2 курс / Нормальная физиология / Клиническая_физиология_и_патофизиология_для_анестезиологов_Черний
.pdf
сгущение и образование в мелких протоках белковых преципитатов с их последующей кальцификацией. Возникающая обструкция панкреатических протоков приводит к нарушению оттока секрета, расширению протоков, воспалительным изменениям с развитием атрофии ацинусов и склероза паренхимы. Кроме того, алкоголь оказывает прямое повреждающее действие. На месте участков некроза паренхимы могут образовываться псевдокисты, приводящие к разрывам, кровотечениям, абсцедированию.
Выраженный фиброз паренхимы поджелудочной железы обусловливает возникновение эндокринной и экзокринной панкреатической недостаточности. При этом в наибольшей степени страдает переваривание липидов, что способствует возникновению диареи с высоким содержанием нейтрального жира в кале (стеаторея) и приводит к значительной потере массы тела.
Повышение давления в панкреатических протоках, вовлечение в воспалительный процесс нервных окончаний являются причиной упорной опоясывающей боли в животе. Нарушение оттока желчи в результате увеличения и уплотнения головки поджелудочной железы может сопровождаться желтухой. Расстройства углеводного обмена - более поздний симптом хронического панкреатита, возникающий только при потере более 80% панкреатических клеток, и, как правило, не бывает тяжелым.
Нарушение функций кишок
Основные процессы переваривания и всасывания белков, жиров и углеводов происходят в тонкой кишке и протекают с участием ряда механизмов. К основным из них прежде всего относится активный транспорт, который обеспечивает перенос веществ против градиента их концентрации и поэтому является энергозависимым (с помощью активного транспорта всасываются аминокислоты, моносахариды, витамин В]2), и пассивный (в виде диффузии и осмоса), который происходит в соответствии с градиентом концентрации веществ в кишках и крови (таким путем всасываются вода, хлориды, аскорбиновая кислота).
Продукты переваривания белков панкреатическими ферментами - олигопептиды -расщепляются в дальнейшем экзо- и эндопептидазами микроворсинок энтероцитов в просвете кишок
334
до ди- и трипептидов. Последующее расщепление олигопептидов до аминокислот завершается уже внутриклеточными (цитозольными) пептидазами энтероцитов.
Олигосахариды, образовавшиеся из крахмала, под действием амилазы, а также сахароза и лактоза, содержащиеся в пище, расщепляются в тонкой кишке до моносахаридов высокоспецифичными дисахаридазами щеточной каемки (сахаразой, лактазой, мальтазой и др.)- Глюкоза и галактоза всасываются с помощью активного Na-зависимого транспорта, а фруктоза - посредством диффузии.
Липиды, поступившие в двенадцатиперстную кишку и эмульгированные желчными кислотами, расщепляются в дальнейшем под действием липолитических ферментов поджелудочной железы (липаза, колипаза, фосфолипаза А2) до жирных кислот, лизолецитина и холестерина. После этого жирные кислоты с короткими и средними цепями непосредственно диффундируют в энтероциты. Жирные кислоты с длинными цепями и холестерин переносятся к мембране энтероцитов в виде мицелл, образованных ими с желчными кислотами, после чего захватываются и переносятся специальными транспортными белками. Параллельно с всасыванием жиров происходит и всасывание жирорастворимых витаминов.
Вода и электролиты способны перемещаться через стенку кишок в обоих направлениях, поддерживая таким образом изоосмотичность кишечного содержимого и плазмы крови. Большая часть воды и электролитов всасывается в верхних отделах тонкой кишки, причем вода пассивно диффундирует в направлении гиперосмотичного содержимого, тогда как всасывание натрия происходит по механизму активного транспорта. По мере продвижения содержимого по кишкам количество натрия в нем уменьшается. При этом изоосмотичность содержимого тонкой кишки поддерживается за счет поступления в ее просвет эквимолярного количества К+. Энтероциты, кроме того, сами обладают способностью секретировать электролиты (в основном, гидрокарбонаты и С1~).
Комплекс расстройств, возникающих в организме в результате нарушения процессов переваривания и всасывания
335
пищи, получил название синдрома мальабсорбции (от франц. mal - болезнь).
Синдром мальабсорбции может развиваться при различных патологических состояниях. В первую очередь к ним относятся заболевания, протекающие с недостаточной выработкой тех или иных пищеварительных ферментов: хронический панкреатит, дисахаридазная (чаще всего лактазная) недостаточность, болезни печени и желчевыводящих путей, сопровождающиеся снижением поступления желчи в кишки. Сравнительно большую группу составляют заболевания, при которой поражается эпителий слизистой оболочки тонкой кишки: целиакия (глютеновая энтеропатия, развивающаяся вследствие наследственно обусловленного снижения активности пептидаз тонкой кишки, расщепляющих белок злаковых культур глиадин), амилоидоз кишечника,лимфомытонкойкишки.
