2 курс / Нормальная физиология / Клиническая_физиология_и_патофизиология_для_анестезиологов_Черний

Количество выпиваемой воды примерно соответствует диурезу, а количество воды, поступающей с пищей, приблизительно равно потерям при дыхании и через кожу. У детей потери воды значительно выше, чем у взрослых и составляют у новорожденных около 50 мл/кг (из них 30 мл/кг уходит на перспирацию). Любой патологический процесс, при котором увеличивается испарение или частота дыхания, приводит к дополнительным потерям воды (до нескольких литров в сутки). Повышение температуры тела на 1°С увеличивает потерю воды на 300-500 мл.

В клинических условиях наиболее легко поддаются учету почечные потери жидкости, которые зависят от насыщенности организма водой и концентрационной функции почек, а также потери по дренажным системам.

Как показывает практика, менее точно учитываются потери жидкости через пищеварительный тракт (рвота, диарея, свищи). Недооценка важности их учета зачастую приводит к погрешности порядка нескольких литров в сутки, что влечет серьезные ошибки в коррекции водного гомеостаза. Практически не поддаются учету «функциональные потери», обусловленные секвестрированием жидкости в «третьем пространстве». Клинико-лабораторные критерии в этом случае являются косвенными признаками, не всегда соответствующими реальности.

Жидкости различных водных пространств существенно отличаются по количественному содержанию растворенных в них веществ.

Среднее содержание и границы нормы для ионов плазмы следующие.

Катионы: Na+ - 142 (135-145) ммоль/л; К+ -4,0 (3,5-5,2) ммоль/л; Са2+ - 2,5 (2,2-2,8) ммоль/л; Mg2+ - 1,5 (1,2-1,8) ммоль/л.

Анионы: С1" - 100 (95-105) ммоль/л; НСО3" - 27 (24-29) ммоль/л;

белки - 2 ммоль/л (или 17 мэкв/л); неопределяемые анионы (сульфаты, фосфат, лактат и др.) - 10 ммоль/л.

Основным катионом внеклеточной жидкости является натрий, основным анионом - хлор; этим ионам принадлежит главная роль в поддержании осмотического давления и объема внеклеточной жидкости. Интерстициальная жидкость, как уже упоминалось, отличается от плазмы отсутствием белка и компенсаторным (в целях сохранения электронейтральности) увеличением содержания хлоридов (в среднем 114 ммоль/л). Основным клеточным катионом является калий, основными анионами - фосфат и белки. Внутриклеточная жидкость содержит около 160 ммоль/л калия, 13 ммоль/л магния, 50 ммоль/л фосфатов, 8 ммоль/л анионов белка. Содержание натрия, кальция и гидрокарбоната внутри клетки более низкое, чем во внеклеточной жидкости (10 ммоль/л, 1 ммоль/л, 10 ммоль/л соответственно).

Существуют три основных закона, управляющих движением в организме воды и растворенных в ней частиц: закон электронейтральности, закон изоосмолярности, закон сохранения водно-электролитного гомеостаза. Первые два являются физикохимическими, последний - физиологическим, отражающим стремление организма к поддержанию постоянства внутренней среды.

Согласно закону электронейтральности, сумма отрицательных зарядов анионов во всех водных пространствах равна сумме положительных зарядов катионов. Стабильность суммарной концентрации катионов и анионов существует, невзирая на постоянные колебания содержания отдельных электролитов. Графической иллюстрацией закона электронейтральности является диаграмма Гэмбла (рис.15).

Равновесие катионов и анионов рассчитывают в миллиэквивалентах в литре (мэкв/л), так как учитывают концентрацию зарядов. Ионы натрия, калия, хлора и гидрокарбоната являются одновалентными, и для них число миллиэквивалентов равно числу миллимолей. Кальций и магний, будучи двухвалентными катионами, дают 5 и 2 мэкв/л, что соответствует концентрации 2,5 и 1 ммоль/л.

Как следует из диаграммы, для плазмы крови 153 мэкв/л катионов (в основном, за счет натрия) соответствуют 153 мэкв/л

Рис. 15. Диаграмма Гэмбла для плазмы крови (адаптировано из [3])

анионов (в основном, за счет хлоридов, гидрокарбоната и анионов белка).

