гемоглобинового и фосфатного. ВВ также определяется в стандартных условиях (РаСО2 - 40 мм рт. ст., t - 37°С, рН-7,4). Емкость гидрокарбонатного буфера в норме (AB=SB) составляет, как уже упоминалось, 24ммоль/л, белкового - 17 ммоль/л, фосфатного - 0,7-1 ммоль/л. Емкость гемоглобинового буфера зависит от концентрации и сатурации гемоглобина. Нормальные буфферные основания обозначаются как NBB.

Зона нормы для NBB составляет 40-60 ммоль/л. Для исследования взаимоотношений между кислотно-основным и электролитным состоянием показатель NBB цельной крови неприемлем, так как концентрации электролитов измеряются не в цельной крови, а в плазме. В таких случаях необходимо использовать нормальные буферные основания плазмы (NBB плазмы). NBB плазмы считают равными 42 ммоль/л.

Необходимо помнить, что в качестве составной части в показатели ВВ крови и плазмы входят 17 ммоль/л анионов белка, что соответствует нормальному уровню протеинемии (60-80г/л). При развитии гипопротеинемии снижается и значение ВВ.

ВВ, как и SB, относится к числу "чистых" метаболических параметров, поэтому значительные изменения ВВ наблюдаются

143

при метаболических расстройствах (увеличение уроня ВВ соответствует, естественно, метаболическому алкалозу, снижение - метаболическому ацидозу), минимальные - при первичных респираторных нарушениях за счет компенсаторных процессов.

Избыток буферных оснований (Base Excess).

Обозначается символом BE. Отражает сдвиг буферных оснований по отношению к NBB (нормальным буферным основаниям): BE=BB-NBB. BE может принимать как положительные, так и отрицательные значения.

Поскольку BE является показателем, производным от ВВ, он тоже относится к числу «чистых» метаболических показателей. Сдвиг BE в область положительных значений соответствует недостатку нелетучих кислот или избытку оснований (алкалоз). Если BE принимает отрицательные значения, то это указывает на избыток нелетучих кислот или дефицит оснований(ацидоз).

Изменения BE, как и любого другого метаболического параметра КОС, могут быть первичными (обусловленными метаболическими расстройствами) либо компенсаторными (вследствие первичных респираторных нарушений).

Показатель BE в настоящее время считается наилучшим критерием оценки метаболической составляющей КОС. Одним из его достоинств является то, что он прямо выражает избыток кислот или оснований в крови или, другими словами, количество миллимолей кислоты или основания, которое нужно добавить к 1л крови, чтобы нормализовать ее рН. Другое преимущество параметра BE - его независимость (в отличие, например, от ВВ) от колебаний содержания белка и гемоглобина. Избыток оснований, будь то BE плазмы или цельной крови, всегда равен нулю, если метаболические расстройства КОС отсутствуют.

Способ определения BE плазмы аналогичен таковому для цельной крови, с той разницей, что на номограмме используется та шкала BE, которой соответствует нулевое значение гемоглобина.

Тотальная углекислота плазмы. Обозначается символом tCO2 и отражает общее количество углекислоты в плазме крови

(в ммоль/л). Как известно, углекислота может присутствовать в плазме крови в трех формах - физически растворенная (дегидратированная) СО2 и две формы гидратированной углекислоты: недиссоциировавшая (Н,СО3) и диссоциировавшая

(НСО3 ).

tCO2 суммирует все формы СО2, существующей в крови, однако рСО2 входит в эту сумму символически, так как количество физически растворенной углекислоты, выраженное в миллимолях, на несколько порядков меньше концентраций Н2СО3 и НСО3 и не имеет практического значения (при этом РаСО2 сохраняет свое важнейшее качественное значение как единственный критерий респираторной составляющей КОС). Таким образом, при рН=7,4, SB=24 ммоль/л, РаСО2 =40 мм рт. ст. (что равносильно Н2СО3=1,2ммоль/л), ВЕ=0 т.е. при нормальных условиях, tCO7 = 24+1,2 = 25,2 ммоль/л.