Мальабсорбция приводит к прогрессирующей потере массы тела. Уменьшение содержания альбуминов в крови (кроме уменьшения всасывания, этому в ряде случаев может способствовать и увеличенная потеря белка в пищеварительном тракте) обусловливает снижение онкотического давления плазмы и приводит к появлению отеков. Снижение всасывания железа и витамина В12 способствует возникновению анемии. У многих больных развивается дефицит нескольких витаминов, в частности жирорастворимых (А, Д, Е, К) и витаминов группы В. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются признаки полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), возникает мышечная атрофия.
Нарушения двигательной функции кишок
В физиологических условиях формы двигательной активностикишокразличные. Так,маятникообразныесокращения, захватывающие короткие сегменты толстой и тонкой кишки, обеспечивают попеременное перемещение кишечного содержимого в дистальном и проксимальном направлениях, за счет чего достигается равномерное перемешивание химуса и
336
всасывание содержащихся в нем ингредиентов. Пропульсивные перистальтические волны способствуют поступательному продвижению содержимого по кишкам в сигмовидную и прямую кишки. Последующее растяжение каловыми массами прямой кишки вызывает не только раздражение рецепторов ее стенки, которое передается в аноспинальный центр дефекации, контролируемый головным мозгом, но и ответную эфферентную импульсацию, обеспечивающую расслабление внутреннего анального сфинктера.
Моторика тонкой и толстой кишок регулируется межмышечными и подслизистыми нервными сплетениями и, кроме того, находится под сложным гормональным контролем. При этом возбуждение парасимпатических нервных волокон оказывает на моторику кишок стимулирующий эффект, а активация симпатических влияний - тормозящий. Врожденное отсутствие межмышечного и подслизистого нервных сплетений в разных по своей протяженности участках прямой и сигмовидной кишок (болезнь Гиршпрунга) приводит к длительному тоническому сокращению пораженного сегмента кишки при одновременном исчезновении пропульсивной перистальтики с последующим выраженным престенотическим расширением толстой и прямой кишок (мегаколон и мегаректум) и отсутствием нормальной дефекации.
Нарушение двигательной функции кишок, приводящее к ускорению или замедлению пассажа содержимого, обусловливает появление таких симптомов, как понос (диарея) и запор (обстипация). Патофизиологические механизмы возникновения этих симптомов при различных заболеваниях могут быть неодинаковыми.
Под диареей понимают обычно учащенное (как правило, больше 2-3 раз в сутки) опорожнение кишок с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. При этом следует иметь в виду, что и ежедневный однократный стул (но более жидкой, чем в норме консистенции) также может быть вариантом диареи, тогда как стул с частотой 3-4 раза в день, но оформленный, напротив, не будет считаться диареей. Главный признак диареи - увеличение воды в кале от 60-75% до 85-95%.
337
В основе секреторной диареи лежит усиленная секреция натрия и воды в просвет кишок. Этот вариант диареи наблюдается при действии на слизистую оболочку тонкой кишки бактериальных (при холере) или вирусных энтеротоксинов, при опухолях, выделяющих полипептидные гормоны, усиливающие кишечную секрецию (например, випома, секретирующая вазоинтестинальный пептид). Для секреторной диареи характерно более низкое осмолярное давление кишечного содержимого по сравнению с осмолярным давлением плазмы.
Гиперосмолярная (осмотическая) диарея является основным признаком синдрома мальабсорбции. Невсосавшиеся растворимые вещества (например, углеводы при дисахаридазной недостаточности) повышают осмолярность кишечного содержимого и таким образом препятствуют всасыванию воды. Аналогичным действием обладают солевые слабительные (сульфат натрия), антациды (содержащие гидрооксид магния), сорбит. Осмотическое давление кишечного содержимого при гиперосмолярной диарее выше осмотического давления плазмы. Осмотическая диарея уменьшается или прекращается при голодании.
Гиперкинетическая диарея обусловлена повышенной перистальтической активностью кишок (прежде всего при нарушениях их нервной регуляции) и особенно часто встречается у больных с синдромом раздраженной кишки и с тиреотоксикозом.
Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишок воспалительного экссудата с примесью белка, крови или слизи, увеличивающего объем каловых масс и содержание в них жидкости. Она встречается при острых кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез), хронических воспалительных заболеваниях кишок (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), ишемическом колите, псевдомембранозном колите, вызываемом микроорганизмами Clostridium difficile (например, при бесконтрольном приеме антибиотков).
Своеобразным вариантом диареи являются ложные (запорные) поносы (парадоксальная диарея), возникающие при сужении просвета толстой кишки в результате опухолевого
338
поражения. В основе парадоксальной диареи лежит компенсаторная кишечная гиперсекреция, облегчающая продвижение каловых масс через суженный участок кишок.