Реализация этого закона возможна благодаря высокой функциональной гибкости аниона гидрокарбоната, концентрация которого, в отличие от концентраций «фиксированных» ионов (натрий, хлор, протеины) может быстро и значительно изменяться. Так, увеличение содержания катиона натрия или уменьшение содержания аниона хлора сразу же компенсируется увеличением концентрации гидрокарбоната, что соответствует метаболическому алкалозу и наглядно иллюстрирует тесную связь между электролитным и кислотно-основным равновесием. Снижение концентрации натрия (или увеличение содержания хлоридов) влечет снижение концентрации гидрокарбоната, который может легко утилизироваться и ресинтезироваться в метаболических процессах.

Одним из наиболее жестко детерминированных параметров внутренней среды организма является осмотическое давление его жидкостных сред. По закону изоосмолярности во всех жидкостных системах организма, между которыми существует свободный обмен водой, устанавливается одно и то же осмотическое давление, несмотря наразличие в ионном составе. Таким образом, осмолярность внутриклеточной жидкости равна осмолярности интерстициальной и внутрисосудистой жидкости (около 285 ммоль/ л); при этом равные значения осмолярности создаются различными парциальными концентрациями ионов. Для понимания закона изоосмолярности необходим анализ понятий осмотической активности, осмолярности и осмотического давления.

Осмотическая активность биологической жидкости определяется концентрацией осмотически активных веществ, к которым относятся как электролиты, так и недиссоциирующие соединения. К главным осмотическим компонентам внеклеточной жидкости относятся натрий, хлор, гидрокарбонат, глюкоза и мочевина. Величиной, отражающей осмотическую активность, является осмолярность, а единицей осмотической активности - осмоль (миллиосмоль).

Осмолярность представляет собой суммарную осмотическую концентрацию кинетически активных частиц в 1 л раствора (число миллиосмолей вещества, содержащегося в 1 л раствора). В последнее время широко используется понятие "осмоляльности", которому соответствует число миллиосмолей растворенного вещества, содержащегося в 1 кг растворителя. В клинической медицине эти термины имеют одинаковый смысл, так как в биологических жидкостях разница между осмолярностью и осмоляльностью несущественна. Осмотическое давление - это разница осмотической активности двух растворов, разделенных полупроницаемой мембраной, через которую диффундируют только молекулы воды (растворитель). Эта разница представляет собой осмотический градиент, по которому вода движется из раствора с более низкой концентрацией в раствор с более высокой концентрацией.

Осмолярность плазмы крови (или любой другой жидкости) измеряется прямым способом. Для этого определяется

179

криоскопическая константа раствора (точка замерзания), которая зависит от концентрации осмотически активных веществ.

Существуют расчетные способы определения осмолярности, наиболее упрощенным из которых является использование следующей формулы:

Осмолярность (моем/л) = 2Na (ммоль/л).

При нормальной концентрации натрияосмолярностьплазмы, вычисленная по этой формуле, составляет 280-290 мосм/л. Более корректными являются формулы, учитывающие осмотическую активность глюкозы и мочевины, например:

Осмолярность (мосм/л) = 2 [Na] + [глюкоза] + [мочевина] (ммоль/л)

Однако эта формула также не учитывает концентрации "малых" катионов (К+, Са2+, Mg2+) и неопределяемых анионов, поэтому существует разница между значениями, полученными при использовании прямых и расчетных методов. Она называется дискриминантой осмолярности или осмоляльной разницей и в норме не превышает 10 мэкв/л. Увеличение осмоляльной разницы свидетельствует о присутствии в плазме неидентифицированных осмотически активных веществ (экзогенные и эндогенные токсины, кетоновые тела, молекулы средней массы, лекарственные препараты и др.).

Закон сохранения водно-электролитного гомеостаза отражает стремление организма к поддержанию постоянства своей внутренней среды и является частным проявлением гомеостатических процессов. В реализации этого закона участвуют главным образом не физико-химические, а физиологические механизмы, регулирующие обмен воды и электролитов таким образом, чтобы их содержание соответствовало оптимальным для организма уровням.

Поскольку организм практически не в состоянии уменьшить или увеличить потери жидкости с дыханием, через кожу и пищеварительный тракт, единственным путем эффективной регуляции водного обмена является регуляция поступления

жидкости и выделения ее через почки. Периферическим звеном, управляющей системы, являются осморецепторы и рецепторы объема, которые находятся в артериальной системе, предсердиях

иинтерстиции и сигнализируют в ЦНС о состоянии осмолярности

иволемии. Дальнейшая регуляция водного обмена осуществляется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой, аосновными медиаторами являются вазопрессин и альдостерон. Повышение осмолярности внеклеточной жидкости стимулирует осморецепторы и активирует гипоталамус и вышележащие отделы ЦНС. Следствием этого является ощущение жажды и модуляция питьевого поведения, а также образование вазопрессина (антидиуретического гормона). Этот гормон образуется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса и поступает в кровь из задней доли гипофиза. Действие вазопрессина направлено на удержание воды в организме и ограничение роста осмолярности, что осуществляется за счет увеличения реабсорбции воды в канальцах и собирательных трубках нефрона. Нарушения биосинтеза или высвобождения вазопрессина и снижение чувствительности его специфических (ренальных) рецепторов способствуют развитию несахарного диабета.