Понятно, что рост уровня tCO2 наблюдается при одновременном увеличении РаСО2 и концентрации гидрокарбоната. ЭтЗ отмечается при респираторных ацидозах (рост рСО2) с метаболической компенсацией (увеличение содержания гидрокарбоната) либо метаболических алкалозах с респираторной гиперкапнией. Соответственно, снижение уровня СО, наблюдается при респираторных алкалозах с метаболической компенсацией и метаболических ацидозах с компенсаторной гипокапнией. В целом показатель tCO, малоинформативен и редко используется при оценке КОС в клинике.

Таким образом, для полной оценки КОС необходимо иметь три параметра:

1)интегральный (рН);

2)дыхательный (РаСО2);

3)метаболический (SB, ВВ, BE), наилучшим из которых является BE.

Для полного "кислотно-основного диагноза" необходимы данные первичного расстройства КОС и степени его компенсации, например: компенсированный метаболический ацидоз, субкомпенсированныйреспираторный алкалоз (или респираторный алкалоз с частичной метаболической компенсацией), Декомпенсированныйсмешанныйацидоз.

Компенсированных смешанных нарушений КОС не бывает. Однако применяемая терминология не всегда вполне адекватна физико-химическим реальностям. Так, субкомпенсированных смешанных ацидозов и алкалозов также не бывает, так как даже частичная компенсация при комбинированных расстройствах КОС отсутствует. Термин «субкомпенсированный» употребляется в данном случае исключительно на основании изменения рН в определенномдиапазонезначений; "компенсированный" означает, что рН находится в зоне нормы и, следовательно, ацидоз или алкалоз, как таковые, отсутствуют. Тем не менее, попытки изменить эту терминологию пока не имели успеха, и она сохраняет свое значение.

Физико-химическая

ифизиологическая регуляция КОС

Ворганизме постоянство рН поддерживается двумя путями: физико-химическим (за счет адекватного функционирования буферных систем) и физиологическим. Кроме буферных систем,

кфизико-химическим аспектам регуляции КОС относится тесное взаимодействие между кислотно-основным и электролитным балансом. Наиболее важную функцию в физиологической регуляции КОС выполняют дыхательная и мочевыделительная системы.

Взаимосвязь между электролитным и кислотно-основным балансом обусловлена, в первую очередь, законом электронейтральности, согласно которому в любой жидкостной среде организма сумма отрицательных зарядов анионов равна сумме положительных зарядов катионов. Равновесие анионов и катионов оценивается в миллиэквивалентах в литре (мэкв/л). Ионы натрия, калия, хлора и гидрокарбоната являются одновалентными, и для них число миллиэквивалентов в литре соответствует числу миллимолей в литре (ммоль/л). Ионы кальция и магния, будучи двухвалентными катионами, дают 4,6 и 2 мэкв/л, что соответствует концентрации 2,3 и 1 ммоль/л. Поскольку под кислотно-основным состоянием в медицине понимается кислотно-основное состояние крови, то оно зависит не от внутриклеточных концентраций

электролитов, а от их концентраций в плазме крови. Катионами плазмы являются натрий - 142 мэкв/л, калий - 4 мэкв/л, кальций _ 5 мэкв/л и магний - 2 мэкв/л, что в сумме дает 153 мэкв/л. Основными анионами плазмы являются анионы хлора101 мэкв/ л гидрокарбоната - 24 мэкв/л и белка - 17 мэкв/л. Кроме того, к числу анионов плазмы относятся так называемые остаточные анионы (или неопределяемые анионы): сульфаты, фосфаты, лактат и другие анионы органических кислот. В англоязычной литературе неопределяемые анионы обозначаются термином "anion gap", т. е. анионный пробел (проскок, брешь). Суммарный электрический заряд неопределяемых анионов составляет приблизительно 11 мэкв/л. Таким образом, суммарный электрический заряд анионов плазмы, как и суммарный заряд катионов, равен 153 мэкв/л. Графической иллюстрацией закона электронейтральности является диаграмма Гэмбла (рис.15), левый столбец которой содержит катионы плазмы, правый - анионы.