Иногда при одном и том же заболевании сочетаются различные патофизиологические механизмы диареи. Например, диарея при СПИДе, являющаяся одним из основных симптомов данного заболевания, может быть связана как с оппортунистическими инфекционными возбудителями (криптоспоридии, цитомегаловирус), развитием специфической ВИЧ-ассоциированной энтеропатии, протекающей с явлениями синдрома мальабсорбции, так и со способностью ВИЧ-инфекции, подобно холерному вибриону, резко усиливать процессы секреции воды и электролитов в кишках и доводить таким образом объем каловых масс больного СПИДом до 12-14 л в сутки.
Последствием диареи может быть развитие (особенно часто у детей) дегидратации и тяжелых электролитных нарушений. Именно эти нарушения, возникающие при инфекционной диарее, служат причиной гибели во всем мире более 4 млн детей в возрасте до 5 лет.
Под запором понимают задержку опорожнения кишок до 48 ч и более. Запоры относятся к числу наиболее распространенных нарушений двигательной функции кишок. Ими страдаютпримерно 15% всего взрослого населения и до 30% лиц пожилого и старческого возраста. Причины и механизмы возникновения запоровразнообразны.
Достаточно часто встречаются алиментарные запоры, обусловленные недостаточным содержанием в пищевом рационе растительной клетчатки, голоданием, уменьшением потребления жидкости.
С ослаблением дефекационного рефлекса связаны так называемые привычные запоры, которые возникают при некоторых ситуационных обстоятельствах, когда человек в силу различных причин (неподходящая обстановка, спешка, плохие санитарногигиенические условия и т.д.) вынужден подавлять позывы на дефекацию. Следует иметь в виду, что в норме у большинства людей стул бывает после завтрака, что связано с рефлекторным
339
усилением моторики толстой кишки (так называемый желудочнотолстокишечный рефлекс). Слишком легкий завтрак может вызвать подавление этого рефлекса и обусловить возникновение запора. Развитию привычных запоров способствуют малоподвижный образ жизни, необходимость длительного соблюдения постельного режима, а также ослабление мышц брюшного пресса (у лиц пожилого возраста и тучных людей).
Тяжелые запоры нейрогенного происхождения возможны при различных повреждениях головного и спинного мозга.
Наконец, отдельную группу составляют запоры, связанные с органическим поражением кишок (долихосигма, мегаколон, опухоли, дивертикулы и стриктуры толстой кишки). Прогрессирование патологического процесса и увеличение механического препятствия может стать причиной кишечной непроходимости.
Список литературы
1. Патологическая физиология. Учебник / Под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.- М.: Триада-Х, 2000.-С.514-536.
2. Физиология человека. Учебник / Под ред. В.М.Покровского, Г.Ф. Коротько-М.: Медицина. 1998.-368с.
СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
АВ - актуальный бикарбонат АД - артериальное давление
АДГантидиуретический гормон АДФ - аденозиндифосфат АКК - аминокапроновая кислота АКТ - аутокоагуляционный тест
АМП - анатомическое «мертвое» пространство АНД - антикоагулянты непрямого действия
AT III - антитромбин III АТФ - аденозинтрифосфат
аФЛ - антифосфолипидные антитела АФС - антифосфолипидный синдром АХ - ацетилхолин АХЭ - ацетилхолинэстераза
ВА - «волчаночный антикоагулянт» ВИЛ -вазоинтестинальный пептид ВЧД - внутричерепное давление ГАМК - гамма-аминомасляная кислота ГБО - гипербарическая оксигенация ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
ГЭР - гладкий эндоплазматический ретикулум ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание ДЗЛК - давление закрытого легочного клапана ДО - дыхательный объем ДПК - двенадцатиперстная кишка
ЖЕЛ - жизненная емкость легких ЗБ - зона белого вещества ЗГ - зона гиперемии 30 - зона отека
ЗС - зона серого вещества ЗСЖ - зона спинномозговой жидкости
ЗЭР - зернистый эндоплазматический ретикулум ИБС - интегральное базисное сопротивление ИВЛ - искусственная вентиляция легких ИЛ - интерлейкин ИПН - индекс почечной недостаточности
КДД - конечное диастолическое давление КДО - конечный диастолический объем
340
КОС - кислотно-основное состояние КПДкоэффициент полезного действия КР - кислородный резерв КТ - компьютерный томограф
КТ - концентрация тромбоцитов КФ - клубочковая фильтрация