Основным гормоном коркового вещества надпочечников, регулирующим водно-минеральный обмен, является альдостерон. Стимуляция образования альдостерона происходит под действием гипоталамо-гипофизарных влияний при уменьшении объема внеклеточной жидкости и (в отличие от вазопрессина) при гипонатриемии и гиперкалиемии. Воздействие альдостерона на канальцевую систему почки приводит к активации реабсорбции натрия и воды и экскреции калия почечными канальцами.

Суммируя сказанное, необходимо подчеркнуть, что для сохранения адекватного водно-электролитного равновесия как в норме, так и в условиях патологии необходимо выполнение трех основных условий:

1. Адекватное поступление в организм "пластического материала" в виде воды и электролитов.

2. Сохраненная функция почек, обеспечивающих адекватное выведение из организма избытка воды и электролитов.

3. Адекватная нейроэндокринная регуляция процессов задержки и выведения воды и электролитов.

Водно-электролитные нарушения Дисгидрия - общее понятие, которое учитывают при

определении различных форм нарушений водного равновесия в организме. Дисгидрии делят на дегидратации и гипергидратации. В зависимости от локализации (преобладание нарушений в том или ином водном пространстве) дисгидрии классифицируют на внеклеточные, внутриклеточные и тотальные (общие); по

Сочетание дегидратации одного пространства с гипергидратацией другого носит название ассоциированной дисгидрии (внеклеточная дегидратация с внутриклеточной гипергидратацией; внеклеточная гипергидратация с внутриклеточной дегидратацией).

Наиболее частым видом дисгидрии в практике интенсивной терапии является дегидратация. Дегидратация легкой степени характеризуется потерей до 5% жидкости организма (до 2 л у взрослого человека средней массы), средней степени - д о 5-10% жидкости организма (2-4 л), тяжелой степени - свыше 10% (свыше 4 л). Острая потеря 20% жидкости организма приводит к смерти.

Наиболее точным способом определения водноэлектролитного равновесия является исследование водных пространств организма. Для этого используют методы, основанные на принципе разведения индикаторов. Определение объема общей воды организма производят с помощью индикаторов, хорошо проникающих через клеточные мембраны и равномерно распределяющихся в организме (мочевина, окиси дейтерия и трития). Для исследования объема внеклеточной жидкости применяют вещества, равномерно распределяющиеся в сосудистом и интерстициальном пространствах, но не проникающие в клетки (маннитол, инулин и др.). Объем внутриклеточной жидкости определяют как разность между объемом общей жидкости и объемом внеклеточной жидкости. Для

установления объема циркулирующей плазмы используют индикаторы, не проникающие через стенку сосудов (например, синий Эванса). Объем интерстициальной жидкости равен разнице между объемами внеклеточного и внутриклеточного пространства. Однако в реальной практике методы исследования водных пространств применяются редко в силу их сложности и трудоемкости, и предпочтение отдается комплексной клиниколабораторной оценке водно-электролитного гомеостаза.

Наиболее клинически значимыми являются следующие симптомы и показатели:

- изменение питьевого поведения (жажда, отвращение к

воде);

-состояние кожи (влажность, температура, тургор) и языка, тонуса глазных яблок;

-уровень тканевой гидратации (наличие или отсутствие периферических отеков);

-психоневрологический статус (вялость, адинамия, возбуждение, неадекватность, нарушения сознания, изменение рефлексов);

-изменение показателей центральной гемодинамики (АД, ЦВД, ЧСС) и вентиляции;

-диурез;

-электролиты плазмы и мочи, гематокритное число, осмолярность, концентрации эритроцитов, гемоглобина, белка, уровень азотемии.

Большое значение для оценки водно-электролитного равновесия имеет тщательный учет всех потерь и поступлений жидкости.

Поскольку внеклеточные и клеточные нарушения водного баланса являются этапами одного и того же процесса и имеют общую патогенетическую основу, целесообразно выделять 6 форм дисгидрии, фактически объединяющих все варианты нарушений водного баланса и осмолярности: дегидратация (гипер-, изо- и гипотоническая) и гипергидратация (гипер-, изо- и гипотоническая). Любые нарушения баланса воды теснейшим образом связаны с изменениями содержания натрия и, как правило, рассматриваются совместно.