Как известно, сумма анионов гидрокарбоната и белка (24 + 17 = 41 мэкв/л) соответствует буферным основаниям (речь идет о плазме, а не о цельной крови). С учетом того, что сумма концентраций катионов калия, кальция и магния приблизительно равна суммарной концентрации остаточных анионов, взаимосвязь между электролитным балансом и КОС может быть выражена в виде формулы:

[Na+] = [С1-] + [ВВ-].

Поскольку все члены этого уравнения одновалентны, равновесие может быть выражено в миллимолях на литр. Это уравнение неприменимо при кетозе, лактацидемии и почечной недостаточности, так как в этих ситуациях происходит значительный рост концентрации остаточных анионов.

Механизм сохранения электронейтральности обеспечивается высокой функциональной гибкостью гидрокарбоната. Концентрации "фиксированных" ионов натрия, хлора и белка не могут быстро изменяться. Гидрокарбонат же способен быстро ресинтезироваться в метаболических процессах и быстро элиминироваться из организма почками. Таким образом, если организм больного теряет хлориды, а концентрация катионов

плазмы остается неизмененной, необходим другой анион, чтобы, в соответствии с законом электронейтральности, компенсировать нехватку отрицательных зарядов. Таким анионом является гидрокарбонат. Снижение концентрации хлоридов на 10 ммоль/л может привести к росту ВВ, SB и BE до 10 ммоль/л. Поскольку организм, как правило, вместе с хлоридами теряет ионы калия, то этой форме метаболического алкалоза сопутствует не только гипохлоремия, но и гипокалиемия, и такие алкалозы часто называют гипокалиемическими. Обратная тенденция свойственна гиперхлоремии и гиперкалиемии: при этом хлориды вытесняют гидрокарбонат, что соответствует снижению концентрации буферных оснований и развитию гиперхлоремического и гиперкалиемического ацидоза. Сдвиги в концентрации натрия, согласно закону электронейтральности, также должны влиять на метаболические параметры КОС. Увеличение концентрации натрия компенсируется ростом концентрации гидрокарбоната (метаболический алкалоз), снижение концентрации натрия приводит к уменьшению концентрации гидрокарбоната (метаболический ацидоз). Однако на практике расстройства КОС, обусловленные колебаниями концентрации натрия, встречаются значительно реже, чем связанные с изменениями концентрации калия и хлора. Это связано, во-первых, с тем, что организм всегда пытается поддержать постоянство осмотического давления и в силу этого значительные колебания концентрации натрия редки, во-вторых, в компенсации "натриевых" колебаний, помимо гидрокарбоната, участвует хлор.

В ряде клинических ситуаций развитие метаболического ацидоза может вызываться ростом концентрации остаточных анионов. Это происходит при сахарном диабете или голодании (за счет кетоза), клеточной гипоксии (за счет возрастания концентрации лактата), почечной недостаточности (нарушение элиминации органических анионов и фосфатов). Увеличениеуровня «anion gap» компенсируется снижением концентрации гидрокарбоната, а развивающийся ацидоз носит название «anion §ар»-ацидоза. Поскольку концентрация остаточных анионов может повышаться, но никогда не снижается, обратной ситуации («anion gapw-алкалоз) никогда не наблюдается,

148

Таким образом, наиболее частыми расстройствами КОС, обусловленными электролитным дисбалансом, являются гипокалиемический и гипохлоремический алкалоз, гиперкалиемический и гиперхлоремический ацидоз, «anion gap»- ацидоз. Частными случаями последнего является лактат-ацидоз при гипоксии, кетоацидоз при сахарном диабете, ацидоз при почечной недостаточности. Нарушения КОС, как правило, многофакторны. Так, при острой почечной недостаточности нарушенаэкскреция как анионов, так и калия. Развивающийся при этом метаболический ацидоз является, с одной строны, «anion gapw-ацидозом, с другой - гиперкалиемическим (и гиперхлоремическим) ацидозом.