КЭО, - коэффициент экстракции кислорода ЛДС - диэтиламид лизергиновая кислота МОД - минутный объем дыхания МОК - минутный объем крови НМГ - низкомолекулярный гепарин НПС - нижний пищевой сфинктер
ОДН - острая дыхательная недостаточность ОЕЛ - общая емкость легких
OHM - отек-набухание головного мозга 00 - остаточный объем ОПН - острая почечная недостаточность
ОППС - общее периферическое сопротивление сосудов ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром ОСО - остаточный систолический объем ОЦК - объем циркулирующей крови ОЦН - острая церебральная недостаточность
ПДКВ - положительное давление в конце выдоха ПДФ - продукты дегидратации фибриногена и фибрина ПКМГ - показатель калиевого мембранного градиента
ПНМГ - показатель натриевого мембранного градиента ПТ - пищеварительный тракт ПФОС - перфторорганические соединения
PACK - регуляция агрегатного состояния крови РО вд. - резервный объем вдоха РО выд. - резервный объем выдоха
РФМК - растворенные фибрин-мономерные комплексы РЭГ - реоэнцефалограмма САД - среднее артериальное давление
СВО -системный воспалительный ответ СИ - сердечный индекс СКВ - системная красная волчанка
ТВ - тромбиновое время свертывания ТХА2 - тромбоксан А2 УО - ударный объем
ФАТ - фактор агрегации тромбоцитов ФЛ - фосфолипиды
ФНО - фактор некроза опухоли ФОЕ - функциональная остаточная емкость ФС - фосфатидилсерин
ХПН - хроническая почечная недостаточность цАМФ - циклический аденозинмонофосфат ЦВД - центральное венозное давление ЦНС - центральная нервная система ЧД - частота дыхания ЧМТ - черепно-мозговая травма
ЧСС - частота сердечных сокращений ЩФ - щелочная фосфатаза
ЭЗДП - экспираторное закрытие дыхательных путей ЭКГ - электрокардиограмма ЮГК - юкстагломерулярный комплекс
ВВ - суммарная концентрация всех буферных анионов BE - избыток буферных оснований
СаО2 - объемное содержание кислорода в артериальной крови CvO2 - объемное содержание кислорода в венозной крови DO2 - индекс доставки кислорода
FiO2 - напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе FW - фактор Виллебранда
GP - гликопротеиды
НЬ - содержание гемоглобина Ht—гематокритное число
m - масса тела
PAF - пластинчатый агрегирующий фактор
PAI - ингибитор фибринолитической активности РаО2 - напряжение кислорода в артериальной крови Pg - простагландин
pvO, - напряжение кислорода в венозной крови
РаСО2 - парциальное давление углекислоты в плазме крови рН - интегральный показатель кислотно-основного гомеостаза Q - легочная перфузия
SaO2 - насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом SB - стандартный гидрокарбонат
SvO, - насыщение кислородом гемоглобина венозной крови t-Pa - активатор тканевого плазминогена
VAальвеолярная вентиляция
V02 - индекс потребления кислорода
342 |
343 |
|
ОГЛАВЛЕНИЕ |
Для заметок |
Предисловие |
1 |
Глава 1. Особенности клинической физиологии и биохимии |
|
центральнойнервнойсистемы(В.И. Черный, Г.А. Городник) |
3 |
Глава 2. Патофизиология, диагностика и интенсивная терапия |
|
отека-набухания головного мозга (В.И. Черний, Г.А. Городник) |
29 |
Глава 3.Клиническая физиология и патофизиология органов |
|
дыхания(В.И. Черний,И.В.Кузнецова) |
62 |
Глава 4. Клиническая физиология и патофизиология |
|
кровообращения (Р.И. Новикова, Ю.И. Ахламова, КН. Олейников) |
94 |
Глава 5. Нарушения транспорта кислорода и их коррекция |
|
у больных в критических состояниях (Р.И. Новикова, |
|
К.Н.Олейников) |
120 |
Глава 6. Диагностика и лечение при кислотно-основном |
|
дисбалансе (В.И. Черний, КН. Олейников) |
138 |
Глава 7. Диагностика и коррекция острых нарушений |
|
водно-электролитного гомеостаза (В.И. Черний.К.Н Олейников) |
172 |
Глава 8. Физиология системы гемостаза |
|
(В.И.Черний,ИВ.Кузнецова) |
197 |
Глава 9. Некоторые виды нарушений гемостаза в практике |
|
интенсивнойтерапии(В.И. Черний,И.В.Кузнецова) |
239 |
Глава 10. Клиническая физиология почки. Диуретики |
|
(Р.И. Новикова, Е.К Шраменко,\С.А. Штутинр |
269 |
Глава 11. Клиническая физиология и патофизиология печени |
|
(Р.И.Новикова, СТ. Тюменцева) |
297 |
Глава 12. Физиология и патофизиология пищеварительного тракта |
|
(Р.И. Новикова, В.И. Черний, Ю.И. Ахламова) |
314 |
Список принятых сокращений и условных обозначений |
341 |
344