Дегидратационные дисгидрии

Гипертоническая дегидратация

При этом виде дисгидрии потери воды превышают потери электролитов. Наиболее часто она развивается при значительных потерях гипотонической жидкости через дыхательные пути, кожу и почки (одышка, ИВЛ, гипертермия, несахарный диабет), при недостаточном поступлении воды в организм (коматозные состояния, недостаточное пероральное потребление воды), при избыточном.образовании либо недостаточной экскреции продуктов обмена (кетоз, уремия). В принципе, потеря любой жидкости тела, за исключением кишечного и панкреатического сока, может привести к гиповолемической гипернатриемии, так как все жидкости содержат натрий.

Основные клинические симптомы - жажда, сухость языка, кожи и слизистых оболочек, устойчивая гипертермия, гемодинамические нарушения. При развитии клеточной дегидратации наблюдаются энцефалопатия вплоть до комы, гиперосмолярность мочи, снижение диуреза, потеря в массе тела.

Нарушения, выявляемые при лабораторных исследованиях -гемоконцентрация,гипернатриемия,гиперазотемия.

Интенсивная терапия при гипертонической дегидратации включает быстрое устранение гиповолемии с последующим медленным восполнением недостатка свободной воды. Для быстрого увеличения объема внутрисосудистой жидкости отдают предпочтение коллоидным растворам (альбумин, рефортан, стабизол). После ликвидации гиповолемии необходимо восполнить дефицит свободной воды и натрия (так как гиповолемия указывает на абсолютный дефицит натрия даже на фоне гипернатриемии). Дефицит общего количества воды пропорционален возрастанию содержания натрия в плазме крови и вычисляется по формуле:

0,6 m (Na изм/ Na д - 1), где m - масса тела (в кг);

Na изм. - измеренная концентрация Na (в ммоль/л);

Na д (140 ммоль/л) - должная концентрация Na (в ммоль/л).

Восполнение дефицита свободной воды должно осуществляться с параллельной коррекцией дефицита натрия (несмотря на относительную гипернатриемию); поэтому оптимальным инфузионными средами являются гипотонические растворы натрия хлорида либо чередования инфузий изотонического раствора натрия хлорида с инфузиями изотонического раствора глюкозы, которая быстро метаболизируется до углекислого газа и воды. Следует помнить о том, что приведенная выше формула дает расчетное количество чистой воды, и при использовании, например, 0,45% раствораNaCl или при чередовании изотонических растворов натрия хлорида и глюкозы, количество корригирующих растворов должно удваиваться.

Необходимое для коррекции количество жидкости можно определить также по формуле:

0,2m(l-40/HtH3M),

где m - должная масса больного (в кг); Ht изм. - измеренное гематокритное число.

Около 2/3 этой жидкости необходимо компенсировать гипо- и изотоническими растворами глюкозы и только затем вводить солеЕые растворы и коллоиды.

Изотоническая дегидратация

Развивается при потерях жидкости, близкой по электролитному составу к плазме. Наиболее частые причины - острые и хронические заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся рвотой, диареей, наличием свищей. Изотоническая дегидратация возникает также при ожогах, синдроме Лайелла, экссудативных кожных заболеваниях, травматической болезни. Общие и гемодинамические симптомы развиваются быстрее, чем при гипертонической дегидратации, однако жажда и психоневрологические изменения не столь выражены.

Интенсивная терапия при изотонической дегидратации осуществляется за счет инфузий изотонических солевых растворов и коллоидов. Необходимое количество инфузируемой жидкости рассчитывают по формуле:

ОЦК д • (Ht д - Ht изм.) , Htд

где ОЦК д - должное вычисляется в соответствии с формулами:

m (кг) • 72 мл (для женщин) илиm (кг) • 76 мл (для мужчин); Ht д (должный) полагают равным 43% для мужчин и 41%

для женщин;

Ht изм. - измеренное гематокритное число больного.

Критерием адекватности проводимой терапии являются обратное развитие клинической симптоматики и нормализация гематокритного числа.