Физиологическая регуляция стабильности КОС осуществляется, в основном, легкими и почками.

Известно, что углекислота выделяется из организма только с выдыхаемым воздухом. Следовательно, возрастание легочной вентиляции, независимо от его причины, приводит к усиленному вымыванию углекислоты из организма и развитию дыхательного алкалоза. Гиповентиляция, наоборот, приводит к задержке углекислоты и развитию дыхательного ацидоза. Нормальному значению рН и рСО2 соответствует нормальный объем легочной вентиляции. Респираторная регуляция КОС возможна потому, что рН и рСО2 являются специфическими раздражителями дыхательного центра. Рост рСО2 приводит к развитию гиперпноэ и вымыванию излишков углекислоты из организма, уменьшение рСО2 - к гиповентиляции, которая сохраняется до нормализации

;

Поскольку активность дыхательного центра зависит не только от рСО.,, но и от рН, существует возможность респираторной компенсации метаболических нарушений КОС. Метаболический ацидоз, сопровождающийся снижением рН, активирует дыхательный центр. Развивается гиперпноэ, рСО2 снижается, уменьшается знаменатель уравнения ГендерсонаГассельбалха и рН возрастает. Типичный пример компенсации метаболического ацидоза-дыханиеКуссмауля при диабетическом кетоацидозе. В отличие от ацидоза, возможности респираторной

149

компенсации метаболического алкалоза ничтожны, и многие исследователи считают, что респираторной компенсации метаболического алкалоза вообще не существует. Это связано с тем, что гипопноэ приводит не только к компенсаторной гиперкапнии, но и к гипоксии, которая вызывает увеличение легочной вентиляции.

Роль почек в регуляции КОС заключается, во-первых, в поддержании нормального электролитного баланса, во-вторых -

вэкскреции ионов водорода из кислой крови и ионов гидрокарбоната - из щелочной. Регуляция рН почками осуществляется следующими путями:

-непосредственное выделение свободных ионов водорода

вмочу и реабсорбция ионов гидрокарбоната (вместе с ионами натрия);

-связывание ионов водорода дифосфат-монофосфатным буфером с выделением в мочу монофосфата;

-связывание ионов водорода гидрокарбонатным буфером;

-образование аммиака в клетках почечных канальцев с последующим аммониогенезом ( NH3 + Н+ + С1~ = NH4C1);

-превращение в кислоты органических анионов. Перечисленным процессам предшествует образование

угольной кислоты из углекислого газа и воды (Н2О+СО2=Н2СО3) в клетках почечных канальцев с участием карбоангидразы и последующей диссоциацией образованной углекислоты. Ингибиторы карбоангидразы (группа диакарба) нарушают эти процессы, что приводит к торможению экскреции ионов водорода

изакислению.

Кособенностям почечной компенсации кислотно-основного дисбаланса относится инертность работы почек. Почки поздно (спустя несколько суток) вступают в компенсаторные процессы,

иих действие может продолжаться длительное время после нормализации рН. В некоторых случаях инертность почечных механизмов может быть опасной для организма. Так, при респираторном алкалозе до включения в процесс компенсации почек работают иные стратегии компенсации: гипокапния - периферическая вазоконстрикция - ишемия тканей - ацидоз - вазоплегия - поступление кислых продуктов в кровоток - снижение рН.

150

По мере включения в процесс почек начинается усиленное выведение из организма гидрокарбоната. Двойное воздействие на гидрокарбонат может повлечь за собой резкое снижение его концентрации с развитием тяжелейшего метаболического ацидоза.