Гипотоническая дегидратация

Для этого вида дисгидрии характерен дефицит как натрия, так и воды, причем дефицит натрия превышает дефицит воды. Гипотоническая дегидратация развивается при потерях жидкостей, содержащих большое количество электролитов (например, из пищеварительного тракта, потерях солей при полиурии, осмотических диурезах, болезни Аддисона, сердечной недостаточности, циррозе печени, при возмещении изотонических потерь бессолевыми растворами, психогенной полидипсии). Для гипотонической дегидратации характерно быстрое развитие циркуляторныхнарушений, гипоосмолярности,олигуриииазотемии. Быстрое уменьшение осмолярности плазмы может привести к отеку головного мозга, судорожному синдрому, коматозному состоянию. Тяжелая форма гипонатриемии (менее 120 ммоль/л) ассоциируется с высокой (свыше 50%) летальностью. В то же время клинически безопасным считают уровень натриемии, соответствующий 125130 ммоль/л.

Коррекция гипотонической дегидратации осуществляется за счет инфузии гипертонических (2,5-3%) растворов натрия хлорида с последующим введением коллоидов и изотонических солевых растворов. Гипертонические растворы инфузируют до достижения уровня натрия в плазме, равного 125 ммоль/л, в дальнейшем в качественном составе инфузионной терапии должны преобладать

186

изотонические растворы. Дефицит натрия в организме (ммоль или мэкв) определяют по формуле:

0,6 -m(140-NaH3M)

Дефицит (ммоль или мэкв), подлежащий коррекции гипертоническими растворами, рассчитывают по следующей формуле:

0,6 -m(125-NaH3M).

В 1 мл 3% раствора NaCl содержится около 1 ммоль (мэкв) натрия, следовательно, объем 3% раствора NaCl, необходимый для достижения безопасного уровня натриемии, приблизительно равен дефициту натрия, рассчитанному по 2-й формуле.

Тяжелые формы гипонатриемии сопровождаются высокой летальностью, однако быстрое устранение дефицита натрия может осложниться центральным миелинолизом (демиелинизация ствола головного мозга), вызывающим тяжелые неврологические расстройства, зачастую приводящие к смерти. Поэтому нормализацию содержания натрия в сыворотке никогда не следует проводить интенсивно. Повреждение ствола головного мозга часто наблюдается у истощенных больных и больных алкоголизмом; для таких больных максимально допустимое количество вводимого натрия должно быть снижено, а концентрация натрия в сыворотке во время коррекции не должна превышать 125 мэкв/л.

Гипергидратационные дисгидрии

Гипертоническая гипергидратация развивается вследствие избыточного введения натрия (гипертонические растворы натрия хлорида или гидрокарбоната) или задержки его в организме

•(синдром Конна, стресс, гестоз, острый гломерулонефрит, цирроз печени, сердечная недостаточность). Предрасполагающим фактором является почечная недостаточность.

При гипертонической гипергидратации увеличивается как объем, так и осмолярность внеклеточного пространства, в первую очередь - ОЦК. Следствием этого является угроза или развитие отека легких. Возможно возникновение генерализованных периферических отеков, иногда ассоциирующихся с выпотом в полости организма и переполнением периферических вен.

Уменьшается разница между систолическим и диастолическим АД за счет повышения диастолического, растет ЦВД. Характерны жажда и психоневрологическая симптоматика. При лабораторных исследованиях отмечают гипернатриемию, гиперхлоремию, повышение осмолярности, снижение гематокритного числа.

Лечение ограничивается назначением диуретиков (при удовлетворительной функции почек) либо диализной терапией при явлениях почечной недостаточности.

Для изотонической гипергидратации характерно пропорциональное увеличение содержания воды и натрия в организме. Она развивается при инфузиях больших количеств изотонических растворов, содержащих натрий, и при заболеваниях, сопровождающихся ретенцией натрия (сердечная недостаточность, синдром Кушинга, вторичный альдостеронизм). Клиническая картина близка к таковой при гипертонической гидратации. Лечение включает ограничение поступления солей в организм и назначение диуретиков, в тяжелых случаях - гемодиализ с ультрафильтрацией.

Гипотоническая гипергидратация (водное отравление) наблюдается при избыточных инфузиях бессолевых растворов, либо большом поступлении воды через пищеварительный тракт (известны случаи водного отравления при частых промываниях желудка), а также при недостаточности кровообращения, почек, циррозе печени и заболеваниях, связанных с гиперсекрецией вазопрессина.

Снижение концентрации натрия в крови и интерстиции сопровождается развитием гипоосмолярного синдрома (ниже 280 мосм/кг) и переходом воды в клетку. Клинические симптомы -рвота, полиурия, переходящая в олигоанурию, частый водянистый стул, периферические отеки. В результате отека-набухания головного мозга отмечается раннее развитие симптомов поражения ЦНС (энцефалопатия, судороги,коматозноесостояние). Высок риск развития отека легких. Кровообращение не нарушается, так как объем внутреннего пространства увеличивается незначительно. При лабораторном исследовании выявляют гипонатриемию, гипохлоремию, снижение гематокритного числа.