Кроме легких и почек, значительное участие в поддержании постоянства КОС принимают печень и пищеварительный тракт. Роль печени состоит в следующем:

-окисление до углекислого газа и воды первично недоокисленных продуктов метаболизма (в основном, органических кислот). Нарушение окислительных процессов в печени приводит к метаболическому «anion gap»-au.HflO3y;

-синтез мочевины из аммиака и хлорида аммония. Поскольку аммиак обладает щелочными свойствами, а хлорид аммония -кислыми, нарушение этого механизма может приводить

кразвитию как метаболического ацидоза, так и метаболического алкалоза;

-выведение избытка кислых и щелочных продуктов в пищеварительный тракт в составе желчи.

Выведение и всасывание кислот и оснований в пищеварительном тракте является не столько регулирующим механизмом, сколько механизмом поддержания равновесия. Это равновесие может быстро нарушаться при декомпенсированных стенозах привратника, кишечной непроходимости, кишечных свищах, длительных поносах. Наиболее типичными примерами тяжелых кислотно-основных нарушений, обусловленных заболеваниями пищеварительного тракта, является метаболический алкалоз при длительной рвоте (потеря ионов водорода и хлоридов) и метаболический ацидоз при кишечных фистулах и поносах (потеря гидрокарбоната).

Вцелом, регуляция КОС является сложным и многообразным процессом. Первичные отклонения в работе систем и органов инициируют вторичные нарушения КОС, вовлекающие в процесс механизмы компенсации. Нередко в сложной патофизиологической картине бывает трудно отграничить первичные и компенсаторные изменения параметров КОС. Кроме того, границы несовместимых с жизнью колебаний зависят не

151

только от степени, но и от продолжительности, поэтому они в известной степени условны. Буферные и физиологические системы регуляции обеспечивают поддержание рН в адекватных пределах только при компенсированных ацидозах и алкалозах. Истощение

инедостаточность защитных средств приводят к развитию суб-

идекомпенсированных форм кислотно-основных нарушений.

Основные формы кислотно-основного дисбаланса: клиническая диагностика

Необходимо отметить, что нарушения КОС являются не заболеваниями, а синдромами, и, следовательно, одни и те же нозологические формы могут сопровождаться различными видами расстройств. Например, черепно-мозговая или торакоабдоминальная травма может сопровождаться как гиперпноэ (респираторным алкалозом), так и гипопноэ (респираторным ацидозом). Острая печеночная недостаточность может осложниться метаболическим ацидозом (при нарушении окисления органических кислот) или метаболическим алкалозом (при нарушении синтеза мочевины из аммиака). Нарушения КОС не имеют специфики при шоках, эклампсии, экзо- и эндотоксикозах, постасистолическом синдроме и других критических состояниях. Вместе с тем, некоторые состояния сопровождаются строго специфичными расстройствами КОС (гипохлоремический метаболический алкалоз при декомпенсированном стенозе привратника, лактат-ацидоз при острой циркуляторной недостаточности и т. д.).

Респираторный ацидоз.

Этиология - гиповентиляция; диффузионные нарушения; внутрилегочное шунтирование.

Типичные клинические ситуации:

-черепно-мозговая травма;

-энцефалит, менингоэнцефалит;

-миастения, полимиелорадикулоневрит, полиомиелит;

-торакотравма;

-отравления (опиатами, барбитуратами и т.д);

-заболевания легких и бронхов;

-острый респираторный дистресс-синдром;

-отек легких;

-астматический статус П-Ш степени;

-неадекватные параметры ИВЛ;

-остаточная кураризация в постнаркозном периоде. Патофизиология - увеличение минутного объема сердца;

повышение, а затем понижение общего периферического сопротивления сосудов; угнетение функции миокарда; центральная вазоплегия; повышение внутричерепного давления; отекнабухание головного мозга.

Симптоматология: гипопноэ, беспокойство, возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Энцелофалопатия II—IV степени; гиперемия кожи или цианоз; артериальная гипертензия и тахикардия, на поздних стадиях - артериальная гипотензия в сочетании с различными нарушениями сердечного ритма.

Респираторный алкалоз.

Этиология - гипервентиляция. Типичные клинические ситуации:

-черепно-мозговая, торакоабдоминалъная и любые другие виды травмы;

-энцефалит, менингоэнцефалит, острые нарушения мозгового кровообращения;

-шок;

-эпилепсия;

-истерия;

-сепсис;

-гипертермия;

-болевой синдром;

-подъем в гору;

-неадекватные параметры ИВЛ.

Патофизиология - снижение минутного объема сердца, общего периферического сопротивления сосудов, проводимости миокарда; гипотензия, спазм мозговых сосудов, снижение внутричерепного давления, уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду, снижение экстракции кислорода тканями; тканевая гипоксия.

Симптоматология: гиперпноэ; артериальная гипотензия; брадикардия; энцефалопатия различной степени.

Метаболический ацидоз.

Этиология - гипоксия всех видов, образование патологических кислот, недостаточное выведение нелетучих кислот почками, избыточная потеря оснований, избыточное поступление в организм кислых эквивалентов.

Типичные клинические ситуации:

-клиническая смерть;

-шок;

-анемии;

-отравления угарным газом и метгемоглобинобразователями;

-острая печеночная недостаточность;

-сахарный диабет;

-гиперкатаболический синдром (лихорадка, тиреотоксикоз, голодание и т. д.);

-острая и хроническая почечная недостаточность;

-отравления кислотами, салицилатами, этиленгликолем и т.д.;

-массивная потеря щелочного кишечного содержимого (диарея, кишечные и желчные свищи);

-перитонит, панкреатит;

-ожоговая болезнь;

-передозировка или длительное применение закисляющих диуретиков (диакарб др.);

-критические состояния различной этиологии. Патофизиология - гиперхлоремия; гиперкалиемия;

ухудшение связывания кислорода в легких и улучшение отдачи его в тканях; накопление органических и неорганических кислот, торможение метаболизма.

Симптоматология: слабость; тошнота, рвота; энцефалопатия; одышка, склонность к брадикардии и артериальной гипотензии.

Метаболический алкалоз.

Этиология и типичные клинические ситуации:

- гипокалиемия и гипохлоремля (потеря желудочного содержимого при пилоростенозе, высокой кишечной непроходимости, длительном дренировании и активном

154

промывании желудка, передозировка и длительное использование диуретиков и глюкокортикостероидов, эффект трансминерализации, недостаточное поступление в организм калия и хлоридов);

-передозировка ощелачивающих препаратов;

-массивное переливание цитратной крови;

-первичный и вторичный гиперальдостеронизм;

-отравления основаниями;

-ретенция натрия и гидрокарбоната в посттравматическом

ипослеоперационном периодах;

-острая печеночная недостаточность;

-ожоговая болезнь;

-критические состояния различной этиологии. Патофизиология - гипокалиемия; гипохлоремия;

гипокальциемия; появление эктопических очагов автоматизма; смещение кривой оксигенации гемоглобина вначале влево, затем вправо; увеличение инотропизма миокарда.

Симптоматология: слабость; метеоризм; гиперрефлексия; тахикардия; экстрасистолия; артериальная гипертензия.

Кислотно-основной дисбаланс: принципы лечения

Общие принципы. Целью любого лечения является восстановление нормальной внутренней среды организма, т.е. нормализация параметров КОС. Однако необходимо учитывать, что в основе любых форм кислотно-основного дисбаланса лежат первичные нарушения деятельности органов и систем, обусловленные основным заболеванием. Исходя из этого, первым принципом коррекции кислотно-основных нарушений является целенаправленное лечение основного заболевания; вторым - общим для всех форм нарушений КОС - соблюдение базисных аспектов интенсивной терапии, направленной на оптимизацию газового состава крови, волемии, реологии крови, устранение макро- и микроциркуляторных нарушений и т.д. Наконец, третьим общим принципом терапии должен быть отказ от стремления как можно скорее нормализовать рН. Другими словами, "принудительная" коррекция КОС путем внутривенных инфузий растворов оснований и кислот уместна только при

155