188

Лечение заключается в прекращении поступления в организм свободной воды и назначении диуретиков.

Нарушения баланса электролитое Натрий. Является главным катионом внеклеточного

пространства, основным осмотическим компонентом внеклеточной жидкости. Высокая осмотическая активность натрия связана как с его высоким содержанием, так и с гидрофильностью его оболочки (1 мэкв натрия связывает 6 мл воды). Таким образом, в основе гипер- и гипоосмолярных состояний лежат в первую очередь изменения содержания натрия (за исключением сахарного диабета, уремии и некоторых других патологических процессов). Потери натрия приводят к развитию гиповолемии. Кроме того, натрий активно участвует в регуляции КОС, образуя вместе с гидрокарбонатом важнейшую буферную систему (гидрокарбонатную). Натрию принадлежит большая роль

вобмене энергии (формирование биоэлектрического мембранного потенциала), осуществлении процессов возбудимости и проводимости.

Ворганизме взрослого содержится около 40-60 ммоль/кг натрия. Половина этого количества находится во внеклеточном пространстве, около трети - в костях и хрящах, откуда натрий может быть быстро мобилизован. Суточное потребление натрия

-около 50-250 ммоль. Ежедневно подвергается обмену 2-10% натрия организма. Основные потери натрия происходят с мочой (50-300 ммоль/сут), незначительные - с потом и калом. Если поступление натрия превышает 300 ммоль/сут, он задерживается

ворганизме. В условиях патологии ведущее значение могут приобрести внепочечные потери натрия (поносы, свищи и т.д.). Поскольку особенности обмена натрия и хлора связаны с обменом воды и КОС, они рассмотрены в соответствующих разделах.

Некоторые эквивалентные соотношения единиц измерения: 1 мэкв = 1 ммоль = 23 мг; 1 г = 43,5 ммоль;

1 rNaCl содержит 17,1 ммоль натрия и 17,1 ммоль хлора; 58 мг NaCl содержит 1 ммоль натрия и 1 ммоль хлора.

189

Калий. Калий является основным катионом внутриклеточного пространства. Не существует ни одного метаболического цикла, происходящего без калия. Последний участвует в формировании трансмембранных электрических потенциалов, в процессах фосфорилирования, нервно-мышечного возбуждения и мышечного сокращения, белкового и углеводного обмена. Калий участвует в ферментативных реакциях, образовании энергетических субстратов, аккумуляции и трансформации энергии. Дефицит калия резко снижаетутилизацию аминокислот, активность белкового синтеза, замедляет рост, размножение клеток, регенерацию тканей, ухудшает фагоцитоз и иные аспекты иммунного ответа.

Общее количество калия в организме - около 50 ммоль/кг. Суточная потребность - 40-150 ммоль. Нормальная плазматическая концентрация - 3,5-5,2 ммоль/л. Некоторые эквивалентныесоотношения:

1мэкв = 1 ммоль = 39,1 мг; 1 г = 25,6 ммоль;

1 г КС1 содержит 13,4 ммоль калия и 13,4 ммоль хлора; 74,9 мг КС1 содержит 1 ммоль калия и 1 ммоль хлора. Гиперкалиемией принято считать концентрацию калия в

плазме крови, превышающую 5,2 ммоль/л.

Этиология гиперкалиемии - олигоанурия, механическая травма, ожоги, внутрисосудистый гемолиз, переливание консервированной крови, надпочечниковая недостаточность, дефицит инсулина, метаболический ацидоз, интоксикация препаратами наперстянки, передозировка калийсодержащих диуретиков и ингибиторов АПФ.

Симптоматология - рвота, понос, повышение тонуса поперечно-полосатых мышц, брадиаритмии, ЭКГ-проявления (высокий остроконечный зубец Т, расширение QRS, укорочение Q-T). При достижении уровня калия 7-10 ммоль/л возможна фибрилляция желудочков или асистолия в диастоле.

Высокая концентрация калия в моче (более 30 ммоль/л) свидетельствует о трансцеллюлярном переходе калия (клетка - интерстиций - плазма), низкая - о снижении экскреции калия почками.

190

Необходимо помнить о возможности ложной гиперкалиемии, которая может развиваться при гемолизе, возникающем при взятии крови для анализа (около 20% взятых образцов крови), а также при высоком лейкоцитозе и тромбоцитозе.

Лечение - введение антагонистов (10-20 мл 10% раствора кальция хлорида или глюконата болюсно, если больной получал препараты наперстянки, то медленно, капельно), глюкозоинсулиновых смесей (торможение трансклеточного перехода и усиление поглощения внеклеточного калия клетками) и диуретиков (усиление почечной экскреции калия).

При резистентной к лечению гиперкалиемии свыше 6,5 ммоль/л необходимо проведение гемодиализа.

К гипокалиемии относят концентрацию калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л.

Этиология - истощение запасов калия в организме при недостаточном поступлении и/или усиленном выведении (заболевания почек, обильные потери жидкости через пищеварительный тракт, полиурия при сахарном диабете, постреанимационная болезнь, критические состояния различной этиологии, бесконтрольное применение диуретиков, кортикостероидов и слабительных).

Симптоматология - мышечная слабость вплоть до паралича дыхательных мышц, тетания, атония желудка и кишок, заторможенность, сонливость, ЭКГ-проявления (уплощение или инверсия зубца Т, депрессия ST, удлинение QT, тахикардия, экстрасистолия и др.), возможна остановка сердца в систоле. Легкие случаи гипокалиемии (свыше 2,5 ммоль/л) могут протекать бессимптомно. Следует помнить, что, в основном, внутриклеточная локализация калия ограничивает ценность такого показателя, как уровень калиемии в качестве маркера общего содержания калия в организме. Однако при снижении уровня калия в сыворотке до 3,5 ммоль/л и ниже его дефицит составляет не менее 200 ммоль/л и требует быстрого восполнения. Каждое уменьшение содержания калия на 1 ммоль/л в диапазоне концентраций 2-4 ммоль/л соответствует снижению его общих запасов на 10%.

191

Для расчета примерного дефицита калия по концентрации в плазме можно использовать следующую формулу:

Кдеф. = (4,5 - К изм.) • 0,4 (в ммоль/л), где К деф. - дефицит калия;

Кизм. - измеренный уровень калия в плазме.

Лечение при гипокалиемии включает диету, обогащенную калием (белый хлеб, мясо, курага, изюм, бананы), пероральное назначение препаратов калия (панангин, калия хлорид), внутривенные инфузии растворов, содержащих калий (в основном, калия хлорид, при почечном канальцевом ацидозе - калия гидрокарбонат), а также коррекцию доз диуретиков и кортикостероидов.

Коррекция гипокалиемии при помощи калийсодержащих растворов должна осуществляться с учетом суточной потребности, имеющихся потерь и выявленного дефицита. Необходимое количество калия разводится в растворе глюкозы или натрия хлорида и вводится со скоростью, не превышающей 40 мэкв К+ в 1 ч. При тяжелой гипокалиемии (ниже 2,0 мэкв/л) или развитии аритмий доза может быть повышена до 80 мэкв К+ в 1 ч, но в этом случае пользоваться центральными венами нельзя изза возможности развития осложнений со стороны сердечнососудистой системы. Следует дозу разделить на две равные части и вводить каждую из них отдельно в разные периферические вены. Если эффект от терапии отсутствует, необходимо учитывать возможность дефицита магния.

Магний. Является преимущественно внутриклеточным ионом. В организме взрослого содержится около 100 ммоль (20 г) магния, около 1% этого количества находится в плазме. Концентрация магния в плазме не всегда и недостаточно точно отражает его содержание внутри клеток и может оставаться в пределах нормы как при недостатке, так и при избытке его в организме. Это означает, что нарушение магниевого баланса без помощи клинических симптомов трудно определить. Вместе с тем, значение магния в процессах жизнедеятельности чрезвычайно велико: он вовлечен во все реакции с участием АТФ, в том числе в функционирование мембранного натрий-калиевого насоса

(мембранная АТФ-аза является магнийзависимой), с магнием связано функционирование многих ферментных систем. Магний влияет на нервно-мышечную возбудимость (торможение ее, потенцирование действия миорелаксантов) и процессы мышечного сокращения (уменьшает сократительную способность гладких мышц). Оказывает депрессивное влияние на ЦНС (за счет торможения синаптического проведения), антиаритмическое действие (подавление возбуждения в синусовом узле и других очагах ритма, торможение проводимости), вазодилатирующий эффект. Стимулирует фибринолиз.

Гипомагниемией считается уменьшение концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.

Этиология - увеличение экскреции магния почками (в основном, при использовании петлевых диуретиков и интенсивной инфузионнойтерапии, несодержащеймагний), длительноелечение аминогликозидами, недостаточное поступление магния. На уровень магния незначительно влияют диарея, потери жидкости в результате кишечных свищей, а также алкоголизм.

Симптоматология - расстройства нервно-мышечной возбудимости (судороги жевательных мышц и других мышечных групп, хореоподобная симптоматика), ларинго- и бронхоспазм, психоневрологические нарушения, спастические сокращения желудка и кишок, артериальная гипотензия, резистентные аритмии, тремор, стойкая гипокалиемия.

Лечение - заместительная терапия. Осуществляется за счет введения в организм препаратов магния (в первую очередь магния сульфата). При развившихся симптомах магниевого дефицита - внутривенное введение препаратов магния. Необходимо помнить, что многие симптомы магниевого дефицита наблюдаются при изменении содержания калия и кальция в организме, поэтому целесообразно предварительное исследование концентрации этих ионов.

Гипермагниемия - повышение концентрации магния в плазме крови свыше 1,2 ммоль/л. Гипермагниемия встречается реже, чем гипомагниемия. Практически все случаи повышения содержания магния в плазме крови связаны с почечной

недостаточностью, иногда - с резко усиленным катаболизмом и диабетическим катоацидозом, а также назначением магнийсодержащих слабительных. При избытке магния в организме преобладают гемодинамические (артериальная гипотензия) и неврологические нарушения (заторможенность вплоть до коматозного состояния), тошнота, рвота, понос, боль в животе. Лечение включает применение антидотов (глюконат или хлорид кальция), инфузионную терапию в сочетании с петлевыми диуретиками, симптоматическую терапию. В резистентных случаях показан гемодиализ.

Кальций. В организме человека содержится 1000-1200 г кальция, из них 99% - в костной ткани. Во внеклеточном пространстве находится около 0,3 г кальция. Около 45-50% кальция плазмы крови связано с белками и не обладают физиологической активностью. Физиологически активен только ионизированный кальций (50-55%). В клинических лабораториях определяют общий кальциевый пул, и часто измерение содержания общего кальция может оказаться неточным. Точное определение уровня ионизированногокальциявозможно припомощи ионоселективных электродов. Тем не менее, принято считать гиперкальциемией уровень общего кальция, превышающий 2,5 ммоль/л, а гипокальциемией - снижение его до 2 ммоль/л и ниже.

Обмен кальция регулируется, в основном, паращитовидными железами (паратгормон повышает содержание ионизированного кальция в плазме крови). Неорганический фосфор является антагонистом паратгормона. В регуляции всасывания кальция в тонкой кишке принимает участие витамин D (эргокальциферол), под действием которого происходит усиление его абсорбции. Биологическая роль ионизированного кальция состоит в участии в процессах гемостаза, нервно-мышечной возбудимости, поддержании стабильного структурно-функционального состояния эндотелия сосудов.

Гиперкальциемия ~ наблюдается при гиперфункции паращитовидных желез, злокачественных опухолях, миеломной болезни, а также в случаях передозировки солей кальция и эргокальциферола.

Симптоматология - слабость скелетной и гладких мышц, жажда, рвота, полиурия, желудочковая экстрасистолия с возможной систолической остановкой сердца.

При повышении уровня кальция свыше 3,5 ммоль/л возможно развитие острого гиперкальциемического криза. Чаще всего это происходит вследствие гиперпаратиреоидизма, утяжеления течения онкологических заболеваний, лечения половыми гормонами при метастазах рака. Криз проявляется резким обострением всех симптомов гиперкальциемии.

Лечение при гиперкальциемии должно быть направлено в первую очередь на основное заболевание. Из питания исключают яйца и молочные продукты. При гиперкальциемическом кризе вводят большое количество изотонических растворов глюкозы и натрия хлорида, а также цитрата натрия, уменьшающего ионизирующую фракцию кальция. Высоко эффективна динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), связывающая и выводящая из организма кальций. В период лечения ЭДТА необходимо стремиться к ощелачиванию мочи.

Гипокальциемия - развивается в результате недостаточного поступления кальция с пищей, нарушения всасывания его из кишок и усиленного выделения из организма. Причинами этого являются гипопаратиреоз, почечная недостаточность, лактация, массивные трансфузии цитратной крови, а также недостаток эргокальциферола.

В клинической картине преобладают признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости (парестезии, спастические сокращения верхних и нижних конечностей, тетанические судороги, кишечная колика, диплопия, ларинго- и бронхоспазм), усугубляющие клинику основного заболевания.

Лечение состоит в пероральном и внутривенном введении глюконата или кальция хлорида; при гипопаратиреоидизме одновременно с кальцием необходимо вводить эргокальциферол.